课件：消化系统病理.ppt

消化系统疾病,制作人 pathology,2019,-,1,消化系统疾病的教学内容,教学总时数：6 学时。 慢性胃炎 学时 慢性消化性溃疡 1学时 病毒性肝炎 2学时 肝硬化 1学时 消化系统的恶性肿瘤 1 学时 重点讲授内容：慢性消化性溃疡、病毒性肝炎、肝硬化。 难点：慢性胃炎、病毒性肝炎的各种病理类型。,2019,-,2,慢性胃炎,慢性胃炎的病理类型 慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 慢性肥厚性胃炎,2019,-,3, 慢性浅表性胃炎,最常见的胃粘膜疾患之一，主要通过胃镜检查发现。 病理变化： 光镜： 炎性病变限于胃粘膜上13； 浸润炎细胞主要是淋巴细胞、浆细胞； 粘膜浅层水肿、浅表上皮坏死脱落，可见小出血,2019,-,4,2019,-,5, 慢性萎缩性胃炎,由表浅性胃炎发展而来。根据病因不同分为 A、B两型。 A型：自身免疫性疾病，抗内因子抗体，国外多见。 B型：吸烟、酗酒、APC药物有关。国内多见，与癌变有关。,2019,-,6,病理变化,大体： 1.胃粘膜呈灰白色或灰绿色。 2.病变呈局灶性，萎缩的胃粘膜变薄，与周围正常胃粘膜界限清楚。 3.粘膜下层血管清晰可见。,2019,-,7,光镜,1.腺上皮萎缩，腺体变小或呈囊性扩张。 2.上皮化生：假幽门腺及/或肠上皮化生。 3.胃底、体部病变区壁细胞、主细胞消失或减少。,2019,-,8,胃粘膜化生的改变,胃粘膜表层上皮细胞生长呈绒毛样； 胃粘膜上皮细胞中出现分泌粘液的杯状细胞、具有纹状缘的吸收上皮和Paneth细胞时，形态结构接近小肠粘膜。,2019,-,9,2019,-,10,2019,-,11,临床病理联系,胃腺上皮萎缩,食欲下降 上腹不适 消化不良,壁、主细胞 减少或消失,胃酸及胃蛋 白酶分泌较少,2019,-,12, 慢性肥厚性胃炎,病理变化： 大体： 1.粘膜肥厚、皱襞加深变宽，似脑回状; 2.粘膜皱壁上可见横裂，有多数疣状隆起; 3.粘膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。,2019,-,13,光镜,1.粘膜增厚，腺体肥大、增生、腺管延长,壁细胞、主细胞、粘液细胞比例正常; 2.腺体间有或无淋巴细胞、浆细胞浸润。,2019,-,14,2019,-,15,临床病理联系,腺体增生，壁细胞 胃酸，患者出现胃区疼痛(无规律)、胃部烧灼感、返酸。,2019,-,16,二、溃疡病(慢性消化性溃疡),溃疡病多发生在胃及十二指肠，又称胃、十二指肠溃疡。 临床主要表现为周期性、节律性上腹痛、反酸、嗳气等。,2019,-,17, 病理变化,特点：胃、十二指肠壁形成慢性溃疡性病灶。 大体： 1.好发部位： a.胃幽门部小弯 b.十二指肠球部前壁和后壁 2.形状：圆形、椭圆形、边缘整齐。溃疡周围粘膜呈放射状,2019,-,18,3.大小：直径0.52cm 4.深度：较深 5.底部: 比较平坦，非活动期坏 死、出血较轻。 6.龛影: 钡餐透视发现胃壁缺损。,2019,-,19,2019,-,20,2019,-,21,光镜,溃疡底部分四层结构 渗出层 坏死层 肉芽组织层 瘢痕层,2019,-,22,慢性消化性溃疡,渗出层,坏死层,肉芽组织,疤痕组织,2019,-,23,2019,-,24, 结局及并发症,1.愈合：渗出物及坏死物被吸收、清除，肉芽组织增生修补缺损，上皮再生而愈合 2.