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复习题1名词解释：绝对力量、相对力量 三联管绝对力量：是指整体克服和对抗阻力时表现出来的最大肌肉力量。相对力量：是指以体重、去脂体重、体表面积或肌肉横断面积等为单位表示的最大肌肉力量，这对于以克服自身体重为主的项目十分重要，如体操、跳高等。三联管：一个横管加两侧的两个终池构成的结构。2比较肌肉三种工作形式的特点依据肌肉收缩时长度或/和张力的变化，肌肉收缩的形式可分为缩短收缩、拉长收缩和等长收缩3种，它们的特点为：（1）缩短收缩：肌肉收缩产生的张力大于外加阻力，肌肉长度缩短，做正功。在人体运动实践中，缩短收缩是实现身体各个环节的主动运动，改变身体姿势，加速跑等原动肌活动的主要收缩形式。（2）拉长收缩：肌肉收缩产生的张力小于外加阻力，肌肉被拉长，长度增大，做负功。在人体运动实践中，拉长收缩起着制动、减速和克服重力等作用。（3）等长收缩：肌肉收缩产生的张力等于外加阻力，肌肉收缩长度不变，做工为零。在人体运动实践中，等长收缩对运动环节固定、支撑和保持身体某种姿势起重要作用。3分析肌肉工作的张力速度关系、机制及在体育中的应用关系：在后负荷作用下，在一定的范围内，肌肉收缩产生的张力和速度大致呈反比关系；当后负荷增加到某一数值时，张力可达到最大，但收缩速度为零，肌肉只能作等长收缩；当后负荷为零时，张力在理论上为零，肌肉收缩速度达到最大。肌肉收缩的张力速度关系提示，要获得收缩的较大速度，负荷必须相应减少；要克服较大阻力即产生较大的张力，收缩速度必须减慢。机制：根据肌肉滑行理论，肌肉收缩时张力和速度的变化是分别由两种独立机制决定的。肌肉收缩的张力大小，取决于活化的横桥数目，而收缩速度则取决于肌肉收缩时横桥上能量释放速率和肌球蛋白ATP酶的活性。当后负荷增加时，活化横桥数目增加，张力增大，相反，却抑制能量释放速率，使收缩速度下降。应用：训练可以减慢收缩的张力速度曲线，有训练运动员其张力速度曲线向右上方偏移，即在相同的力量下，可发挥更快的速度；或在相同的速度下，可表现出更大的力量。4试述不同类型肌纤维的形态、功能特征（1）形态：快肌纤维直径较粗，肌浆少，肌红蛋白含量少，呈苍白色；其肌浆中线粒体数量和容积小，但肌质网发达，对钙离子的摄取速度快，从而反应速度快；快肌纤维接受脊髓前角大运动神经元支配，大运动神经元的胞体大，轴突粗，与肌膜的接触面积大，轴突终末内含乙酰胆碱的囊泡数量多，一个运动神经元所支配的肌纤维数量多。慢肌纤维直径较细，肌浆丰富，肌红蛋白含量高，呈红色；其肌浆中线粒体直径大、数量多，周围毛细血管网发达；支配慢肌纤维的神经元是脊髓前角的小运动神经元，其胞体小，轴突细，神经肌肉接点小，终末含乙酰胆碱的囊泡数量少，一个运动神经元所支配的肌纤维数量少。（2）特征：a、代谢特征：快肌纤维无氧代谢能力较高，参与无氧氧化过程酶的活性较慢肌纤维高，肌糖元的含量也比慢肌高。慢肌纤维有氧氧化能力较高，线粒体不仅数量多，而且体积大，线粒体蛋白含量高，氧化酶活性较快肌纤维高，甘油三酯含量高，毛细血管丰富，肌红蛋白含量较高，其有氧能力高于快肌纤维。b、生理特征：快肌纤维收缩的潜伏期短，收缩速度快，收缩时产生的张力大，与慢肌纤维相比，肌肉收缩的张力速度曲线位于其上方，但收缩不能持久、易疲劳。慢肌纤维收缩的潜伏期长，收缩速度较慢，表现张力较小，但能持久、抗疲劳能力强。