药理学总结(名词解释).doc

药理学第一篇 总论第一章 绪言1. 药物（drug） 用于治疗、预防、诊断疾病的化学物质。2. 药理学（pharmacology） 研究药物与机体or病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 3. 药效动力学（pharmacodynamics） 药效学，研究药物对机体的作用及其作用机制，阐明药物防治疾病的规律。4. 药代动力学（pharmacokinetics） 药动学，研究机体对药物的处置的动态变化，特别是血药浓度随时间变化的规律。5. 发现新药 根据实验药物的来源，运用各种技术手段，充分了解未知化合物的药理作用及特点。6. 评价新药 经过科学、严格的实验设计，并与已上市的公认的有效药物进行比较，客观评价有效化合物的优劣，从而决定取舍。7. 一般药理学研究 对新药主要药效作用以外的广泛药理作用进行研究。8. 毒理学（toxicology） 研究外源性物质对机体伤害作用的科学。第二章 药效学1. 药物作用（drug action） 药物与机体组织间的原发作用。2. 药物效应（drug effect） 药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。3. 兴奋（excitation） 能使机体生理、生化功能加强的作用。4. 抑制（inhibition） 引起功能活动减弱的作用。5. 局部作用（local action） 药物无需经过吸收、而在用药部位发挥的直接作用。6. 全身作用（general action） 吸收作用、系统作用，药物通过吸收经血液循环而分布到机体有关部位发挥的作用。7. 治疗作用（therapeutic action） 能达到防治效果的作用。8. 对因治疗（etiological treatment） 治本，针对病因治疗。9. 对症治疗（symptomatic treatment） 治标，改善疾病症状，但不能消除病因。10. 副作用（side effect） 副反应，用治疗量的药物后出现的与治疗无关的不适反应。11. 毒性反应（toxic reaction） 用药剂量过大or用药时间过长而引起的不良反应。12. 急性毒性（acute toxicity） 因服用剂量过大而立即发生的毒性作用。13. 慢性毒性（chronic toxicity） 因长期用药而逐渐发生的毒性作用。14. 变态反应（allergy reaction） 机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。15. 继发性反应（secondary reaction） 治疗矛盾，由于药物治疗作用引起的不良后果。16. 二重感染（suprainfection） 长期使用四环素类等广谱抗生素后，由于敏感菌株被抑制，使肠道内菌群间的相对平衡被破坏，不敏感的细菌大量繁殖，而引起的继发性感染。 17. 后遗效应（residual effect） 停药后血药浓度虽已降至有效浓度之下，但仍残存的生物效应。18. 致畸作用（teratogenesis） 有些药物能影响胚胎的正常发育而引起畸胎。19. 受体（receptor） 一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某些微量化学物质，特异性结合，通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应or药理效应。20. 配体（ligand） 第一信使，体内能与受体特异性结合的物质。21. 受点（receptor site） 受体与配体结合的特定结合部位。22. 受体调节（receptor regulation） 受体与配体作用过程中，其有关的受体数数目and亲和力的变化。23. 向下调节（up regulation） 长期使用激动剂，使受体向下调节，疗效逐渐下降。24. 向上调节（up regulation） 长期使用拮抗剂，突然停药，使受体向上调节，而引起反跳现象，敏感性增高。25. 同种调节（homospecific regulation） 配体作用于其特异性受体，使自身的受体发生变化。26. 异种调节（heterospecific regulation） 配体作用于其特异性受体，对另一种配体的受体产生的调节。27. 激动剂（agonist） 完全激动剂，与受体具有高亲和力，也有高内在活性，能与受体结合产生最大效应。