课件：第章传染病.ppt

第十章 传染病(tuberculosis),2019,-,1,学习目标,1掌握结核结节、原发综合征、假膜性炎、神经细胞卫星现象等概念；原发性与继发性肺结核病变特点及类型；原发性与继发性肺结核区别；细菌性痢疾的类型及和各类型的病变特点；流行性乙型脑炎的病变特点。 2熟悉流行性脑脊髓膜炎的病变特点；细菌性痢疾、流行性脑脊髓膜炎和流行性乙型脑炎对机体的影响 3.流行性脑脊髓膜炎和流行性乙型脑炎的病因和发病机制；暴发性脑膜炎的病变特点,2019,-,2,传染病是由某些病原微生物通过传染途径侵入人体后引起的一类疾病，具有转染性。 传染病具有传染源、传播途径和易感人群三个基本环节 第一节结核病 一、概述 结核病是由结核分枝杆菌引起的一种常见的传染病，全身器官、组织均可累及，但以肺结核多见。典型的病变为结核结节和干酪样坏死。临床表现：发热、乏力、食欲不振、消瘦、盗汗的全身中毒症状和受累器官的相应表现。,2019,-,3,（一）、病因和发病机制：, 结核杆菌类型： 人型；牛型；鸟型；鼠型； 对人类致病的为人型和牛型 传染途径： 呼吸道：咳嗽、喷嚏(灰尘，飞沫) 消化道：牛奶,咽下带菌痰,食具 皮肤接触：少见 先天性：母婴传播,2019,-,4,结核杆菌特点：,抗酸染色，生存力强； 无内、外毒素,致病与菌体成分有关 脂肪：致病力主要与脂质有关 蛋白质：发生变态反应 多醣类：引起中性WBC浸润,并可作半抗原,2019,-,5,糖脂,索状因子,蜡质D,对组织和细胞有强 烈的损伤作用,能引起宿主对结核杆菌剧烈的变态反应，还能抑制吞噬体与溶酶体融合，使分枝结核杆菌在吞噬细胞中长期生存,糖肽脂,能刺激T淋巴细胞和巨噬细胞增值,【发病机制】,结核病的发生和发展取决于,机体的反应性,感染毒力及菌量,免疫反应,变态反应,IV型（迟发性）,2019,-,6,（二）、基本病理变化,2019,-,7,1、渗出为主的病变,出现时机： 当结核杆菌侵入机体（菌量多、毒力大）机体（免疫力变态反应）以渗出为主 部位：肺、浆膜、滑膜、脑膜、 镜下： 性质：小血管扩张充血，浆液 、纤维素渗出 病变早期；有嗜中性粒细胞浸润，很快被巨噬细胞取代，严重有红细胞漏出 转归：吸收痊愈；转向增生或变质性病变,2019,-,8,2、增生为主的病变,出现时机： 机体免疫力强，变态反应弱，菌力弱，毒力低 形态：,结核结节,上皮样细胞 郎罕氏巨细胞 干酪样坏死 淋巴细胞 纤维母细胞,2019,-,9,结核结节形成的意义,是巨噬细胞吞噬杀灭结核杆菌的过程，说明机体具有一定的免疫力。 具有一定的诊断价值。 增生为主的病变一般较稳定，常呈慢性经过。,2019,-,10,3、变质为主的病变,出现时机： 变态反应强菌量多毒力强，多由渗出或增生性病变转变而来。 表现：坏死组织因含脂质较多而淡黄，质地松软，均匀细腻，状似奶酪，干酪样坏死,2019,-,11,2019,-,12,干酪样坏死的结局,病变继发感染，大量嗜中性粒细胞破坏后释放溶菌酶或巨噬细胞释放水解酶，使干酪样坏死液化，成为结核分枝杆菌播散，病情恶化,2019,-,13,（三）、转归,1、好转、愈合 （1）吸收消散 以渗出为主的病变可完全吸收消散 （2） 纤维化、包裹、钙化 增生为主的病变向好的方向发展以纤维化修复，大范围干酪样坏死则周围纤维包裹,逐渐钙盐沉积， 病灶钙化。,2019,-,14,2、恶化进展,（1）浸润进展在原有病灶的周围出现新的渗出性病变范围不断扩大，并继发干酪样坏死 （2）溶解播散 干酪样坏死物溶 解液化沿自然管道播散到其它部位,扩散途径,支气管其它肺叶 淋巴道淋巴结结核 血道全 身,2019,-,15,二、肺结核病,结核杆菌最常见的传播途径是由呼吸道侵入人体，所以肺是发生结核病最多见的部位。由于机体对初次感染和再次感染结核杆菌的反应性不同，因而肺部病变的发生、发展也不相同，故将肺结核分为原发性和继发性两大类。,2019,-,16,原发性肺结核病 又称儿童型肺结核病 继发性肺结核病 又称成人型肺结核病,2019,-,17,(一)、原发性肺结核病,1、特点： 初次感染 主要为儿童 病变始于肺中部(近胸膜处) 缺乏免疫力，故病变不易局限，容易扩散。