课件：用于抢救心脏骤停的药物.ppt

,肾上腺素 肾上腺素是人体内天然存在的儿茶酚胺，同时兼有拟和肾上腺素能活性，其药理作用复杂，包括以下心血管方面的效应： 增加周围血管阻力 提高收缩压和舒张压 增强心肌电活动 增加冠状动脉和脑血流量 增强心肌收缩力 增加心肌氧耗量 提高心脏的自动节律性 在心脏骤停的抢救中，肾上腺素的主要作用是使外周血管收缩，从而提高冠状动脉和脑血管灌注压。在心肺复苏过程中，肾上腺素使血流发生有益的重分布：由外周趋向中央循环。在各种形式的心跳呼吸骤停中给予肾上腺素后冠脉灌注压增高都是有利的。 肾上腺素适用于以下各种心脏骤停：（1）电复律无效的室颤和无脉搏的室速；（2）心脏电活动完全骤停；（3）心电机械分离。此外，肾上腺素亦可用于有明显症状的窦性心动过缓。,2、阿托品 阿托品阻断迷走神经，增加窦房结的自律性和加快房室传导。在己有病变的心脏，迷走神经张力增高可引起传导阻滞或心脏静止。阿托品可作为有症状的窦性心动过缓患者的最初治疗。 对I度或度I型的房室传导阻滞，以及某些心动过缓性心脏停顿的患者，阿托品能使房室结传导和电活动恢复正常。有人报告阿托品对某些希氏束一浦金野氏纤维水平的房室传导阻滞者（新出现宽QRS波群的度型房室阻滞和度房室阻滞）有害。在这些情况下，可以使用阿托品，但必须密切观察，注意心动过缓有无加重。对迷走张力过高所致的心动过缓性心脏骤停者，阿托品可改善其预后。对心肌持续缺血或机械性损伤所致的心搏停止或心电机械分离，阿托品疗效不佳。 对心动过缓致心脏骤停者，静脉注射1.0mg。如无效，可每35min重复注射。对大多数患者，静脉注射3mg已可达到对迷走神经作用的充分阻断。这一剂量应保留给心动过缓致心脏骤停的患者。 给予成人以0.5mg的阿托品反可由于中枢和外周的拟副交感作用而加重窦缓，继而诱发室颤。,利多卡因通过降低自律性（4位相除极斜率降低）来抑制室性心律失常。此外，其局部麻醉作用有助于抑制心肌梗死后发生的室性早搏（降低动作电位0位相斜率），通过影响折返途径的传导速度终止折返性室性心律失常。利多卡因并能减少缺血区和正常心肌之间动作电位持续时间的不均一性，延长缺血组织的传导时间和不应期。 在急性心肌缺血时，室颤阈值降低，一些研究显示，利多卡因能提高室颤阈值，即减少室颤发生的机会。另一些实验研究则显示，利多卡因可能增加或不能改变逆转室颤所需的能量（即心室除颤阈值）。这些互相矛盾的结果可能是由于利多卡因和所用麻醉剂相互作用的结果，以及研究时循环血液中酸中毒程度不同的缘故。,用于抑制室性异位节律，包括室速和室颤，利多卡因是首选药物。由于利多卡因有抑制逸搏心律的倾向，因此，仅限用于有症状的室性心律失常，持续室速或室颤。由于大多数宽QRS性心动过速属于室速的可能大于室上速，因此利多卡因是不明起源的宽QRS心动过速的首选药物。,多巴胺 盐酸多巴胺是去甲肾上腺素的前体，刺激多巴胺受体、1受体和肾上腺素能受体，其作用呈剂量依赖关系。多巴胺还能刺激去甲肾上腺素的释放。小剂量多巴胺（12gkpmin）刺激多巴胺受体，使脑、肾和肠系膜血管扩张，而静脉张力增加（由于肾上腺素能刺激作用）。尿量可有增加，但心率血压常无变化。于210gkgmin剂量范围，多巴胺刺激1受体和受体。刺激1受体使心输出量增加，并部分对抗受体兴奋所致的血管收缩作用，结果使心输出量增加而外周血管阻力仅有轻度度增加。当剂量超过2.5gkmin时，多巴胺产生静脉张力和中心静脉压的显著增高。