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第三节 弧菌属,(Vibrio),2019,-,1,短小,弯曲成弧形,G- 菌 单鞭毛,氧化酶实验阳性 分布广泛,水中最多 与人类感染有关的主要为霍乱弧菌、 副溶血性弧菌,2019,-,2,2019,-,3,霍 乱 弧 菌,霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病,因其发 病急,传播快,是亚非大部分地区腹泻的重要原 因,故列为国际检疫传染病。在我国为甲类传染 病。 典型病例起病急骤,以剧烈腹泻、呕吐、脱水、 肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱失 衡,甚或急性肾功能衰竭等为临床特征。 一般以轻症多见,带菌者亦较多,重症及典型患 者其病死率极高。,2019,-,4,霍 乱 流 行,2019,-,5,WHO分类: WHO腹泻控制中心根据弧菌的生化性 状、O抗原的特异性和致病性等的不同,将 其分为三类:,2019,-,6,O1群霍乱弧菌:包括古典生物型和埃尔托生物型,1817-1923年发生6次世界性霍乱大流行,自1961年出现第七次世界大流行以后,埃尔托生物型成为霍乱的主要致病菌。 不典型O1群霍乱弧菌:无致病性,虽可被多 价O1群血清凝集,但不产生肠毒素。 非O1群霍乱弧菌:其O抗原与O1群不相同,不能 被O1群霍乱弧菌的多价血清所凝集,故统称为不 凝集弧菌。,2019,-,7,1992年在印度和孟加拉等地区发生霍乱大 流行,证实为一种新的非O1群霍乱弧菌血 清型,后被命名为O139群霍乱弧菌。并可 能标志着第八次大流行的开始。,2019,-,8,(一) 生物学特性,1、形态与染色 革兰染色阴性 弧形或逗点状,有一根单鞭毛 运动非常活泼,呈鱼群穿梭样或流星状 经人工培养后,易失去弧形而呈杆状,2019,-,9,2019,-,10,鞭 毛 染 色 鱼群状排列,2019,-,11,2、培养特性与生化反应 兼性厌氧,营养要求不高 耐碱不耐酸,pH 8.4 9.2 碱性平板:圆形、扁平、透明的大菌落 可在无盐环境中生长(鉴别),2019,-,12,2019,-,13,生化反应: 分解甘露醇、葡萄糖、蔗糖、麦芽糖,产酸不产 气。迟缓发酵乳糖,不分解阿拉伯胶糖。 触酶、氧化酶试验均阳性 能产生靛基质,亚硝酸盐试验阳性,2019,-,14,3、抗原结构与分型 O-Ag : O1O155血清群 Ag O1、O139 霍乱 H-Ag : 无特异性,2019,-,15,(二) 致病性与免疫性,1、致病物质 (1)霍乱肠毒素(CT) 染色体上的基因编码 热不稳定性多聚体蛋白 最强烈致泻毒素,肠毒素的典型代表,2019,-,16,A亚单位 (毒性亚单位) B亚单位 (结合亚单位),cAMP,主动分泌Na+、K+、HCO3- 和水,导致严重的腹泻和呕吐,与小肠黏膜上皮细胞神经节苷脂受体结合,介导A亚单位进入细胞,2019,-,17,(2)鞭毛、菌毛 鞭 毛:有助于细菌穿过肠粘膜 表面粘液层而接近肠壁 上皮细胞 普通菌毛:是细菌定居于小肠所必 须的黏附因子。,2019,-,18,2、所致疾病 霍 乱: 烈性肠道传染病,为我国的 甲类法定传染病 传染源: 病人、无症状感染者 易感性:人是唯一易感者,2019,-,19,水 源,传播途径: 主要是通过污染的水源或食物经口摄入,上吐 下泻,2019,-,20,霍乱弧菌(污染的水或食物) 粘附小肠上皮细胞、繁殖 肠毒素 与细胞受体(GM1神经节苷脂)结合 腺苷环化酶活化 主动分泌Na+, K+, HCO3-和水入肠腔 严重吐泻 霍乱,致 霍 乱 机 制,2019,-,21,临床表现:上吐下泻 剧烈腹泻和呕吐(米泔水样腹泻物), 大量水分和电解质丧失,低容量性休克及 心力不齐和肾衰竭(死亡率高达60%),2019,-,22,2019,-,23,3、免疫性 O1群霍乱弧菌 感染后机体可获得牢固免力, 再感染少见;保护性抗肠毒素抗体及抗菌抗体; 肠道局部粘膜免疫是保护性免疫的基础。