,2019,-,18,2、病变：“肺原发综合征”,原发病灶,淋巴管炎,肺门淋巴结结核,2019,-,19,肺门淋巴结结核,原发病灶,肺原发综合征,2019,-,20,3、病变的转归,自然痊愈 支气管淋巴结结核病 恶化进展：,2019,-,21,(1）、沿淋巴道播散 导致广泛淋巴结结核,2019,-,22,(2）、沿支气管播散：,干酪样坏死物溶解液化,空洞形成,小叶性干酪样肺炎,2019,-,23,(3）、沿血道播散-血源性结核病,全身粟粒性结核病,结核菌,肺静脉,大循环,全身,2019,-,24,急性粟粒性肺结核,2019,-,25,全身粟粒性结核之腹膜结核,2019,-,26,肺粟粒性结核病,结核菌经体静脉 短期大量入肺,细菌长期多次 间歇性入血,急性粟粒性 肺结核,慢性粟粒性 肺结核,2019,-,27,原发性肺结核播散,2019,-,28,即肺原发病灶或肺门淋巴结的干酪样坏死物液化并破入支气管,较少见,淋巴道播散,结核菌经淋巴流到气管旁、纵隔、锁骨上下淋巴结,可逆流至腹膜后及肠系膜淋巴结,血道播散,支气管播散,恶化播散,全身粟粒性结核,肺粟粒性结核,肺外器官结核,2019,-,29,4、临床联系：,多数症状轻，患儿在不知不觉中度过，获地一定免疫力，少数病变较重，出现中毒 症状。,2019,-,30,(二)、继发性肺结核病,2019,-,31,继发性肺结核特点：,再次感染 多见于成人 病变性质：多是以增生为主 病变部位：多见于肺尖部 播散方式：支气管播散,易发生空洞 病程反复，病变复杂，慢性经过。,2019,-,32,一 肺结核病,原发性肺结核病,继发性肺结核病,初次感染,再次感染,感 染,发病人群,免疫力/过敏性,病变特征,好发部位,播 散,病 程,较短,病程较长，且波浪起伏，时好时坏,血道、淋巴道,支气管,多位于肺尖,上叶下部/下叶上部,多类型，病变复杂多样，新旧交杂,较强或超敏,原发综合征,先无，病程中产生,成人多见,小儿多见,2019,-,33,1、局灶型肺结核,病变：局限于肺尖一个或多个病灶，多以增生性病变为主。 一般无症状，属非活动性。 少数可发展为浸润型肺结核。,2019,-,34,2019,-,35,2、浸润型肺结核,临床最常见类型（活动性肺结核） 部位：锁骨下 来源：由肺尖结核发展而来或首发于锁骨下 病变性质：周围渗出,中央干酪样坏死 临床表现：低热、盗汗、疲乏、咳嗽、咳血等,2019,-,36, 急性空洞特点 ,洞壁参差不齐 大量干酪样坏死 有大量结核杆菌 周围少量结核肉芽组织,2019,-,37,发展结局: 多数痊愈, 少数溶解播散。,纤维化,包裹钙化,蔓延扩散,2019,-,38,3、慢性纤维空洞型肺结核,成人结核常见类型 是形态最典型的成人肺结核 由浸润型 发展而来,2019,-,39,(1)、病变特点,肺上部形成厚壁空洞，周围结核病变复杂，病灶大小不一，上旧下新，上重下轻,新旧交替。,2019,-,40,壁厚形态不 规则，常见 残存梁柱状 组织，附近 肺组织有显 著纤维组织 增生。,慢性空洞：,2019,-,41,镜下： 空洞壁分三层： 干酪样坏死； 结核性肉芽组织； 纤维结缔组织,空洞壁,2019,-,42,2、发展与结局,穿破支气管,穿 破 胸 膜,肺内扩散干酪性肺炎,随痰咳出(传染源),消化道结核,大出血,自发性气胸,结核性脓气胸,肺广泛纤维化：,治 疗 愈 合：,肺源性心脏病,瘢痕愈合；开放愈合,2019,-,43,4、干酪性肺炎,来源：浸润型肺结核恶化进展急慢性空洞细菌扩散 眼观：小叶或大叶肺组织实变，黄色干酪样。 镜观：大量干酪样坏死,周围渗出性病变,细菌量多 经过： 病情严重，有“奔马痨”之称。,2019,-,44,2019,-,45,5、结核球(结核瘤),孤立的有纤维包裹境界清楚的干酪样坏死灶直径 2-5cm 。多位于肺上叶，病变相对静止 ,也可恶化进展。