幽门狭窄,2019,-,25,幽门狭窄,常见于十二指肠球部溃疡及幽门部溃疡 瘢痕收缩：溃疡愈合过程中瘢痕组织收缩致使幽门狭窄，永久性梗阻。 幽门炎性水肿、痉挛,2019,-,26,结局及并发症,3.出血: 溃疡病最常见的并发症 少量出血(隐匿出血)：肉芽组织中血管破坏，潜血试验阳性，见于溃疡活 动期病人。 大量出血：溃疡底部大血管破裂。日出血量60ml，表现：呕血、柏油样 大便(硫化铁)。,2019,-,27,2019,-,28,结局及并发症,4.穿孔：指溃疡病灶穿透浆膜层。 急性穿孔：幽门前壁及十二指肠球部前壁溃疡，引起急性腹膜炎。 慢性穿孔：后壁溃疡，与附近器官粘连(胰、肝)，放射痛。,2019,-,29,2019,-,30,5.癌变：胃溃疡癌变率1-5，溃疡边缘上皮再生，反复修复增生细胞癌变，溃疡扩大，直径可达2.5cm以上。边缘隆起、变硬、可触及包块。,2019,-,31, 临床与病理联系,1.规律性上腹痛(本病特点) 溃疡周围炎：胃壁内神经感受器敏感性； 胃肌痉挛； 胃酸作用刺激病灶； 溃疡部位神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。 2.胃酸分泌增高: 返酸、嗳气,2019,-,32, 病因与发病机理:,溃疡病的病因复杂，病理机制不十分明确，学说很多，但一般认为与幽门螺杆菌的感染及下列因素有关： 1.胃液消化作用 2.神经内分泌功能失调 3.遗传及其他因素所致,2019,-,33,三、病毒性肝炎,是由肝炎病毒引起的，以肝实质变性坏死为主要病变的一种传染病。 根据病毒种类不同，病毒性肝炎分为5种类型: 甲型、乙型、丙型、丁型、戊型病毒性肝炎。,2019,-,34,传染途径,1.消化道：病毒从粪便排出体外，通过污染手、食物、食具消化道(甲型、戊型肝炎。潜伏期甲型15-50天, 戊型2周-9周) 2.血液: 输血、输液时(乙型、丙型肝炎，丁型常伴乙型肝炎传播)。潜伏期乙型肝炎60-180天。,2019,-,35, 基本病变,肝炎是一种以变质为主的炎症。 包括: 1.肝细胞变性、坏死; 2.炎细胞浸润; 3.肝细胞再生; 4.纤维组织增生。,2019,-,36,1.肝细胞变性、坏死,肝细胞变性： 胞浆疏松化和气球样变：最常见的变化 嗜酸性变：肝细胞胞浆浓缩，嗜酸性染色，单个或几个细胞散在。,2019,-,37,肝细胞疏松化气球样变性,2019,-,38,2019,-,39,2019,-,40,肝细胞坏死,嗜酸性坏死：嗜酸性变嗜酸性坏死。 肝细胞嗜酸性增强，胞浆浓缩，核消失，形成圆形嗜酸性小体。,2019,-,41,2019,-,42,溶解性坏死：气球样变溶解性坏死。根据坏死范围分为： a.点状坏死: 几个细胞坏死; b.碎片状坏死: 界板肝细胞的灶状坏死; c.桥接坏死: 中央静脉和中央静脉之间、中央静脉和汇管区之间出现相互连接的坏死带。,2019,-,43,2019,-,44,2019,-,45,2.炎细胞浸润,坏死灶、汇管区内淋巴细胞、单核细胞等浸润。,2019,-,46,肝细胞再生,肝细胞坏死时，由邻近肝细胞再生修复。 再生的肝细胞体积较大，核大而染色深，有时可见双核，胞浆略呈嗜碱性。,2019,-,47,间质的反应性增生,Kupffer细胞增生肥大 间叶细胞及纤维母细胞增生,2019,-,48,Kupffer细胞增生肥大,增生肥大的细胞突入肝窦，或脱落游走，胞浆内常吞噬色素及细胞碎片。,2019,-,49,间叶细胞及纤维母细胞增生,间叶细胞组织细胞；纤维母细胞肝损伤后修复。