28. 部分激动剂（partial agonist） 与受体具有高亲和力，但内在活性低，只能产生较弱的效应。29. 拮抗剂（antagonist） 与受体结合后不产生生物效应，还使激动剂不能与受体结合发挥生物效应。30. 量效关系（dose-response relationship） 剂量与效应的关系。31. 效能（efficacy） 药物引起的最大效应。32. 效价（potency） 产生相同效应所需的剂量or浓度大小。33. 最小有效量（minimum effective dose） 能引起药理效应的最小剂量or最小浓度。34. 极量 出现疗效的最大剂量。35. 最小中毒量（minimum toxic dose） 出现中毒症状的最小剂量。36. 半数致死量LD50 使群体动物死亡50%时的剂量。37. 半数有效量ED50 产生最大效应的50%时所需要的剂量。 38. 最小中毒量LD5 使群体动物死亡5%时的剂量。39. 最大治疗量ED95 产生最大效应的95%的剂量。第三章 药动学1. 被动转运（passive transport） 药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，转运速度与膜两侧的浓度差成正比。2. 简单扩散（simple diffusion） 脂溶扩散，脂溶性的药物可溶于脂质而通过细胞膜。3. 滤过（filtration） 水溶扩散，直径小于膜孔的水溶性的极性or非极性药物，借助膜两侧的流体静雅和渗透压差被水携带到低压侧的过程。4. 易化扩散（facilitated diffusion） 载体转运，通过细胞膜上的某些特异性蛋白质通透酶帮助而扩散，不需供应ATP。5. 电压依赖性通道（VDC） 离子通道蛋白的开放和关闭，主要受膜两侧电位差的影响。6. 化学依赖性通道（CDC） 离子通道蛋白的开放和关闭，主要受化学物质决定。7. 主动转运（active transport） 逆流转运，在膜上的特异性载体蛋白的帮助下，分子or离子由低浓度or低电位差的一侧转运到较高的一侧。8. 膜动转运（cytosis） 大分子物质的转运伴有膜的运动。9. 胞饮（pinocytosis） 吞饮，入胞，某些液态蛋白质or大分子物质，通过生物膜的内陷形成小胞吞噬而进入细胞内。10. 胞吐（exocytosis） 胞裂外排，出胞，某些液态大分子物质，通过生物膜外凸，而由细胞内转运到细胞外。11. 吸收（absorption） 药物从用药部位进入血液循环的过程。12. 首关效应（first-pass effect） 口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠黏膜and肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入体循环的药量减少，药效降低。13. 血-脑屏障（blood-brain barrier） 血-脑之间有一种选择性阻止各种物质由血入脑的屏障。14. 代谢（metabolism） 药物在体内发生的结构变化。15. 灭活（inactivation） 由活性药物转化为无活性的代谢物。16. 活化（activation） 由无活性or活性较低的药物转变为有活性or活性强的药物。17. 微粒体（microsomal enzymes） 肝细胞匀浆超速离心内质网碎片形成的微粒。18. 药酶诱导作用（induction of microsomal enzyme activity） 有些药物可使肝药酶合成加速or降解减慢，提高其活性，增加自身or其他药物的代谢速率。19. 停药敏化 两药合用时，停用一个药物后，机体出现对另一药物的敏感性增加、药效增强的现象。20. 潜伏期（latent period） 用药后到开始出现疗效的一段时间，主要反映药物的吸收和分布过程。21. 持续期（persistent period） 药物维持有效浓度的时间，与药物的吸收和消除速率有关。22. 残留期（residual period） 体内药物已降到有效浓度以下，但又未从体内完全消除，与消除速率有关。23. 肝肠循环（enterohepatic cycle） 被分泌到胆汁内的药物及and代谢产物经由胆道and胆总管进入肠腔，部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，肝脏、胆汁、小肠间的循环。