课件：缺血性卒中病因分型问题思考叩诊锤论坛.ppt

高 山 北京协和医院神经内科,缺血性卒中病因和发病机制分型中若干问题的思考,2009年6月16日，天坛会20分钟,病因学分型的目的,缺血性卒中不是一个病而是由多组不同病因导致的一个综合症 临床试验 流行病学调查 基因研究 临床实践中治疗决策制定,任何不以病因学分型为基础的研究、试验或实践都不可能得出预期、合理和正确的结果,病因学分型中的若干问题,高危因素和病因 原位血栓哪里去了？ 原位血栓与脑梗死 脑栓塞诊断还应该保留吗？ 穿支动脉孤立梗死灶和腔梗 头颅CT诊断腔梗的问题 分型诊断中辅助检查的重要性,高危因素和病因,缺血性卒中患者，用阿司匹林进行二级预防过程中，再次发生了缺血性卒中 问：这个病人下一步治疗： 阿司匹林加量？ 换用其他抗血小板药？ 答者问： 这个病人的病因是什么？ 问者答： 有高血压，还有高血脂,高血压和高血脂是高危因素，不是病因,小动脉疾病,大动脉粥样硬化,心源性栓塞,其他原因 烟雾病 夹层动脉瘤 动脉炎 等,缺血性卒中病因亚型：,病因分型中没有原位血栓形成？,大动脉粥样硬化,心源性,小血管,其他病因,不明原因,TOAST-1993年,大动脉粥样硬化,Atherosclarosis,心源性,小血管,其他,原因不明,大动脉粥样硬化,粥样硬化血栓形成,韩国改良-TOAST-2007年,粥样硬化血栓形成,Atherothrombosis,粥样硬化斑块和斑块基础上的血栓形成作为共同的病因,原位血栓形成与脑梗死,病因分型中将粥样硬化血栓形成作为同一病因 还是有疑问： 原位血栓形成是否直接导致梗死？,思考一个问题： 没有人问：斑块形成会直接导致脑梗死吗？,那为什么总是问：血栓形成直接导致脑梗死呢？,血栓形成 不掉下来，加重狭窄程度,血栓形成 掉下来，动脉到动脉栓塞,ICAex血栓形成如果不脱落下来，不会导致脑梗死 而脱落下来，则称之为动脉到动脉栓塞,血栓形成 加重狭窄程度，无梗死灶,血栓形成 完全闭塞，无梗死灶,血栓形成 堵塞穿支口，穿支梗死,血栓形成 脱落到远端， 皮层梗死或/和交界区梗死,血栓形成 脱落到远端+穿支口堵塞 混合类型梗死灶,MCA斑块血栓形成堵塞穿支口，导致基底节梗死 MCA斑块血栓形成脱落，导致远端多发梗死 但，都不会是大面积梗死,混合型,动脉到动脉 栓塞型,低灌注/ 栓子清除下降型,粥样硬化 血栓性穿支闭塞,机制,粥样硬化血栓形成性缺血性卒中/TIA,交界区梗死 （分水岭区梗死）,皮层或多发梗死灶 微栓子信号,穿支动脉孤立梗死 载体动脉或父动脉狭窄,小动脉疾病,动脉粥样硬化 血栓形成,心源性栓塞,其他原因 烟雾病 夹层动脉瘤 动脉炎 等,缺血性卒中病因亚型：,病因分型中没有脑栓塞？,脑栓塞名称还应该保留吗？,脑栓塞： 心源性栓塞 动脉到动脉栓塞,心源性,小血管,其他,原因不明,粥样硬化血栓形成,动脉到动脉栓塞,发病机制,脑栓塞（把发病机制和病因混为一谈）,虽然都是栓塞，但药物治疗不同,房颤 （微栓子信号）,抗凝有效,血栓成分,大动脉粥样硬化 （微栓子信号）,富含血小板,抗凝无效,抗血小板 有效,华法令抗凝,抗血小板,大动脉粥样 硬化延伸,穿支粥样硬化,小动脉 玻璃样变,基底节区孤立梗死灶未必一定是小动脉病变引起的“腔梗”,CT腔梗,多发梗死灶,皮层微小梗死灶在CT上不能发现,绝对不能 根据CT上基底节区孤立梗死灶就诊断为“腔梗”,辅助检查是分型的重要环节,CTA、MRA、DSA、HRMRI TCD（狭窄超过50%，无形态学）,颈动脉超声、CTA、MRA、DSA TCD（狭窄超过50%，无形态学）,经食道超声 HRMRI,ECG、Holter、TTE、TEE TCD发泡试验,应该淘汰OCSP分型了！,病因学分型中的若干问题,高危因素和病因 原位血栓哪里去了？ 原位血栓与脑梗死 脑栓塞诊断还应该保留吗？ 穿支动脉孤立梗死灶和腔梗 头颅CT诊断腔梗的问题 分型诊断中辅助检查的重要性,回到最初的提问：,缺血性卒中患者，用阿司匹林进行二级预防过程中，再次发生了缺血性卒中 问：这个病人下一步治疗： 阿司匹林加量？ 换用其他抗血小板药物？ 答者问： 这个病人的病因是什么？ 问者答： 有高血压，还有高血脂,下一步要做的： 进行缺血性卒中病因的评估,总结：病因学分型是基础,临床试验 流行病学调查 基因研究 临床实践中治疗决策制定,任何不以病因学分型为基础的研究、试验或实践都不可能得出预期、合理和正确的结果,谢谢！,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析,感谢您的观看和下载,The user can demonstrate on a