,2019,-,50,肝炎的病理类型,2019,-,51,1.急性普通型肝炎,最常见，临床分型有： 急性无黄疸型普通型肝炎：较多见。乙肝多，次为丙肝。 急性黄疸型普通型肝炎：病变重，病程较短，甲、丁、戊型多见。,2019,-,52,病变,广泛的肝细胞变性点状坏死 变性:a.胞浆疏松化、气球样变肝细胞索排列紊乱、拥挤；肝窦受压变窄；肝细胞内胆汁淤积。b.嗜酸性变，脂肪变性。 坏死: 嗜酸性坏死(嗜酸性小体)；点状坏死,2019,-,53,炎细胞浸润：坏死灶、汇管区多量淋巴细胞、少量单核细胞、中性粒细胞浸润。 肝细胞再生: 网状支架残留, 肝细胞完全再生恢复原结构。,2019,-,54,临床联系,肝大、肝区疼痛：肝细胞弥漫变性肿胀，肝体积增大，被膜紧张。 血清谷丙转氨酶：肝细胞坏死，释放出大量酶。 黄疸(肝细胞性黄疽)：肝细胞坏死、胆红质的摄取、结合、分泌发生 障碍胆栓。,2019,-,55,结局,半年内逐渐恢复； 部分病例(乙肝)恢复一年； 少数发展为慢性肝炎(乙肝)； 极少数恶化为重型肝炎。,2019,-,56,2.慢性(普通型)肝炎,病毒性肝炎病程持续在一年以上者称慢性肝炎。常见的病理类型有： 慢性持续性肝炎 慢性活动性肝炎,2019,-,57,慢性持续性肝炎,特点： a.临床表现轻、肝功轻度损害或异常； b.肝细胞变性、坏死轻，界板无破坏； c.Kupffer氏细胞增生明显； d.慢性炎细胞浸润明显； e.汇管区少量结缔组织增生。 结局： a.发展慢，经过好； b.转变为慢性活动性肝炎。,2019,-,58,慢性活动性肝炎,特点： a.肝细胞变性坏死较重，灶状、带状；可见毛玻璃样肝细胞； b.碎片状坏死(本型特殊变化)、桥接坏死； c.纤维组织增生，增生的纤维组织向小叶内伸展。严重者小叶内纤维条索相连形成间隔早期肝硬化。,2019,-,59,毛玻璃样肝细胞,肝细胞浆内充满嗜酸性颗粒状物质，不透明，似毛玻璃样, 称毛玻璃样肝细胞。其内含有大量乙肝表面抗原，这种细胞出现是乙肝的标志。,2019,-,60,“碎片状坏死”与“桥接坏死”,碎片状坏死：肝小叶的界板细胞发生小片块状坏死。 桥接坏死：相邻肝小叶中央静脉之间或肝小叶与门管区之间的肝细胞发生片块壮坏死。,2019,-,61,重型肝肝炎,急性重型肝炎 亚急性重型肝炎,2019,-,62,急性重型病毒性肝炎,根据起病急、缓及病变程度不同，分为急性重型及亚急性重型两种。 急性重型病毒性肝炎(爆发型、电击型、恶性型） 少见。病急、病重、病死率, 如不及时抢救，可在十余天内死亡。,2019,-,63,病变,又称为急性黄色或红色肝萎缩 镜下：肝细胞广泛大片状坏死，肝 细胞没有再生。 大体：肝脏体积显著缩小(左叶为甚)，重量锐减。质软，被膜皱缩。切面呈红或黄色。,2019,-,64,2019,-,65,2019,-,66,临床病理联系,临床： a.严重黄疸: 大量肝细胞溶解坏死胆红质入血 b.严重出血: 肝脏合成凝血物质(凝血酶原、凝血因子V、纤维蛋白原) c.肝功能衰竭: 肝细胞坏死解毒功能,2019,-,67,d.肝肾综合征: 胆色素代谢障碍肾功能衰竭 结局: a.死亡: 肝昏迷；大出血(消化道大出血)；急性肾功能衰竭； b.病人度过急性期亚急性重症肝炎。,2019,-,68,亚急性重型肝炎,(亚急性黄色肝萎缩） 原因: a.急性重型转变而来； b.开始病变较缓和呈亚急性重型变化； c.急性普通型肝炎恶化。,2019,-,69,病变,镜下： 1.