课件：脑血栓形成脑栓塞.ppt

脑梗死,概念 脑血栓形成 脑栓塞,脑梗死,掌握脑梗死相关概念 掌握脑血栓形成护理诊断及护理措施 熟悉脑梗死病因及诱因 熟悉脑梗死（脑血栓形成、脑栓塞）临床表现 掌握脑血栓形成急性期溶栓治疗 熟悉脑梗死（脑血栓形成、脑栓塞）治疗要点 熟悉脑梗死护理评估、健康指导 了解脑梗死发病机制,学习目标,是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称 各种原因引起脑血液供应障碍引起缺血、缺氧, 导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化 引起偏瘫、失语等相应神经功能症状和体征,概念,脑梗死(CI),包括脑血栓形成、腔隙性梗死、脑栓塞等 约占全部脑卒中的60-80% 脑血栓形成 临床最常见的脑血管疾病,脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚、管腔狭窄闭塞、血栓形成 使脑局部血流减少&供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 局灶性神经系统症状体征,概念,脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT),脑梗死最常见的类型60%）,颈总动脉与颈内颈外动脉分叉处 大脑前中动脉起始段 椎动脉在锁骨下动脉起始部 椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段&分叉部,病因&发病机制,高血压病、糖尿病、高脂血症可加速动脉粥样硬化,脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500m以上),常见部位,1. 动脉粥样硬化,为脑血栓形成最常见和基本原因，常伴有高血压,结缔组织病&细菌病毒螺旋体感染等 药源性(可卡因安非他明),病因&发病机制,罕见病因-脑淀粉样血管病Moyamoya病 肌纤维发育不良夹层动脉瘤等,少见病因-红细胞增多症血小板增多症 血栓栓塞性血小板减少性紫癜 弥漫性血管内凝血镰状细胞贫血等,2.动脉炎及其他,病因&发病机制,脑血管痉挛 来源不明的微栓子 抗磷脂抗体综合征 蛋白C & 蛋白S异常 抗凝血酶缺乏 高凝状态等,3. 不明病因,1. 病理,脑梗死发生率 颈内动脉系统约占4/5（80%） 椎-基底动脉系统约1/5（20%）,病理&病理生理,闭塞血管动脉粥样硬化&血管炎 血栓形成&栓子 梗死区脑组织软化坏死 伴脑水肿&毛细血管周围点状出血 大面积脑梗死可发生出血性梗死,病变血管 依次为- 颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A,超早期(16h): 部分血管内皮细胞神经细胞星形 胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化 急性期(624h): 缺血脑组织苍白轻度肿胀, 神经 细胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变 坏死期(2448h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏 变, 中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润, 脑组织水肿 软化期(3d3w): 病变区液化变软 恢复期(34w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑 组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶中风囊,病理&病理生理,1. 病理,脑缺血性病变病理分期,脑组织对缺血缺氧损害极敏感 阻断血流30s脑代谢发生改变 1min神经元功能活动停止 脑缺血5min脑梗死,病理&病理生理,2. 病理生理,神经元缺血损伤具有选择性 轻度缺血仅某些神经元丧失 完全缺血神经元胶质C内皮C均坏死,病理&病理生理,2. 