,2019,-,46,结核球,2019,-,47,六、结核性胸膜炎,1） 渗出性：多见于青年 浆液、少量纤维素性素、淋巴细胞，常形成胸腔积液呈草黄色，血性红细胞漏出 2）增生性： 直接向胸膜蔓延 ，形成结核性肉芽组织，少量纤维素渗出。 多位于肺尖， 局限性胸膜增厚机化粘连。,2019,-,48,49,第二节 细菌性痢疾,由志贺菌属（Genus Shigellare 痢疾杆菌）引起的肠道传染病，简称菌痢. 病理变化：直肠、乙状结肠的炎症与溃疡为主； 临床表现：以畏寒发热、腹痛、腹泻、里急后重感及排粘液脓血便为特征； 仅次于病毒性肝炎和结核病的重要的法定传染病。属乙类传染病。,2019,-,49,50,一、病因与发病机制,志贺菌属细菌也称痢疾杆菌为肠杆菌科 ，革兰阴性杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛。 依据抗原结构不同，分为A、B、C、D四群，即志贺、福氏、鲍氏及宋内痢疾杆菌。国外以D群占优势，我国以B群为主(占62.877.3%），2a型为多，D群次之，近年局部地区A群。传染源：患者、带菌者。 传播途径：经粪口途径传播。随患者或带菌者的粪便排出，污染的手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播。,2019,-,50,51,易感人群：普遍易感。痢疾杆菌经口进入，大部分被胃酸杀灭，仅少数进入肠道，主要取决于机体抵抗力的强弱、细菌数量的多少和毒力的大小。当受凉、暴饮、暴食等诱因使机体抵抗力降低时即可致病。 流行特征：全年散发，夏秋多见。菌痢年龄分布有学龄前儿童和青壮年两个高峰。,2019,-,51,52,二、病理变化 及对机体的影响,发病机理 痢疾杆菌 胃 胃酸杀灭 未被杀灭的细菌 肠道,正常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用,肠粘膜表面可分泌特异性IgA,阻止细菌 吸附侵袭,机抵抗力,病原菌数量多时,？,2019,-,52,53,痢菌 菌毛贴附、侵入 结肠粘膜上皮细胞基底膜 固 有层增殖、裂解，释放内毒素、外毒素 局部炎症反应 全身毒血症,大部分细菌在固有层被单核巨噬细胞噬杀灭，少量可达肠系膜淋巴结，也很快被网状皮系统消灭，因此痢疾杆菌菌血症实属少见,2019,-,53,54,累及整个结肠，以乙状结肠与直肠为显著。 1、 急性细菌性痢疾： 肠粘膜基本病变是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。 坏死上皮细胞和渗出物脱落后形成灰白色假膜 ，脱落后形成粘膜溃疡。 肠粘膜穿孔少。,2019,-,54,55,临床表现：,发热中毒症状：急起畏寒、发热，体温3839以上，伴头昏、头痛、恶心等全身中毒症状 肠道症状：腹痛、腹泻（排便10余次/数十次），里急后重，粘液脓血便。 体征：左下腹压痛明显，肠鸣音亢进。 病程约一周左右。 少数患者转成慢性菌痢。,2019,-,55,56,2.慢性痢疾,急性菌痢迁延不愈，2个月以上者，肠道病变为有些黏膜溃疡愈合，有些则继续扩打或发生新的溃疡，新旧交替出现。，慢性较急性深，可达肌层，其边缘的黏膜过度增生并形成息肉。常有腹痛、腹泻，排粘液便或脓血便，亦有便秘腹泻交替出现。,2019,-,56,57,3.中毒型,多见于27岁健壮儿童 起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。 突起高热，严重毒血症状、休克和（或）中毒性脑病为主要表现。肠道症状不明显(注意与乙脑区别） 按临床表现分三型：休克型、脑型、混合型,2019,-,57,58,第三节流行性脑脊髓膜炎,概述：流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症，简称流脑。常见于冬春季。 年龄：2-7岁儿童及青少年，发病急，传播快易引起流行。 临床表现：发热、寒战、头疼、呕吐，颈强直及皮肤瘀斑等。