肝细胞广泛坏死; 2.肝细胞结节状再生。 大体：肝脏体积明著缩小，重量减轻；质软，被膜皱缩，肝脏表面、切面可见散在分布的、大小不等的结节（这可与急性重型肝炎在肉眼上进行区别）。,2019,-,70,2019,-,71,2019,-,72,结局与并发症,a.部分临床治疗痊愈； b.少部分因肝细胞破坏严重肝功衰竭死亡； c.少数病人坏死后性肝硬化。,2019,-,73,所谓“大小三阳”是指进行“乙型肝炎抗原二对半检查”（简称为乙肝二对半）的二种不同结果。“二对半”中的第一对是指表面抗原（HBsAg）和表面 抗体（抗-HBs），第二对是E抗原（HBeAg）和E抗体(抗-HBe)，另外第三对是核心抗体(抗-HBc) 和核心抗原(HBcAg)。由于在肝细胞中，核心抗原已被全部装配成乙肝病毒，血清中没有游离的核心抗原，故在周围血液中只能检测到第三对中的半对，即核 心抗体，故称二对半。 “大三阳”是指表面抗原、E抗原和核心抗体检测均是阳性。一般认为，“大三阳”传染性相对较强，同时演变成慢性乙型肝炎的可能性也比较大。 “ 小三阳”是指表面抗原、E抗体和核心抗体检测均是阳性。“大三阳”和它的区别是前者E抗原阳性。它通常是由“大三阳”转变而来，是人体针对E抗原产生了一 定程度的免疫力。一般认为“小三阳”的传染性较小。但对于一些E抗原和E抗体均为阴性的人，它所感染的乙肝病毒可能是已经产生突变的病毒株感染，它不能表 达E抗原和E抗体，但是如果检查乙型肝炎病毒去氧核糖核酸（HBV-DNA）依然阳性，表示病毒血症存在，仍然具有传染性。,2019,-,74,四、肝硬变,各种因素长期、反复作用引起肝细胞变性坏死, 结缔组织增生和肝细胞结节状再生, 使肝脏结构、血液循环途径改建，肝脏变形、变硬，称为肝硬变。,2019,-,75,肝硬变的病理类型,门脉性肝硬化 坏死后性肝硬化 胆汁性肝硬化,2019,-,76,肝硬变的病变特点,各种原因引起肝 细胞变性、坏死,肝细胞再生、 纤维组织增生,假小叶形成,肝硬变,2019,-,77, 门脉性肝硬变,病毒性肝炎是其主要的病因 病变： 大体: 晚期肝脏体积缩小,重量减轻(1000g)。质硬，表面颗粒状或小 结节状（结节直径0.5-1.0cm),2019,-,78,2019,-,79,2019,-,80,2019,-,81,光镜,1.假小叶形成是其特征性病变，假小叶内可以出现下列改变: 肝细胞索排列紊乱； 中央静脉偏位、缺如、多个，可有汇管区； 肝细胞脂肪变性、坏死、再生。 2.增生的结缔组织内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管。,2019,-,82,假小叶,增生的纤维结缔组织,2019,-,83,2019,-,84,门脉高压症,原因: 假小叶压迫小叶下静脉； 小叶中央纤维化、肝窦增厚、闭塞； 肝内血管网受破坏而减少, 增加了门脉回流的阻力； 肝动脉和门静脉之间形成吻合枝, 阻碍门脉血液回流。,2019,-,85,肝结构紊乱,循环紊乱,门脉高压征,2019,-,86,门脉高压征症状：,脾肿大和脾功亢进：可达脐部，1000克； 胃肠道淤血； 腹水； 侧枝循环形成：a.食道下段静脉丛；b.直肠静脉丛；c.腹壁浅静脉丛,2019,-,87,2019,-,88,肝功不全,雌激素a.睾丸萎缩，男性乳腺发育 b.蜘蛛痣 出血倾向 肝细胞性黄疽 肝性脑病(肝昏迷):门静脉血不经肝而绕道入右心, 血中有毒物不经解毒入体循环, 引起肝昏迷。,2019,-,89,肝硬化的并发症,1.