病理生理,急性脑梗死病灶,缺血中心区及其周围缺血半暗带组成,缺血半暗带 梗死灶中心坏死区周围可恢复的部分血流灌注区,存在侧支循环&部分血供 有大量可存活神经元 如血流恢复、脑代谢改善 神经细胞仍可恢复功能,病理&病理生理,2. 病理生理,中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡 周围缺血半暗带(ischemic penumbra),保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键,急性脑梗死病灶,病理&病理生理,2. 病理生理,治疗时间窗,脑梗死治疗最有效的时间,再灌注时间窗 神经细胞保护时间窗,脑血流再通超过此时间窗可产生 再灌注损伤(reperfusion damage),病理&病理生理,2. 病理生理,再灌注时间窗(time window) 脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间发 病后3-4小时，最多不超过6小时 进展型卒中可相应延长,脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内,病理&病理生理,2. 病理生理,再灌注损伤机制,自由基(free radical)“瀑布式”连锁反应 神经细胞内钙超载 兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等,缺血半暗带&再灌注损伤概念提出 更新了急性脑梗死的临床治疗观念,减轻再灌注损伤 应积极进行脑保护,抢救缺血半暗带 关键是超早期溶栓,病理&病理生理,2. 病理生理,神经细胞保护窗,在时间窗内应用神经保护药物， 可防止或减轻脑损伤，改善预后 可以延长至发病后数小时，甚至数日,1. 依据症状体征演进过程分为,临床类型,缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全 进展迅速, 常于数小时(6h)达高峰,缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微, 呈渐进 性加重, 48h内仍不断进展, 直至严重缺损,(1) 完全性卒中(complete stroke),(2) 进展性卒中(progressive stroke),1. 依据症状体征演进过程分为,缺血性卒中后神经功能缺失症状较轻 但持续存在, 可在3w内恢复,临床类型,(4) 可逆性缺血性神经功能缺失 (reversible ischemic neurological defict, RIND),(3) 缓慢进展型,起病2周后症状仍逐渐加重 与颈内动脉颅外段血栓形成有关 与全身或局部因素所致脑灌注减少有关,安静或睡眠中发病 多见于50岁以上有动脉粥样硬化、“三高”病人 起病缓慢，症状在发病后10小时或1-2天达高峰 TIA前驱症状如肢麻、无力等 以偏瘫失语偏感觉障碍和共济失调等局灶性定位体征为主 意识清楚&轻度意识障碍 部分病人有头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状,临床表现,脑梗死一般临床表现,2. 依据临床表现&神经影像学证据分为,椎-基底动脉主干梗死 意识障碍四肢瘫&多数脑神经麻痹, 进行性加重 明显脑水肿颅内压增高征象, 甚至发生脑疝,临床类型,(1) 大面积脑梗死,颈内动脉主干大脑中动脉主干&皮质支完全性卒中 病灶对侧完全性偏瘫 偏身感觉障碍 向病灶对侧凝视麻痹,2. 依据临床表现&神经影像学证据分为,临床类型,(2) 分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction, CWSI),是相邻血管供血区分界处&边缘带(border zone)缺血 典型为颈内动脉严重狭窄&闭塞伴血压降低 心源性&动脉源性栓塞 卒中样发病症状较轻恢复较快,2. 依据临床表现&神经影像学证据分为,临床类型,(2) 分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction, CWSI),皮质前型-大脑前中动脉分水岭梗死 病灶位于额中回 以上肢为主的偏瘫&偏身感觉障碍 情感障碍强握反射局灶性癫痫 主侧病变出现经皮质运动性失语,2. 