在剂量超过10gkmin时，多巴胺主要表现肾上腺素能作用，使肾、肠系膜和外周动静脉血管收缩，体循环和肺循环阻力显著增高，前负荷进一步增高。剂量大于20pkgmln时，其血流动力学作用与去甲肾上腺素相仿。,异丙肾上腺素 盐酸异丙肾上腺素是合成的拟交感胺，几乎只兴奋受体。其显著的正性肌力和频率作用使心输出量增加，尽管由于外周血管扩张平均血压下降。但异丙肾上腺素明显增加心肌氧耗量，因此可诱发或加重心肌缺血。新的正性肌力药物（多巴酚丁胺、氨力农）较少引起心律失常，已在大多数临床场合取代了异丙肾。 异丙肾上腺素适用于有脉搏的、有血流动力学障碍的心动过缓的临时性治疗。对有症状的心动过缓，在给予异丙肾上腺素之前，应先试用时托品、人工心脏起搏器、多巴胺和肾上腺素。 对有症状的心动过缓，人工心脏起搏较异丙肾上腺素具有更好陶控制效果，不增加心肌耗氧量和快速性心律失常的危险，在给予异丙肾上腺素作为临时治疗后，应尽早给予人工起搏。用作心率支持时，异丙肾上腺素可加重心肌缺血或低血压。,硝普钠 硝普钠为强力的外周血管扩张剂，对动脉和静脉平滑肌均有作用。给药后即刻起效，停止滴注后数min内作用即消失。硝普钠通过红细胞代谢为氢氰酸，后者进而在肝脏内代谢为硫氰酸盐，经肾排泄。肝肾功能不全可影响硝普钠及其毒性代谢产物的清除。 临床上，硝普钠用于高血压和心力衰竭的急症治疗。稍普钠通过降低周围动脉血管阻力和增加静脉容量、减轻心脏前负荷使血压下降。无心力衰竭存在时，给予硝普钠后心输出量减少或不变。 当心力衰竭存在时，硝普钠通过降低血管阻力和增加每搏输出量使心排血量增加。每搏输出量的增加通常足以维持全身血压在给药前水平或稍稍降低。在左心室衰竭病人，给予硝普钠后出现心动过速提示左心室充盈压不足。对于缺血性心脏病伴有左心室功能衰竭或高血压的患者，给予硝普钠后的血流动力学改善特别有意义。硝普钠减少心肌作功，因此可以减轻心肌缺血。但一些资料提示，硝普钠也有可能减少缺血区心肌的灌注，使减少心肌作功的有益作用被部分或全部抵销。,硝普钠在肝内代谢为硫氰酸盐，除非给予大剂量（3gkgmin以上）或连续给药23d，或患者肾功能不全，稍普钠所致的硫氰酸盐中毒并不常见。在长期大剂量应用硝普钠，或患者合并肾功能不全时，应监测血液中硫氰酸盐浓度。如血中硫氰酸盐浓度在10mg100ml以石，可继续安全使用。硫氰酸盐中毒的表现为耳鸣、目糊、精神状态变化、恶心、腹痛和反射亢进。,硝酸甘油 硝酸甘油通过与血管土特异性的受体结合，以及二硫键的形成使血管平滑肌松弛。各种硝酸酯制剂的主要区别在于起效时间、作用持续时间、作用强度和给药途径。虽然硝酸酷有多种用途，但以下主要讨论舌下含服和静脉给予硝酸甘油治疗心绞痛、急性心肌梗死和左心衰竭。 硝酸甘油能有效地减轻心绞痛。症状的缓解通常发生于含药后1至2min内，但也有长至10min者。这一反应常被作为心绞痛的诊断试验，但由于其它一些情况（如食管痉挛）也可对硝酸甘油具有良好反应，因此并不可靠。硝酸酪减轻心绞痛有部分是通过扩张静脉系统的平滑肌，从而减少静脉回流和心肌内壁张力。左心室作功的减少和室壁张力的减低使内膜下心肌血流灌注改善。硝酸甘油并能扩张口径较大的冠状动脉（传输血管），对抗冠脉痉挛和增加侧枝血管向缺血区心肌灌流。舌下含服硝酸甘油使左心室充盈压降低而并不显著降低外周血管阻力。,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析,主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等