5从细胞分子水平试述肌肉的收缩、舒张过程肌肉收缩与舒张过程：(1)当肌细胞兴奋动作电位引起肌浆Ca2+的浓度升高时，Ca2+与细肌丝上肌钙蛋白，引起肌钙蛋白分子构型发生变化，这种变化有传递给原肌球蛋白分子，使后者构型也发生改变。其结果，原肌球蛋白从肌动蛋白双螺旋结构的沟沿滑向沟底，安静时抑制肌动蛋白和横桥结合的因素被解除，暴露出肌动蛋白上能与横桥结合的位点。(2)横桥与肌动蛋白结合形成肌动球蛋白。肌动球蛋白可激活横桥上ATP酶活性，在Mg2+参与下，ATP分解释放能量，引起横桥头部向粗肌丝中心方向摆动，牵引细肌丝向粗肌丝中央滑行。当横桥角度发生变化时，横桥头部与肌动蛋白解脱，并恢复到原来垂直的位置。紧接着横桥又开始与下一个肌动蛋白的位点结合，重复上述过程，并进一步牵引细肌丝向粗肌丝中央滑行。只要肌浆中Ca2+浓度不下降，横桥循环运动就不断进行下去，将细肌丝逐步拖向粗肌丝中央，于是，肌小节缩短，肌肉出现缩短。(3)当刺激终止后，终池膜对Ca2+通透性降低，Ca2+释放也停止。肌浆膜上的钙泵迅速回收Ca2+，使肌浆Ca2+浓度下降，钙与肌钙蛋白结合解离，肌钙蛋白恢复到原来的构型，继而原肌球蛋白也恢复到原来的构型，肌动蛋白上与肌球蛋白结合的位点重新被掩盖起来，横桥与肌动蛋白分离，粗、细肌丝退回到原来的位置，肌小节变长，肌肉产生舒张。1名词解释：能量连续统一体 磷酸原系统 乳酸能系统、基础代谢、食物热价、呼吸商(1)能量连续统一体：运动生理学把完成不同类型的运动项目所需能量之间，以及各能量系统供应的途径之间相互联系所形成的整体，成为能量统一体。(2)磷酸原系统: CP释放的能量并不能为细胞生命活动直接利用，必须先转换给ATP.ADP+CPATP+C这种能量瞬时供应系统称为磷酸原供能系统（ATP-CP供能系统）(3)乳酸能系统 糖原或葡萄糖在细胞内进行无氧分解产生乳酸过程中，再合成ATP的能量系统。(4)基础代谢 是指人体在基础状态下的能量代谢(5)食物热价：1g食物完全氧化时所释放的热量。(6)呼吸商：食物氧化时，二氧化碳的产生量与耗氧量的比值。2试分析比较三个能量系统的一般特点磷酸原系统的供能,特点：供能总量少，持续时间短，功率输出最快，不需要氧，不产生乳酸类等中间产物。所以磷酸原系统是一切高功率输出运动项目的物质基础，数秒钟内要发挥最大能量输出，只能依靠ATPCP系统。如短跑、投掷、跳跃、举重等运动项目。此外，测定磷酸原系统的功率输出还是评定高功率运动项目训练效果和训练方法的一个重要指标。乳酸能系统的供能特点：供能总量较磷酸原系统多，持续时间短，功率输出次之，不需要氧，终产物是导致疲劳的物质乳酸。乳酸能系统供能的意义在于，保证磷酸原系统最大供能后仍能维持数十秒快速供能，以应付机体短时间内的快速需要。如400米跑、100米跑等，血乳酸水平是衡量乳酸能系统供能能力的最常用的指标。有氧氧化系统供能特点：ATP生成量很大，但速率很低，持续的时间很长，需要氧的参与，终产物是水和二氧化碳，不产生乳酸类的副产品。有氧氧化系统是进行长时间活动的物质基础。如3000米跑、马拉松等。最大摄氧量和无氧阈等是评定有氧工作能力的主要生理指标。3影响能量代谢的因素有哪些（一）肌肉活动 肌肉活动对能量代谢的影响最为显著。机体任何轻微的活动都可提高代谢率，剧烈运动时其产热量可增加1020倍。