依据临床表现&神经影像学证据分为,临床类型,(2) 分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction, CWSI),皮质后型-大脑中后动脉&大脑前中后动脉 皮质支分水岭梗死 病灶位于顶枕颞交界区 偏盲, 下象限盲为主 皮质性感觉障碍, 无偏瘫或较轻 情感淡漠记忆力减退& Gerstmann综合征 主侧病变-经皮质感觉性失语, 非主侧-体象障碍,2. 依据临床表现&神经影像学证据分为,临床类型,(2) 分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction, CWSI),皮质下型-大脑前中后动脉皮质支与深穿支分水岭 或大脑前动脉回返支(Heubner动脉)与大脑中动脉 豆纹动脉分水岭梗死 病灶位于大脑深部白质壳核尾状核等 纯运动性轻偏瘫感觉障碍不自主运动等,2. 依据临床表现&神经影像学证据分为,临床类型,(3) 出血性脑梗死(hemorrhagic infarct),脑梗死灶动脉坏死使血液漏出&继发出血 常见于大面积脑梗死后,2. 依据临床表现&神经影像学证据分为,临床类型,(4) 多发性脑梗死(multiple infarct),2个&以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死 反复发生脑梗死所致,可无症状(取决于侧支循环) 单眼一过性黑矇 偶见永久性失明(视网膜动脉缺血) Horner征(颈上交感神经节后纤维受损) 伴对侧偏瘫偏身感觉障碍同向性偏盲等 (大脑中动脉缺血) 优势半球伴失语症, 非优势半球可有体象障碍 颈动脉搏动减弱&血管杂音, 可有晕厥发作&痴呆,临床表现,脑梗死常见的临床综合征,1. 颈内动脉闭塞综合征,主干闭塞 病灶对侧中枢性面舌瘫&均等性偏瘫 偏身感觉障碍偏盲(三偏) 优势半球完全性失语, 非优势半球体象障碍,临床表现,脑梗死常见的临床综合征,2. 大脑中动脉闭塞综合征,脑梗死常见的临床综合征,2. 大脑中动脉闭塞综合征,皮质支闭塞 上部分支卒中(眶额额部中央前回顶前部分支) 病灶对侧面部手上肢轻偏瘫&感觉缺失 伴Broca失语(优势半球)&体象障碍(非优势半球) 无同向性偏盲,临床表现,脑梗死常见的临床综合征,2. 大脑中动脉闭塞综合征,皮质支闭塞 下部分支卒中(颞极颞枕颞叶前中后分支) 对侧同向性偏盲(下部视野受损较重) 对侧皮质感觉(图形觉实体辨别觉)明显受损 病觉缺失穿衣失用结构性失用等, 无偏瘫 优势半球Wernicke失语, 非优势半球急性模糊状态,临床表现,2. 大脑中动脉闭塞综合征,深穿支闭塞 对侧中枢性均等性偏瘫, 可伴面舌瘫 对侧偏身感觉障碍, 可伴对侧同向性偏盲 优势半球出现皮质下失语,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,3. 大脑前动脉闭塞综合征,分出前交通动脉前主干闭塞-无症状(对侧代偿) 分出前交通动脉后闭塞- 对侧中枢性面舌瘫&下肢瘫 尿潴留&尿急(旁中央小叶受损) 淡漠反应迟钝欣快缄默等(额极胼胝体受损) 强握&吸吮反射(额叶受损) 优势半球出现Broca失语&上肢失用,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,3. 大脑前动脉闭塞综合征,皮质支闭塞 对侧中枢性下肢瘫 可伴感觉障碍(胼周&胼缘动脉闭塞) 对侧肢体短暂性共济失调强握反射精神症状 (眶动脉&额极动脉闭塞),脑梗死常见的临床综合征,临床表现,3. 大脑前动脉闭塞综合征,深穿支闭塞 对侧中枢性面舌瘫上肢近端轻瘫 (累及内囊膝部&部分前肢),脑梗死常见的临床综合征,临床表现,4. 大脑后动脉闭塞综合征,主干闭塞 对侧同向性偏盲(上部视野受损较重) 黄斑视力可不受累(大脑中后动脉双重供血) 优势半球枕叶受累-命名性失语失读不伴失写,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,4. 