骨髓造血受抑制 2.男性乳腺发育 3.脾肿大 4.腹壁静脉曲张 5.腹水 6.皮下出血,2019,-,90,结局,1.肝昏迷死亡； 2.上消化道大出血(食道下段静脉丛破裂)失血性休克； 3.合并肝癌、感染。,2019,-,91, 坏死后性肝硬变,病变特点： 大体: 1.结节较大, 大小相差悬殊(1.0-5.0cm)，也叫大结节性肝硬变。 2.结节间纤维间隔较厚, 厚薄不均。 光镜: 假小叶大小不一, 相差悬殊，形态不规则。假小叶间纤维间隔宽窄不一。,2019,-,92,2019,-,93,2019,-,94,2019,-,95,2019,-,96, 胆汁性肝硬变,胆道阻塞淤胆引起肝硬变。分为 继发性胆汁性肝硬变 原发性胆汁性肝硬变 前者较多见。,2019,-,97,继发性胆汁性肝硬变,病变： 大体: 肝脏体积缩小,表面平滑或呈细颗粒状； 肝脏呈深绿色或绿褐色。,2019,-,98,光镜,淤胆 a.肝细胞淤胆坏死, 呈羽毛状或网状； b.毛细胆管内胆汁淤积和胆栓形成； c.汇管区胆管扩张及小胆管增生。 结缔组织增生, 其中有中性白细胞浸润及小脓肿形成。 假小叶形成(纤维间隔纤细, 假小叶形成不完全)。,2019,-,99,2019,-,100,2.原发性胆汁性肝硬变,又称慢性非化脓性破坏性胆管炎，少见。临床上表现为长期的阻塞性黄疽,肝大、搔痒，肝内胆管无明显病变，常伴有高脂血症和皮肤黄色瘤变化。 原因不明。,2019,-,101,病变,大体：同继发性胆汁性肝硬变。 光镜： a.非化脓性破坏性胆管炎：小叶间胆管上皮变性坏死,汇管区炎细胞浸润及肉芽肿形成； b.小胆管，结缔组织，破坏肝界板，侵入肝小叶内，不全分割肝细胞假小叶形成，淤胆显著； c.瘢痕形成。,2019,-,102,消化系统恶性肿瘤,消化系统常见的恶性肿瘤有： 原发性肝癌 食管癌 胃癌,2019,-,103,原发性肝癌,由肝细胞或胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。,2019,-,104,病变,大体类型： 1.巨块型：瘤块巨大，多位右叶，周围可见小卫星结节。 2.结节型: 常伴肝硬变。瘤结节多个，散在，圆形、椭圆形，大小不等。有的可互相融合，形成大结节。 3.弥漫型：结节小而弥散，在肝硬变的基础上发生。,2019,-,105,巨块型肝癌,2019,-,106,结节型肝癌,2019,-,107,光镜类型,1.肝细胞癌：最常见 2.胆管上皮癌：与寄生虫感染有关 3.混合细胞性肝癌:具有肝细胞癌及胆管上皮癌结构。,2019,-,108,2019,-,109,2019,-,110,2019,-,111,临床病理联系,关于“肝炎 肝硬化 肝癌”的说法。 甲胎蛋白(AFP)对肝癌诊断具有重要辅助意义(阳性率为70-98)。,2019,-,112,扩散,2.淋巴道播散,肝内静脉播散,卫星小结形成,1.肝内扩散,3 .种植性转移,2019,-,113,食 管 癌,由食道粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤。 病因与发病机理。,2019,-,114,病变部位,食管的中段最多见、下段次之。,2019,-,115,早期癌,癌组织侵犯粘膜下层，未达肌层， 无淋巴结转移。 多为原位癌或粘膜内癌。 5年存活率90以上。,2019,-,116,中晚期癌,大体分为四型: 髓质型 蕈伞型 溃疡型 缩窄型,2019,-,117,食