主要影响因素：运动的强度、密度和持续时间。（二）精神活动 当精神活动处于紧张状态时，产热量可显著增加。这可能是由于无意识的肌紧张以及某些内分泌激素（甲状腺素等）释放增加引起。（三）食物的特殊动力作用 从进食后1小时左右开始，延续到78小时左右 ，食物能使机体产生“额外”热量的现象，称为食物的特殊动力作用。摄食蛋白质额外增加的热量30%，摄食糖和脂肪多增加46%，混合食物为10%左右。（四）环境温度 安静时2030的环境中能量代谢最稳定，低于20 或高于30 时都可使能量代谢增加。（五）基础代谢 基础代谢(basal metabolism):是指基础状态下的能量代谢. 基础代谢率(basal metabolic rate,BMR):是指单位时间内的基础代谢,即在基础状态下，单位时间内的能量代谢。基础状态:指人体处在清醒而又非常安静、不受肌肉活动、环境温度、食物及精神紧张等因素的影响时的状态。（F）（六）生长发育 青春发育期，每增加1g新组织需要消耗20kJ的能量。4. 某人用5分钟12秒跑完1500米全程，运动结束后即刻测得呼吸频率为50次/分，呼吸深度为2500ml/次，恢复时间是30分钟，耗氧量25L，空气的组成O220.96，CO20.04，呼气O216.16，CO24.04，求跑完全程总能耗量。以那一种物质供能为主？1.名词解释最大吸氧量 乳酸阈 个体乳酸阈 心力储备 时间肺活量 心动周期 氧利用率 肺活量 (1)最大摄氧量（VO2max）：人体在进行有大量肌肉参加的长时间激烈运动中，心肺功能和肌肉利用氧的能力达到本人极限水平时，单位时间所能摄取的最大氧气量称为最大摄氧量(2)乳酸阈（LT）：在递增负荷运动中，运动负荷强度较小时，血乳酸浓度与安静值接近，随着运动强度的增加，乳酸浓度逐渐增加，当运动强度超过某一负荷时乳酸浓度急剧上升的开始点称为乳酸阈。(3)心泵功能储备（心力储备）：心输出量可以随着机体代谢需要而增强，具有一定的储备，称为心泵功能储备，简称心力储备。(4)时间肺活量：在一次尽力吸气后，在用力并以最快速度呼气，计算第1s、2s、3s末的呼出量占肺活量的百分数，分别为第1s、2s、3s的时间肺活量。(5)心动周期：心脏每收缩和舒张一次，称为一个心动周期。(6)肺活量：最大吸气后，尽力所能呼出的最大气体量称为肺活量。即潮气量、补吸气量和补呼气量之和。个体乳酸阈：由于个体的差异比较大，乳酸阈值并不都是4mmolL-1,其变化的范围大约在1.4 7.5mmolL-1 之间。氧利用率：指每100ml动脉血流经组织时所释放的氧占动脉血氧含量的百分数。2.运动时心血管机能有何变化？（一）运动时心率的变化 运动时，心率随代谢水平的提高而加快，其变化速率与幅度因运动强度和时间而异。1. 单一较小强度运动时，心率从运动开始出现迅速上升，当各系统机能水平进入稳定状态后，心率可较长时间维持在同一水平，随着运动时间的持续，机体各系统机能平衡被破坏，心率将出现再次增高甚至达最高水平，此次心率的升高可视为运动疲劳点。2.单一大强度运动由于机体代谢水平很高，摄氧量始终难以满足需氧量，各系统机能水平不能保持在相对稳定的状态，因此心率的变化将持续增高至最大心率而不出现平台。3.对于递增负荷运动，心率的变化情况则因每级运动时间及递增负荷量而异，有可能出现相对稳定的心率，亦可能持续上升，但上升速率低于单一大强度运动。