大脑后动脉闭塞综合征,中脑水平大脑后动脉起始处闭塞 垂直性凝视麻痹动眼神经瘫核间性眼肌麻痹 眼球垂直性反向偏斜(vertical skew deviation),双侧大脑后动脉闭塞 皮质盲记忆受损(累及颞叶) 不能识别熟悉面孔(面容失认)幻视行为综合征,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,4. 大脑后动脉闭塞综合征,深穿支闭塞 丘脑穿通动脉红核丘脑综合征 病侧小脑性共济失调意向性震颤 舞蹈样不自主运动 对侧感觉障碍,丘脑膝状体动脉丘脑综合征 对侧深感觉障碍自发性疼痛感觉过度 轻偏瘫共济失调舞蹈-手足徐动症等,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,5. 椎-基底动脉闭塞综合征,基底动脉&双侧椎动脉闭塞脑干梗死, 危及生命 眩晕呕吐四肢瘫共济失调昏迷&高热 中脑受累-中等大固定瞳孔 脑桥病变-针尖样瞳孔眼球垂直性反向偏斜 娃娃头&冰水试验眼球水平运动缺如或不对称 眼球向偏瘫侧同向偏视, 垂直性眼球运动可受损,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,5. 椎-基底动脉闭塞综合征,中脑支闭塞 Weber综合征(动眼神经交叉瘫) Benedit综合征(同侧动眼神经瘫对侧不自主运动),脑梗死常见的临床综合征,临床表现,脑桥支闭塞 Millard-Gubler综合征(外展&面神经交叉瘫) Foville综合征(同侧凝视麻痹&周围性面瘫 对侧偏瘫),5. 椎-基底动脉闭塞综合征,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,小脑上小脑后下小脑前下动脉闭塞 小脑梗死常见眩晕呕吐眼震共济失调站立不 稳肌张力降低等 脑干受压&颅内压增高症状,5. 椎-基底动脉闭塞综合征,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,基底动脉尖分支小脑上动脉&大脑后动脉 血栓多见于基底动脉中部, 栓塞多在基底动脉尖,Caplan(1980)报道,主要供血- 中脑丘脑小脑上部颞叶内侧枕叶,基底动脉尖综合征,5. 椎-基底动脉闭塞综合征,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,临床表现,脑梗死常见的临床综合征,5. 椎-基底动脉闭塞综合征,眼球运动&瞳孔异常 单&双侧动眼神经部分&完全麻痹 一个半综合征眼球上视不能(上丘受累) 光反应迟钝调节反应存在(类A-R瞳孔,顶盖前区病损) 一过性&持续数日的意识障碍(中脑&丘脑网状激 活系统受累) 对侧偏盲&皮质盲(枕叶受累) 严重记忆障碍(颞叶内侧受累),基底动脉尖综合征,临床表现,脑梗死常见的临床综合征,5. 椎-基底动脉闭塞综合征,诊断 中老年卒中突发意识障碍又较快恢复 瞳孔改变动眼神经麻痹垂直注视障碍 无明显运动感觉障碍 皮质盲&偏盲 严重记忆障碍 确诊-CT&MRI双侧丘脑枕叶颞叶中脑病灶,基底动脉尖综合征,6. 小脑后下动脉&椎动脉闭塞综合征,延髓背外侧(Wallenberg)综合征-脑干梗死最常见类型 眩晕呕吐眼球震颤(前庭神经核) 交叉性感觉障碍(三叉N脊束核&对侧交叉脊髓丘脑束) 同侧Horner征(下行交感神经纤维) 饮水呛咳吞咽困难声音嘶哑(疑核) 同侧小脑性共济失调(绳状体&小脑受损),小脑后下动脉解剖变异多, 常见不典型临床表现,脑梗死常见的临床综合征,临床表现,1. 神经影像学检查 CT检查, 病后24h逐渐显示低密度梗死灶(图8-6) 病后215d-均匀片状&楔形低密度灶 大面积脑梗死伴脑水肿&占位效应 出血性梗死呈混杂密度 病后23w“模糊效应”-CT难以分辨病灶 梗死吸收期, 水肿消失&吞噬细胞浸润,图8-6 CT示低密度脑梗死病灶,辅助检查,MRI清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数h T1WI低信号T2WI高信号病灶(图8-7) 出血性梗死混杂T1WI高信号, 钆增强敏感 DWI发病2h内可显示病变,图8-7 MRI显示右颞枕叶大面积脑梗死(A: T1WI, B: T2WI) 右侧外侧裂池明显变窄, 脑沟几乎消失,辅助检查,辅助检查,DSA 发现血管狭窄&闭塞部位 显示动脉炎Moyamoya病动脉瘤动静脉畸形,图8-8 DSA显示闭塞大脑中动脉,2. 