,2019,-,58,59,一、病因和发病机制,传染源：病人和带菌者 传播途径：病人飞沫经呼吸道传播 易感人群：抵抗力低下者 发病机制：细菌由呼吸道黏膜侵入血液并生长繁殖，引起菌血症或败血症，脑膜炎双球菌具有荚膜，能抵抗机体内吞噬细胞的吞噬作用，并产生内毒素，引起毛细血管出血、坏死，致使皮肤、黏膜出现瘀斑瘀点，2-3%达到脑脊髓膜、蛛网膜下腺、软脑膜引起化脓性炎症。,2019,-,59,60,二、病理变化,肉眼观：蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖于脑回、脑沟，致使其结构模糊不清。严重时脓性物的阻塞，使脑脊液循环障碍。脑室扩张并有混浊液体。 镜下：脑脊液膜、蛛网膜血管高度扩张、充血，蛛网膜下腔增宽 大量单核细胞、淋巴细胞和纤维素渗出，脑实质不受累,2019,-,60,61,三、病理临床联系,1、颅内压升高症状：头痛、喷射性呕吐，小儿前门饱满 2、脑膜刺激征：颈项强直、角弓反张、屈髋伸膝试验阳性 3、脑脊液变化：压力升高，混浊不清，大量脓细胞，蛋白含量增加，糖含量减少 4、败血症：高热、寒战、皮肤黏膜瘀点、瘀斑。用瘀点涂片可找到脑膜炎双球菌,2019,-,61,62,四、结局及并发症,及时用磺胺类药物及抗生素治疗大多能痊愈。死亡率由70-90%下降为5-10%。治疗不当，由于蛛网膜下腺渗出物机化，导致脑膜粘连，脑脊液循环障碍，可发生脑积水；颅神经受损，如耳聋、视力障碍及面神经麻痹等。,2019,-,62,63,第四节流行性乙型脑炎,流行性乙型脑炎由乙型脑炎病毒引起的急性传染病，简称乙脑。 多在夏、秋季节 年龄：10岁以下占50-70%，起病急，病情重，死亡率高。临床表现：高热、抽搐、嗜睡、昏迷,2019,-,63,一、病因与发病机制,乙型脑炎病毒为嗜神经性病毒。 传播途径 乙脑主要通过蚊虫叮咬而传播，其中三节喙库蚊是主要传播媒介，也是长期储存宿主。 在牛、马、猪等家禽中隐性感染率甚高，成为乙型脑炎的传染源和中间宿主。,2019,-,64,乙脑发病原理,乙脑病毒引起病变过程,2019,-,65,猪 蚊 虫,2019,-,66,流 行 病 学,乙脑病毒的传播过程,2019,-,67,流 行 特 征,乙脑在我国广泛分布，到目前为止，全国34 个省(自治区、直辖市) 中，除青海省外，其余省均有乙脑病例报告。报告病例主要集中于重庆、四川、贵州、云南、陕西、河南6 个省；其中贵州、四川、重庆、河南、安徽、云南等省、直辖市的乙脑病例数占全国的60%以上。目前，我国仍属乙脑高发区，流行状况十分严峻，并且发病人群年龄有逐步扩大的趋势，防控工作刻不容缓。,2019,-,68,流 行 特 征,1960-2010年广西全区共发生乙脑65384例,死亡11875例,年均发病率为3.38/10万,年均死亡率为0.61/10万,病死率为18.16%; 发病流行以1960年代和1970年代为重,年均发病率分别为8.59/10万和9.24/10万 20世纪70年代以后广西开始持续推广使用乙脑疫苗,包括流行季节前突击接种和纳入免疫规划管理，1980-2000年代的年均发病率分别为1.75/10万,1.34/10万,0.44/10万; 全区所有县和市辖区都有病例发生,但病例主要集中于桂西北、桂南和桂东地区,这些地区为乙脑的高发区;发病主要集中于5-9月份;患者以014岁农村散居儿童为主,2019,-,69,二、病理变化,可引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊髓病变最轻。 镜下： 主要表现为变质性炎，包括以下改变： (1) 血管套现象 (2) 神经细胞卫星现象 (3) 筛状软化灶形成 (4)胶质细胞增生 眼观： 脑膜血管充血，脑水肿明显，脑回变宽，脑沟变窄。切面见皮质深层、基底核、视丘等处有粟粒状大小的软化状，半透明状、境界清楚、呈弥漫或灶性分布。,2019,-,70,三、病理临床联系,人感染乙脑病毒后，绝大多数呈隐形感染，仅有个别人出现显性症状，两者的比例介于12511000之间。乙脑的潜伏期一般为4