24. 药峰浓度（peak concentration，Cmax） 用药后所能达到的最高浓度，通常与药物剂量成正比。25. 药峰时间（peak time，Tmax） 用药后达到最高浓度的时间。26. 生物利用度（bioavailability） 经任何给药途径给予一定剂量的药物后，到达全身血循环内的药物的百分率。用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效。27. 生物等效性（bioequivalence） 两个药学等同的药品（有效成分、剂量、剂型、给药途径相同），所含的有效成分的生物利用度无显著差别。28. 表观分布容积（apparent volume of distribution，Vd或V） 药物在体内的分布达到动态平衡时，体内药量与血药浓度的比值。29. 一级动力学（first-order kinetics） 药物的转运or消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内转运or消除某恒定比例的药量。30. 消除半衰期（elimination half-life，t1/2） 血药浓度降低一半所需要的时间。31. 零级动力学（zero-order kinetics） 恒量吸收，消除动力学，单位时间内吸收or消除相等量的药物。32. 房室模型（compartment model） 假设人体作为一个系统，内分若干房室，药物进入体内可分布于房室中，是便于进行药动学分析的一个概念。33. 一室开放型模型 用药后，药物进入血液循环并立即分布到全身体液和各组织器官中，而迅速达到动态平衡。34. 二室开放型模型 药物首先进入分布容积较小的中央室，然后较缓慢地进入分布容积较大的周边室。35. 稳态血浆浓度（steady state plasma concentration，Css） 坪浓度，一级动力学的药物，恒速恒量给药后，当用药量与消除量达到动态平衡时，血药浓度维持在一定水平（药-时曲线在某一范围内波动）。36. 趋坪时间 血药浓度接近95%坪浓度的时间，约需45个t1/2。第四章 影响药效的因素1. 特异质（idiosyncrasy） 个别病人用治疗量的药物后，出现极敏感or极不敏感的反应，or出现与往常性质不同的反应。2. 个体差异（individual variation） 相同用药情况下，不同个体对药物的反应有所不同。3. 安慰剂（placebo） 本身没有特殊药理活性但又暗示某种效应的制剂。4. 耐受性（tolerance） 机体在连续多次用药后反应性降低，药效减弱，停药后可消失。5. 快速耐受性（acute tolerance） 在短时间内连续用药数次后，立即产生的耐受性。6. 交叉耐受性（cross tolerance） 机体对某药产生耐受性后，对另一药的敏感性也降低。7. 耐药性（抗药性，resistance） 在化学治疗中，病原体or肿瘤细胞对药物的敏感性降低。8. 依赖性（dependence） 长期应用某种药物后，机体对其产生了生理性or精神性的依赖and需求9. 躯体依赖性（成瘾性，physical dependence） 反复用药后造成身体适应状态产生欣快感，终端用药，出现强烈的戒断综合征。10. 精神依赖性（习惯性，psychic dependence） 用药后产生愉快满足的感觉，使用药者在精神上渴望连续用药，以达到舒适感。11. 协同作用（synergism） 合并用药，作用增加。12. 拮抗作用（antagonism） 合并用药，效应减弱。第二篇 外周神经系统1. 调节痉挛 晶状体变凸，屈光度增加，看近物清楚、看远物模糊的作用。2. 调节麻痹 晶状体变扁平，屈光度减少，看近物模糊、看远物清楚的作用。3. 肾上腺素作用的翻转 受体阻断药能使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。4. 内在拟交感活性 某些-R 阻断剂除了阻断作用外，也具有较弱的激动作用。5. 拟胆碱药（cholinomimetic drugs） 一类作用与Ach相似的药物，能激动胆碱能神经支配的效应器、神经节、神经肌肉街头等部位的胆碱受体，产生拟胆碱作用。6. 胆碱受体阻断药 对胆碱受体亲和力强，与ACh 或拟似药竞争与受体的结合，无内在活性，阻断其对受体的激动，发挥抗胆碱作用。7. 