腰穿检查 不能做CT检查&临床难以区别脑梗死或脑出血者 脑压& CSF常规正常,辅助检查,经颅多普勒(TCD)发现颈动脉&颈内动脉狭窄 动脉粥样硬化斑血栓形成 超声心动图检查发现心脏附壁血栓心房粘液瘤 二尖瓣脱垂,1. 诊断,中年以上高血压及动脉硬化患者突然发病 一至数日出现脑局灶性损害症状体征 可归因于某颅内动脉闭塞综合征 CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊 有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑 动脉炎的可能,诊断&鉴别诊断,(1) 脑出血,表8-2 脑梗死与脑出血的鉴别要点,(最重要为起病状态和起病速度),诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,起病急骤, 局灶性体征数秒至数min达到高峰 心源性栓子来源(风心病冠心病心肌梗死 亚急性细菌性心内膜炎), 合并心房纤颤 大脑中动脉栓塞常见大面积脑梗死 脑水肿&颅内压增高, 可伴痫性发作,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,(2) 脑栓塞,卒中样发病的颅内肿瘤硬膜下血肿脑脓肿 出现偏瘫等局灶性体征 颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆 CT & MRI可确诊,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,(3) 颅内占位病变,治疗,&急性卒中&短暂性脑缺血发作是神经内科急症 &时间就是生命 &应用溶栓药抗血小板药抗凝药外科手术治疗可取得较好疗效, &早期诊断&超早期治疗至关重要,要点提示,急性期治疗原则,超早期治疗 提高全民脑卒中的急症&急救意识 了解超早期治疗重要性&必要性 力争发病后36h治疗时间窗内溶栓治疗,治疗,急性期治疗原则,治疗,个体化治疗 根据病人年龄卒中类型病情&基础疾病 采取最适当的治疗,防治并发症- 感染 脑心综合征 下丘脑损伤 卒中后焦虑&抑郁症 抗利尿激素分泌异常综合征 多器官衰竭,治疗,急性期治疗原则,治疗,急性期治疗原则,整体化治疗, 降低病残率&复发率 支持疗法对症治疗早期康复 干预卒中危险因素(高血压糖尿病心脏病),治疗,(1) 超早期溶栓治疗,尿激酶(UK) 50150万IU加入0.9%生理盐水100ml 1h内i.v滴注,恢复梗死区血流灌注 减轻神经元损伤 挽救缺血半暗带,1) 静脉溶栓疗法,治疗,重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA) 0.9mg/kg, 最大剂量90mg 10%剂量i.v推注, 其余在60min i.v滴注,rt-PA-人类8号染色体(8p12)的丝氨酸蛋白酶 催化纤溶酶原纤溶酶, 溶解血栓纤维蛋白凝块 3h内rt-PA i.v, 可降低脑梗死病残率&死亡率,(1) 超早期溶栓治疗,治疗,用rt-PA最初24h内不能用抗凝剂&抗血小板药 UK & rt-PA溶栓必须在专科医院进行 用药过程中出现严重头痛呕吐血压急骤升高 应立即停用, 并检查CT,(1) 超早期溶栓治疗,治疗,溶栓适应证 急性缺血性卒中, 无昏迷 发病3h内, 在MRI指导下可延长至6h 年龄18岁 CT未显示低密度病灶, 已排除颅内出血 患者本人或家属同意,(1）超早期溶栓治疗,绝对禁忌证 TIA单次发作迅速好转的卒中症状轻微者 疑诊蛛网膜下腔出血 Bp185/110mmHg CT发现出血脑水肿占位效应肿瘤AVM 患者14d内大手术或创伤史 正用口服抗凝剂&肝素治疗 血液病史出血素质(PT15s, APTT40s, INR1.4, 血小板计数100109/L),治疗,(1）超早期溶栓治疗,溶栓并发症 梗死灶继发出血 UK是非选择性纤维蛋白溶解剂 激活血栓&血浆内纤溶酶原 有诱发出血潜在风险 应监测凝血时&凝血酶原时间 溶栓可引起再灌注损伤&脑水肿 溶栓再闭塞率高达10%20%, 机制不清,治疗,(1) 超早期溶栓治疗,DSA直视下超选择介入动脉溶栓 尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注,治疗,2) 动脉溶栓疗法,(1) 超早期溶栓治疗,治疗,(2) 对症治疗: 维持生命功能&处理并发症,1.