,2019,-,24,(三) 微生物学检查,原则: 霍乱是烈性传染病,对首例病人 的病原学诊断应快速、准确,并及时 作出疫情报告。,2019,-,25,病人粪便、肛拭,水样(流行病学调查),标 本,快 速 检 验,碱性蛋白胨水增菌 TCBS,玻片凝集,分 离 培 养,G- 弧菌,鱼群状排列 悬滴法呈穿梭样运动 制动实验,2019,-,26,(四) 防治原则,控制传染源:隔离病人,治疗无症状 携带者。 切断传播途径:改善社区环境,加强 水源管理。 提高易感者免疫力:疫苗预防接种。,2019,-,27,预防:疫苗 O1群死疫苗(im):保护率低,血清 抗体持续时间短 亚单位O1群全菌灭活疫苗(口) 基因工程-O1群减毒活疫苗(口) O1与O139群二价疫苗(在研),效果 评估,2019,-,28,治疗: (一)隔离 (二)补液 (三)抗菌治疗 (四)对症治疗 1.纠正酸中毒 2.纠正低血钾 3.纠正休克和心力衰竭 4.抗肠毒素治疗,2019,-,29, 复习思考题: 1、试述霍乱肠毒素的致病机制。 2、试述霍乱的特点和防治原则。,2019,-,30,第四节 厌氧性细菌,2019,-,31,【 概 述 】 严格厌氧菌,G+菌 芽胞比菌体粗,菌体膨大呈梭状 抵抗力强 周鞭毛,无荚膜(除产气荚膜梭菌外) 致病菌产生外毒素致病,病情严重 防治:类毒素与抗毒素(预防治疗),2019,-,32,常见的厌氧芽胞梭菌: 破伤风梭菌 产气荚膜梭菌(无鞭毛、有荚膜) 肉毒梭菌 艰难梭菌 不同细菌的芽胞形态及其在菌体中位置 互不相同,对菌种的鉴别有意义。,2019,-,33,一、破伤风梭菌,(一)生物学性状 1、形态与染色 G+菌,菌体细长呈杆状(芽胞菌 G-) 周鞭毛,无荚膜 芽胞正圆,位于菌体顶端,较菌体粗,使 细菌呈鼓槌状,2019,-,34,破伤风梭菌,芽 胞,2019,-,35,2、培养特性与生化反应 普通琼脂平板:中心紧密、周边稀疏、 不整齐、锯齿状菌落 血琼脂平板/GAM 爬行生长,呈薄膜状菌落 疱肉培养基(厌氧培养基) 液体混浊,腐败臭味,2019,-,36,厌氧袋 厌氧罐,2019,-,37,厌 氧 箱,2019,-,38,(二) 致病性与免疫性,1、致病条件: 伤口厌氧微环境 深而狭窄的伤口 组织缺血坏死、需氧菌混合感染,2019,-,39,2、致病物质 破伤风痉挛毒素 神经毒素(外毒素) 毒性强:致死量1ug 化学成分为蛋白质:不耐热(65 30min),2019,-,40,3、致病机制 痉挛毒素 中枢神经系统 阻止抑 制性神经介质的释放 使肌肉活动的兴 奋和抑制失调 骨骼肌出现持续性紧张 强直(屈肌、伸肌同时收缩) 强直性 痉挛,2019,-,41,4、临床表现 1)潜伏期:平均714d 距离CNS越近,潜伏期越短,死亡率高 2)发病早期: 前驱症状 发热、头疼、肌肉酸痛、 流涎、出汗、激动,2019,-,42,3)典型症状: 张口困难、牙关紧闭、苦笑面容 全身肌肉强直性痉挛、角弓反张 CNS功能紊乱 心率不齐、血压波动 呼吸困难、窒息死亡,2019,-,43,新生儿角弓反张,苦笑面容,2019,-,44,5、免疫性 体液免疫抗毒素发挥中和作用 病后免疫力不牢固 病愈患者仍需注射类毒素,2019,-,45,(三) 微生物学检查,直接镜检、分离培养 阳性率低 临床诊断:典型症状 + 病史,2019,-,46,(四) 防治原则,1、正确及时处理伤口,清创扩创 2、特异性预防以注射类毒素主动免疫为主 6个月6岁儿童:百白破三联疫苗 3、紧急预防:注射破伤风抗毒素(TAT) 4、治疗:抗毒素 + 抗生素 TAT应用要早期、足量且需皮试 人抗破伤风免疫球蛋白效优 不引起超敏反应,2019,-,47,二、 产气荚膜梭菌,广泛分布于自然界,人与动物消化道 可形成芽胞,存在于土壤中 A型产气荚膜梭菌 气性坏疽 坏死性肠炎 食物中毒,2019,-,48,(一) 生物学特性,1、形态与染色 革兰染色阳性,G+ 杆菌 菌体粗大,两端钝圆,常呈链状排列 