（二）运动时每搏输出量的变化 运动可通过血流速度加快，静脉回心血量增加，使舒张末心室容积提高，同时通过交感神经兴奋及儿茶酚胺物质分泌增加，使心肌收缩力增强，减小收缩末心室容积，两者共同作用导致搏出量的明显增加。 （三）运动时心输出量的变化 运动时心输出量因心率和搏出量的增加而增大，在一定范围内，心输出量随心率的升高呈近线性增加。当心率的增高导致搏出量的下降时，心输出量的增加趋于平缓；当心率增高对供血量的影响不足以补偿高心率造成的搏出量降低对供血量的影响时，心输出量甚至表现出下降的趋势。研究表明，运动时一般主要以提高心率来增加心输出量，搏出量的增加相对较小，而运动员由于回心血量较大和心肌收缩力较强，则表现出更大的搏出量增幅和较小的心率增幅。（四）运动时动脉血压的变化血压正常值为: 成人 收缩压：是90140mmHg（1218.7kpa） 舒张压：5090mmHg（6.712kpa） 青年人 收缩压：100120mmHg（13.316kpa） 舒张压：6080mmHg（8.010.6kpa） 脉搏压：3040mmHg（4.05.3kpa） 成人安静时收缩压高于140 mmHg（18.7kpa），舒张压高于95 mmHg（12kpa）时，则称为高血压。由于收缩压主要反映心脏收缩能力和大动脉的弹性，舒张压主要反映外周阻力的大小、小动脉的管径及弹性，因此舒张压的增高具有更大的临床意义。随着年龄的增加，收缩压亦缓慢升高，60岁时可达140mmHg（18.7kpa）。运动导致动脉血压显著增高。在剧烈运动时收缩压可高达190 mmHg（25.3kpa）以上。 动力性运动：收缩压明显升高，舒张压的变化相对较少甚至可能有所下降。主要原因是动力性运动导致心脏收缩增强，血流速度加快，使血压增高，但同时运动时交感舒血管神经兴奋使外周血管扩张，加之肌肉收缩的挤压加快静脉回流，使动静脉压力差增大，促进了动脉血外流，使得外周阻力相对下降，以上升压和降压两种因素的共同作用使得舒张压变化幅度较小。 静力性运动：由于憋气使胸腔压力增大，后负荷增高，搏出量有所下降，心窒余血量较多，静脉回流阻力亦增加，加之肌肉紧张性收缩对外周血管的静力性压迫，外周血流不畅，外周阻力显著增高，结果使收缩压的升高幅度相对较小，而舒张压有十分明显的增高，从而对小血管造成很大的压力。 中老年人由于血管硬化程度增加，弹性下降，脆性增加，因此在大强度静力性运动时因外周阻力过大易发生小血管的破裂，故应尽量少进行大强度静力性运动。3.长期训练心血管系统产生哪些适应性变化？可能机制是什么？（一）运动性心脏肥大 长期系统的运动训练使运动员心脏发生明显的增大，称为运动性心脏肥大。普通人心脏体积约为本人的拳头大小，质量为200300g。在临床上冠心病、肺心病和风湿性心脏病后期，常出现病理性心脏肥大，心泵血功能显著降低，故临床通常将心脏质量超过500g作为正常和病理心脏的临界质量，心脏相对临界质量为7.5g/kg(体重)，心脏体积为20ml/kg(体重)，但运动心脏时有超过这一质量。 运动性心脏肥大表现在心腔的扩大和心肌肥厚两方面。超声心电图和x光等研究表明，长期承受耐力性运动刺激的心脏常表现出轻微的心肌肥厚（12mm）和明显的左心室内径扩大（35mm）；长期承受力量性运动刺激的心脏则常表现出明显的心肌肥厚(23mm)，其心腔的增加则相对较小甚至无改变。