调整血压 缺血性卒中后通常无须紧急处理高血压 切忌过度降压导致脑灌注压降低 病后2448h Bp220/120mmHg (&平均动脉压130mmHg) 可服用卡托普利(captopril)6.2512.5mg,2.控制血糖(69mmol/L) 过高&过低均加重缺血性脑损伤 10mmol/L宜用胰岛素,治疗,(2) 对症治疗,3.防治脑水肿 发病后48h5d为脑水肿高峰期 临床观察&颅内压监测 20%甘露醇125250ml, 快速静滴, 1次/612h 速尿40mg, i.v注射, 2次/d 甘油果糖250500ml，12次/日 10%白蛋白50ml, i.v滴注， 12次/日 必须根据颅内压增高的程度&心肾功能状况来 选用脱水剂的种类&剂量,4.卧床病人预防肺栓塞&深静脉血栓形成 低分子肝素4 000IU皮下注射, 12次/d,治疗,(2) 对症治疗,5.发病3d内ECG监护 预防致死性心律失常(室速室颤等)&猝死 必要时给予钙拮抗剂-受体阻滞剂治疗,7.及时控制癫痫发作 处理卒中后抑郁&焦虑障碍,6.意识障碍&呼吸道感染者 选用适当抗生素控制感染 保持呼吸道通畅吸氧防治肺炎 预防尿路感染&褥疮,短期应用预防进展性卒中溶栓后再闭塞 肝素低分子肝素华法令等 监测凝血时间&凝血酶原时间 准备拮抗剂(维生素K硫酸鱼精蛋白),治疗,(3) 抗凝治疗,降解血纤维蛋白原增强纤溶系统活性抑制血栓形成 巴曲酶(Batroxobin) 10BU, 隔日5BU, i.v注射34次 降纤酶(Defibrase) 安克洛(Ancrod) 蚓激酶,治疗,(4) 降纤治疗,急性脑梗死发病48h内, Aspirine 100300mg/d 可降低死亡率和复发率 与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险 溶栓后24小时内不主张使用,治疗,(5) 抗血小板治疗,阿司匹林 噻氯匹定(ticlopidine) 氯吡格雷(clopidogrel),自由基清除剂：V.EV.C依达拉奉(edaravone) 阿片受体阻断剂: 纳洛酮 电压门控性钙通道阻断剂 兴奋性氨基酸受体阻断剂 镁离子 早期(2h)头部&全身亚低温,治疗,许多脑保护剂动物实验有效, 临床疗效不肯定,(6) 脑保护治疗,扩血管药: 急性期宜慎用或不用 缺血区血管麻痹&过度灌流脑内盗血,治疗,(7) 其它药物,中药制剂(银杏川芎嗪三七葛根丹参) 有活血化瘀作用, 尚缺乏大样本临床研究,幕上大面积脑梗死脑水肿严重占位效应 &脑疝形成征象开颅减压术 小脑梗死脑干受压病情恶化后颅窝减压术,治疗,(8) 外科治疗,早期进行, 个体化原则 制定短期&长期治疗计划 分阶段因地制宜选择治疗方法 进行针对性体能&技能训练,治疗,(9) 康复治疗,降低致残率, 增进神经功能恢复 提高生活质量&重返社会,呼吸正常、呼吸道无明显分泌物、无抽搐及血压正常 提高血氧供应 “反盗血”现象 为神经组织再生提高良好的物质基础,治疗,(10) 高压氧舱治疗,尽早预防性治疗危险因素 (高血压糖尿病心房纤颤颈动脉狭窄等) Aspirine 50100mg/d 氯吡格雷 75mg/d 对脑卒中二级预防有肯定效果,治疗,(11) 预防性治疗,SU由多科医师护士治疗师参与, 经专业培训融卒 中急救治疗护理&康复等为一体 使病人得到及时规范的诊断&治疗 有效降低病死率和致残率 改善预后提高生活质量缩短住院时间&减少花费 有利于出院后管理和社区治疗,治疗,卒中单元(stroke unit, SU),大面积脑梗死小脑梗死椎基底动脉主干梗死 &病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗,护理评估,护理诊断及措施,1.病史,病因和危险因素、起病情况和临床表现、心理-社会状况,生命体征、意识状态、头颈部检查、 四肢脊柱检查,2.身体评估,3.实验室和其他检查,护理诊断及措施,护理评估,血液检查、影像学检查、TCD等,护理诊断及措施,1.语言沟通障碍 与语言中枢损害有关 2