芽胞呈椭圆形,位于菌体中央或次极端 直径 菌体横径 有荚膜,无鞭毛,2019,-,49,2019,-,50,2、培养特性与生化反应 专性厌氧 血琼脂平板:中等大小、光滑菌落 内环毒素 完全溶血 双层溶血 外环毒素 不完全溶血,2019,-,51,双 层 溶 血 环,2019,-,52, 疱肉培养基:生长迅速 肉渣粉红色、肉汤混浊、大量气体 卵黄琼脂平板:乳白色混浊圈 Naglar反应加入抗毒素 抗血清, 则无混浊,2019,-,53,卵黄琼脂平板上,菌落周围出现乳白色浑浊圈,2019,-,54,生化反应: 代谢活跃,分解多种糖类,产酸产气。 牛乳培养基 “汹涌发酵” 分解乳糖 酪蛋白凝固,大量气体 液化明胶,硫化氢(+),卵磷脂酶(+),2019,-,55,2019,-,56,(二) 致病性与免疫性,1、致病物质外毒素 卵磷脂酶、胶原酶、透明质酸酶、DNA酶 毒素、肠毒素,2019,-,57,2、所致疾病 1)气性坏疽(多见于战伤) 致病条件:伤口厌氧微环境 伴有混合感染 致病物质:毒性酶、毒素,2019,-,58,气 性 坏 疽,2019,-,59, 临床特征: 远端肢体坏死,有恶臭 神经末梢因刺激而剧烈疼痛 严重病例组织肿胀、水气夹杂 触摸有捻发感 毒素入血致毒血症 潜伏期短848h,2019,-,60,2)食物中毒 致病物质:A型菌肠毒素 临床症状:细菌性食物中毒症 腹痛、恶心、吐泻 病 程:12d自愈,2019,-,61,3)坏死性肠炎: 致病物质: C型菌 肠毒素 临床症状:腹痛、腹泻、血便 并发腹膜炎,循环衰竭 注意与菌痢、出血性肠炎鉴别!,2019,-,62,(三) 微生物学检查,1、直接涂片镜检: 极有价值的快速诊断法 G+菌,粗大杆菌,WBC少,2019,-,63,2、分离培养 坏死组织 悬液 血琼脂/疱肉培养基 镜检 + 生化鉴定,2019,-,64,(四) 防治原则,预防: 及时清创扩创,H2O2 冲洗、湿敷 严格隔离病人,防止芽胞形成 器械、敷料、物品彻底灭菌 治疗: 手术切除坏死组织 + 大量青霉素 早期可用多价抗毒素血清 高压氧舱法,2019,-,65,三、 肉毒梭菌,厌氧性腐物寄生菌 广泛分布于土壤、海洋、动物粪便 产生肉毒毒素神经中毒 死亡率极高,2019,-,66,(一) 生物学特性,1、形态与染色 革兰染色阳性,G+ 杆菌 菌体粗大,两端钝圆,单个或成双排列 芽胞呈椭圆形,位于菌体 次极端 直径 菌体横径(网球拍状) 无荚膜,周身鞭毛,2019,-,67,肉 毒 梭 菌,2019,-,68,2、培养特性与生化反应 严格厌氧,营养要求不高 GAM血平板:24mm白色、粗糙菌落 溶血环 疱肉培养基:肉渣变黑,腐败恶臭,2019,-,69,3、抵抗力 芽胞耐热100 1h 干热180 2h、湿热121 30min 杀死 肉毒毒素: 不耐热 56 30min 破坏 耐 酸 胃酸24h不破坏,2019,-,70,(二) 致 病 性,1、致病物质 肉毒毒素 嗜神经毒素(外毒素) 已知的 最剧烈毒物! 1mg 2亿只白鼠 人致死量 0.1ug 分为8型:A、B、C、C、D、E、F、G 一般存在于封闭或腌制食品中,2019,-,71,3、临床症状 成人中毒 潜伏期:乏力、头痛 复视、斜视,眼睑下垂,眼肌舌肌麻痹 吞咽、语言、呼吸障碍 呼吸肌麻痹、心肌麻痹 死亡 病人神志清楚,胃肠道症状少见,2019,-,72,婴儿中毒(2W 8M) 吃奶无力、吞咽困难 眼睑下垂,眼肌麻痹,面部肌肉松弛 进行性呼吸困难 窒息死亡,2019,-,73,(三) 微生物学检查,1、分离培养与鉴定 粪便检出:具有诊断意义 杀灭无芽胞杂菌 分离培养 2、毒素检测 小鼠毒力实验:细菌培养物注射小鼠腹腔 12d发病,2019,-,74,(四) 防治原则,加强食品卫生管理监督 低温保存食品 食品加热后再食用(80 20min) 治疗:尽早注射抗毒素,对症治疗,2019,-,75,后面内容直接删除就行 资料可以

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