一般人心脏容积为600700ml，优秀运动员可超过1000ml以上；左室舒末内径普通正常人不超过60mm，耐力运动员可达63mm以上；一般人左室舒末容积为1.71.9ml/kg（体重），耐力运动员最高可超过70%；左室心肌质量一般人为2g/kg（体重），耐力运动员可超过75%。 运动性心腔扩大的主要机制是由于经常性的耐力性运动剌激使静脉回心血量增加，逐渐引起心肌纤维肌小节数量和长度增加，导致心腔由功能性扩大转化为器质性扩大。由于运动强度不是很大，其运动后负荷增加较小，心肌收缩阻力增加亦较小，故心肌的肥厚程度较小，且主要表现为肌浆性肥大和心肌毛细血管数量的增加。 运动性心肌肥厚的主要机制是当机体在克服高阻力负荷时，肌肉收缩紧张性高，运动性憋气等因素使心脏收缩时的后负荷增加，引起搏出量减少，机体只能通过加强心肌的收缩力来保证和提高心脏的射血量，同时心肌代谢水平的增高使消耗增多，运动后合成代谢特别是心肌收缩蛋白的合成亦更加旺盛，加之长期训练的结果使心肌细胞收缩蛋白数量增加，肌原纤维增多，心肌细胞增粗，收缩力更强，主要是肌原纤维性肥大，外部表现为心肌的明显肥厚。运动性心肌肥厚是心肌细胞对多种运动诱发的肥大剌激因素的一种适应性反应，是一种功能性代偿。（二）运动性心动徐缓 长期的运动训练可使运动员安静心率低于普通人正常值，称为运动性心动徐缓。运动心脏普遍低于6Ob.min-1，优秀耐力性运动员心率常见为4050b.min-1，最低者竟达21b. min-1。 机制：心迷走神经紧张性相对增高 （三）心泵血功能改善运动心脏与普通心脏相比，主要从以下几方面表现出心泵功能的改善。在安静状态下，两类心脏的供血量并无显著区别，但普通心脏以较高的心率和较小的每搏量来保证机体供血，而运动心脏则以较低的心率及较大的每搏量保证供血，以较小的能量消耗保证了同样的供血量。同时，安静低心率使运动心脏的心率储备增大，有助于心力储备的提高。 在开始运动时，由于对运动刺激的适应程度较高，运动心脏泵血功能的动员较快，能较快地消除生理惰性。在以规定的强度和时间完成定量负荷运动时，运动心脏较普通心脏泵血功能变化幅度较小。主要是因为运动员运动能力较强，同样的物理负荷量对于运动员而言更易完成，成为较小的生理负荷量，从而表现出较小的生理反应。在完成最大运动负荷时，由于运动员代谢水平更高，为取得更好的运动成绩，其心泵功能将表现出更高水平。普通人剧烈运动时最大心输出量为2030l.min-1，而运动员最大心输出量可超过40L.min-1，其心力贮备较普通人高近20l.min-1，可见运动员心泵功能的良好表现主要反映在运动中。（四）对运动心脏的评价 长期以来，对运动心脏的认识与评价一直处于争议之中，最初临床型医学因运动员心脏出现过度肥大、心动徐缓、心脏II级杂音率较高、心电图常有不完全右束支传导阻滞（不完右）和T波倒置、S-T段下移等异常、运动性猝死等情况而将其列为病理性心脏，运动心脏的确认将意味着运动生涯的终止。随着运动医学和运动生理学分支学科的诞生，越来越多的研究对运动心脏予以肯定。目前，对运动心脏基本上有了一个较为客观的评价，对运动心脏给予明确的肯定: 认为运动性心脏肥大和心率减慢并伴随泵血功能提高，是心脏心力储备提高、机体对运动代偿性适应的良好表现；运动员常出现的心脏II级杂音通常属因心脏肥大，泵血过程中乳头肌或瓣膜振动等所引起的生理性杂音；心电图不完右是迷走神经紧张性提高；T波倒置、S-T下移属训练量与训练间歇之间的关系处理不当而与运动员心脏无必然联系，通过调整运动量可以得以纠正；运动性猝死绝大多数与运动者本人心脏先天性器质性病变或者过度疲劳诱发心肌炎等有关，不能归为运动心脏自身的原因。 