课件：第章细胞和组织的适应与损伤.ppt

1,病理教研室 吴海江,第一章 细胞、组织的适应和损伤,主要内容 细胞、组织的适应和老化 细胞和组织的损伤,3,第一节 细胞、组织的适应和老化 当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应(adaptation)。,黄山迎客松,物 竞 天 择,适 者 生 存,4,适应的分类： 萎缩：体积缩小 肥大：体积增大 增生：细胞数量增多 化生：转化为另一种细胞类型,5,一.萎缩（atrophy）： 是指发育正常的组织或器官的体积缩小。 区别于发育不良和未发育: 发育不良:未发育到正常大小 未发育: 处于根本没有发育的的状态,未发育,发育不良,发育正常,6,(一)生理性萎缩：生命过程的正常现象 1.退化：青春期后的胸腺萎缩 2.复旧：分娩后子宫、哺乳期后乳腺恢复大小 3.老年性萎缩：以脑、心、皮肤和骨骼为甚,7,(二)病理性萎缩： (1)全身营养不良性萎缩： 饥饿、慢性结核病、糖尿病和恶性肿瘤,饥饿,恶病质,8,2.神经性萎缩： 去神经的肌肉不能活动易于废用 神经对血管运动的调节丧失局部组织营养不良,脊髓灰质炎 神经元受损 肌肉、皮下脂肪和骨骼萎缩,9,3.废用性萎缩：长期工作负荷减少引起的萎缩 骨折肢体长期固定血供代谢肢体变细,10,4.压迫性萎缩：器官和组织长期受压 尿路结石排泄不畅肾盂积水实质萎缩 5.内分泌性萎缩：内分泌器官功能低下所致 垂体功能低下肾上腺、甲状腺和性腺萎缩,肾实质萎缩,11,6.缺血性萎缩：动脉血液供应较少所致 冠状动脉粥样硬化心肌萎缩 脑动脉硬化脑萎缩,12,(三)病理变化： 1.肉眼：体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色 2.光镜：实质细胞体积缩小，数目减少。间质出现纤维组织增生或脂肪组织增生,13,二.肥大(hypertrophy):细胞、组织或器官体积的增大 (一)生理性肥大 妊娠期子宫的肥大 哺乳期乳腺的肥大 体力劳动者和运动员的肌肉肥大,14,(二)病理性肥大:器官的功能负荷过重所致 (1)高血压：心脏负荷加重心肌发生肥大 (2)肾脏：一侧肾脏摘除对侧肾肥大,15,三.增生（hyperplasia） 指实质C数量增多而导致的组织器官的体积增大。 (一)生理性增生 (1)激素性增生:女性乳腺的发育、妊娠期子宫 (2)代偿性增生:肝脏部分切除后恢复正常体积。,16,(二)病理性增生 (1)雌激素过多子宫内膜增生、乳腺增生 (2)雄激素过多前列腺增生 (3)缺碘甲状腺增生 (4)组织损伤成纤维细胞、血管和实质细胞增生,肉芽组织,17,四.化生(metaplasia) 是一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程 特点1：由具有分裂能力的未分化C或者干C完成 特点2：只在同类组织范围内发生（性质相同）,鳞状上皮化生 肠上皮化生 间叶组织化生,18,1.鳞状上皮化生:鳞状上皮替代原有上皮 支气管粘膜的纤毛柱状上皮吸烟鳞状上皮,19,胃黏膜上皮被杯状细胞取代,2.肠上皮化生： 胃粘膜上皮小肠或大肠粘膜上皮,20,骨化性肌炎,3.间叶组织化生,外伤 结缔组织 骨组织,21,萎缩 （细胞数量或体积缩小）,化生 （转化为另一种组织）,肥大 （体积增大）,增生 （实质细胞数量增多）,总结：,22,第二节 细胞和组织的损伤 损伤(injury):组织和细胞受到超过代偿能力的有害因子刺激后，细胞和细胞间质的物质代谢、组织化学、超微结构出现光镜/肉眼可见的异常变化,23,(一)可逆性损伤:(变性与物质沉积) 变性(degeneration):细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多,并伴有不同程度的功能障碍。,水样变性 脂肪变性 玻璃样变性 病理性色素沉着 病理性钙化,P12,24,1.水样变性（hydropic degeneration）： 又称细胞水肿，指细胞内的水和钠过多积聚。,缺氧、毒性物质 线粒体受损 ATP生成 细胞膜Na+/K+ 泵受损 细胞内Na+和水积聚 细胞水肿,25,细胞体积增大，胞质透明、淡染，甚至出现空泡 严重水肿时，细胞膨大如气球称为气球样变性,病理变化：,正常肝细胞,水肿肝细胞,26,2.脂肪变性 正常情况下，除脂肪细胞外的实质细胞内一般不见或仅见少量脂滴。 细胞内出现脂滴或脂滴明显增多，则脂肪变性,27,(1)肝细胞变性:最常见 病理变化： 大体： 肝脏明显肿大，颜色变黄，油腻感，称脂肪肝。,28,光镜： a.早期：肝细胞核周围出现小的脂肪空泡 b.严重：空泡融合成大泡，将细胞核挤向一边。,脂肪空泡 细胞核,29,30,(2)心肌脂肪变性 心肌内血管分布不均，导致各部位脂肪变性程度不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为虎斑心。