除了运动心脏的高效性外，结构、功能的可重塑性是运动心脏与病理性心脏的又一本质性区别。通过纵向追踪研究发现，具备运动心脏的运动员在退役后较长一段时间内，心脏结构和功能将逐渐恢复到普通心脏状态，而病理性心脏其结构和功能呈不可逆改变。可以说，运动心脏的形成是运动员长期系统训练的结果，是获得优秀运动成绩的重要保障。4.最大摄氧量在体育实践中有何应用？1）评定运动能力，vo2max与运动能力特别是耐力性项目的运动能力或运动成绩的好坏有较高的相关性；2）运动员选材，vo2max受遗传因素影响较大，其遗传度高达88%97%，并且从童年期到成年期的变化相对稳定，因此是选材的重要指标；3）反映运动员在不同训练状态时心肺功能的变化；4）评定运动员的机能状态和训练效果，身体机能状况下降或过度疲劳时，vo2max下降，身体机能状况良好时，vo2max比较稳定。1. 运动性疲劳的概念运动性疲劳：在运动过程中，当机体生理过程不能继续保持在特定水平上进行和/或不能维持预定的运动强度时，即称为运动性疲劳。2. 疲劳的部位（一）疲劳发生在中枢 中枢神经系统是机体产生兴奋、发放冲动、调节肌肉收缩的机能系统，中枢神经系统机能障碍会使整体机能下降。部位可能为脑细胞到脊髓的运动神经元。（二）疲劳发生在外周 部位可能有三：神经肌肉接头、肌细胞膜、和肌肉收缩蛋白本身3. 运动性疲劳的可能机制一）能源耗竭学说（衰竭学说） 该理论认为疲劳产生的主要原因是运动过程中能源物质大量消耗而得不到及时补充，许多实验证实，能源物质消耗过多和运动性疲劳关系密切。而且，运动强度、时间不同，消耗的能源物质也不同。（二）代谢产物堆积学说（堵塞学说） 该学说认为运动性疲劳主要的原因是在运动过程中某些代谢产物在体内大量堆积而又不能及时消除所致，代谢产物的堆积将影响机体正常的代谢，造成运动能力下降。（三）离子代谢紊乱（内环境稳定性失调学说） 近来，离子代谢在运动性疲劳中的作用越来越受到人们的重视，与疲劳有关研究最多的离子有钙、钾、镁。（四）氧自由基脂质过氧化自由基：是指游离存在外层轨道带有不成对电子的原子、离子或分子等物质。（五）内分泌调节机能下降 运动过程中正常的激素调节对于保证机体的运动能力有着非常重要的作用，内分泌腺机能异常将导致运动能力下降。目前认为垂体-肾上腺皮质系统及交感肾上腺髓质系统与运动性疲劳有关。（六）保护性抑制 按照巴甫洛夫学说派的观点，无论是体力疲劳,还是脑力疲劳，都是大脑皮层保护性抑制发展的结果，该理论认为，大脑皮层在高强度工作或长时间工作过程中处于一种高度兴奋状态，脑细胞工作强度较安静时明显增加，使大脑皮层细胞工作能力下降，为了防止脑细胞的进一步耗损，大脑皮层由兴奋状态转为抑制，这种抑制即为保护性抑制。（七）突变理论 突变理论认为肌肉疲劳是由于运动过程中能量消耗，力量下降和兴奋性或活动性丧失三维空间关系改变所致。这一学说从能量代谢、肌肉力量、兴奋性或活动性等多方面综合分析疲劳产生原因，改变以往用单一指标研究运动性疲劳的缺陷，并提出肌肉疲劳的控制链。八）中医理论 中医对运动性疲劳的研究始于20世纪80年代，认为疲劳发生的病因