,31,(3)肾脂肪变性 光镜：近曲小管上皮细胞胞浆内出现脂滴，严重可累及远曲小管和集合管。,32,3.玻璃样变性： 指在细胞内或间质中，出现均质、半透明的玻璃样物质，在HE染色切片中呈均质性红染。,发生部位： 结缔组织 血管壁 细胞内,33,(1)结缔组织玻璃样变性:常见于瘢痕组织 肉眼:灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性 光镜:纤维细胞变少，胶原纤维增粗并互相融合成为均质红染无结构的梁状、带状或片状。,34,(2)血管壁玻璃样变性： 高血压全身细小动脉持续痉挛血管内膜缺血受损通透性增高血浆蛋白渗入内膜下凝固均匀、嗜伊红无结构的物质,35,(3)细胞内玻璃样变性： 例如：肾小球肾炎肾小球毛细血管通透性增高血浆蛋白滤出被肾小管上皮细胞吞饮在胞浆内融合成大小不一的圆形红染小滴。,P16,36,7.病理性色素沉积 指细胞和组织内有色物质（色素）过量蓄集。 (2)黑色素：由黑色素细胞形成的棕褐色颗粒,37,(3)脂褐素： C器碎片不能被溶酶体酶消化而形成黄褐色颗粒。 见于老年人及消耗性疾病患者的心、肝和肾。,38,(4)含铁血黄素： 由铁蛋白集结而成的色素颗粒，金黄或棕黄色 原因:左心衰竭慢性肺淤血红细胞被巨噬细胞吞噬含铁血黄素心力衰竭细胞,39,8.病理性钙化： 指在骨和牙齿以外的组织内有固态的钙盐沉积。镜下：钙盐呈蓝色细颗粒，以后聚集成片状。,硅沉着肺：硅结节内见蓝染颗粒状钙盐沉着,P18,40,(1)营养不良性钙化:(dystrophic calcification) 是指变性、坏死的组织或异物的钙盐沉积。 常见于：结核坏死灶、AS、坏死的寄生虫卵等,41,(2)转移性钙化： 由于全身性的钙、磷代谢障碍，引起机体血钙或血磷升高，导致钙盐在未受损伤的组织内沉积。 常见于：甲亢、维生素D摄入过多、骨肿瘤,肾性骨营养不良转移性钙化,肺组织转移性钙化,42,（二）不可逆性损伤：即细胞死亡 细胞死亡可表现为坏死和凋亡。,43,1.坏死:指活体内局部细胞、组织的死亡。 (1)形态学改变： 细胞核的改变 细胞质的变化 间质的变化,44,1)细胞核的变化:坏死的主要形态学标志 核固缩:染色质浓缩，染色变深，核体积缩小 核碎裂:核染色质崩解为小碎片，核膜破裂，染色质碎片分散在胞浆内 核溶解:DNA分解,核染色变淡，最后核轮廓消失,45,46,2)细胞质的变化:细胞质嗜酸性增强（红染） 3)细胞外基质的变化: 细胞外基质崩解，细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。,47,(2)类型 1)凝固性坏死（coagulative necrosis）： 坏死组织失水变干、蛋白质凝固，变为灰白色或黄白色比较干燥结实的凝固体。 肉眼：灰黄色，质硬，与健康组织界限明显,肾梗死,48,镜下： 核固缩碎裂溶解，胞浆红染，组织轮廓仍可辨认,49,2)液化性坏死（liquefactive necrosis）： 组织坏死后被酶分解成液体状态，形成坏死囊腔 脑组织液化性坏死、化脓性炎症、阿米巴脓肿,50,3)特殊类型坏死： 干酪样坏死：凝固性坏死的特殊类型 a.肉眼：坏死组织呈黄色，质软，似干酪，故名 b.镜下：红染、无结构的颗粒样物质,51,脂肪坏死（fat necrosis）： a.酶解性：急性胰腺炎脂肪C仅留下模糊轮廓 b.外伤性：乳腺吞噬脂滴的巨噬C、异物巨C,52,纤维素样坏死(fibrinoid necrosis )： 光镜:病变结构消失，变为境界不清的无结构物质，呈强嗜酸性，似纤维蛋白,53,坏疽(gangrene)： 组织坏死后继发腐败菌的感染而呈黑色、暗绿色等特殊形态改变，称为坏疽。,54,a.干性坏疽： 特点1：好发于A阻塞+V通畅的四肢末端 特点2：坏死组织水分少，干燥皱缩，黑褐色 特点3：与健康组织分界清楚 特点4：腐败变化轻,55,b.湿性坏疽： 特点1：好发于与外界相通的内脏及淤血四肢 特点2:水分多,细菌易生长，明显肿胀，暗绿色 特点3：与健康组织分界不清，恶臭 特点4：腐败变化重,全身中毒症状重,乃至死亡,56,c.气性坏疽： 特点1：深达肌肉的开放性创伤+厌氧菌感染 特点2：细菌分解坏死组织产生气体，捻发音特点3：病变发展迅速，中毒症状明显,开放性创伤+产气荚膜杆菌感染,57,(3) 坏死的结局 1)溶解吸收：坏死组织被水解酶分解，由淋巴管或血管吸收；不能吸收的碎片由巨噬细胞吞噬 2)分离排出：白细胞释放水解酶，溶解坏死组织，使之与健康组织分离、排出,58,3)机化：由肉芽组织取代(机化),最后形成瘢痕4)包裹、钙化：由新生结缔组织包围(包裹)，或钙盐沉积在坏死组织中(钙化),瘢痕,59,2.凋亡（apoptosis）： 凋亡是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡(programmed cell death)。 表现：为单个细胞的死亡，