胆碱酯酶抑制剂（cholineaterase inhibitors） 一般为酯类，与AChE的亲和力比ACh大，结合物分解慢or不分解，使酶失去水解ACh的功能。8. 局部麻醉药（local anaesthetics） 一类能在用药局部可逆性地阻断感觉神经冲动发生与传导的药物。第三篇 中枢神经系统1. 神经递质（neurotransmitter） 神经末梢释放的，作用于突触后膜受体的，使离子通道开发，形成兴奋性or一致性突触后电位。速度快、作用强、选择性高。（氨基酸类）2. 神经调质（neuromodulator） 本身不具递质活性，神经元释放的，与GPCR结合，诱发突触前or突触后电位。慢、持久、广。（NO、AA）3. 神经激素（neurohormone） 神经末梢释放的，进入血液循环，到达靶器官发生作用。（主要是神经肽）4. 血/气分布系数 血中药物浓度与吸入气中药物浓度达到平衡时的比值。系数越大，药物在血中溶解度越大，诱导期越长。5. 最小肺泡浓度（MAC） 一个大气压下，能使50%病人痛觉消失的 肺泡气体中 药物的浓度。MAC越小，药物麻醉作用越强。6. 分离麻醉（dissociative anesthesia） 氯胺酮可抑制丘脑and新皮质系统，选择性阻断痛觉冲动的传导，同时又能兴奋脑干and边缘系统，使用过程中引起意识模糊，短时记忆缺失，痛觉完全小时，梦幻、肌张力增加，意识与感觉分离的状态。7. 开关现象（on-off phenomenon） 突然发生少动（肌强直性运动不能，“关”），持续数分钟or数小时后，突然恢复为良好状态但伴有运动障碍（“开”）。8. 瑞夷综合症（Reyes syndrome） 病毒感染伴有发热的儿童and青少年服用阿司匹林后，出现肝损害and脑病，可致死。9. 全身麻醉药（general anaesthetics） 一类能抑制CNS功能的drug，使意识、感觉、反射暂时消失，骨骼肌松弛，主要用于外科手术前麻醉。10. 镇静药（sedatives） 能引起CNS轻度抑制，使患者由兴奋、激动、躁动转为安静的drug。11. 催眠药（hypnotics） 能引起近似生理睡眠的drug。12. 抗癫痫药 通过抑制病灶神经元过度放电or防止异常放电向周围正常组织的扩散的drug。13. 中枢兴奋药（central stimulants） 一类兴奋中枢神经系统并提高其功能活动的drug。14. 镇痛药（analgesics） 一类只要作用于CNS，选择性减轻or消除疼痛以及疼痛引起的精神紧张、烦躁不安等情绪，不影响意识and其他感觉drug。15. 解热镇痛抗炎药（NSAIDs） 一类具有解热、镇痛作用，绝大多数还具有抗炎、抗风湿作用的drug。第四篇 内脏系统1. 折返( reentry ) 经传导环路折回到原处的冲动。2. 膜反应性（membrance responsiveness） 膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率之间的关系。3. 后除极（after depolarization） 在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极，频率较快，振幅较小，呈震荡性波动，膜电位不稳定，容易引起异常触发活动。4. 早后除极 发生在2相、3相中由Ca2+ 内流增加所致的后除极。5. 迟后除极 因细胞内Ca2+ 过荷诱发，发生在4相早期由Na+内流所致的后除极。6. 触发活动 由后除极电位诱发的异常冲动。7. 奎尼丁晕厥 用奎尼丁时，病人突发阵发性室性心动过速or室颤，使病人神智丧失、四肢抽搐、呼吸停止。8. 金鸡纳反应 奎尼丁and奎宁所致的胃肠道反应、耳鸣、听力减退or丧失、视力模糊、晕厥等特有反应。9. 碘反应 含碘化合物在体内释放出碘所致的甲状腺功能紊乱and变态反应。10. 正性肌力作用（positive inotropic effect） 加强心肌收缩力的作用。11. 负性频率作用（negative chronotropic effect） 减慢心率的作用。12. 首剂现象（first dose phenomenon） 某些患者在首次服用哌唑嗪等抗高血压药时，因阻断1受体，抑制内脏交感神经的缩血管作用，致使静脉血管扩张、回心血量减少，引起直立性低血压、眩晕、心悸、意识消失等。13. 三联反应（triple response） 皮下注射小量组胺，注射部位因毛细血管扩张出现红斑；因毛细血管通透性增加，红斑位置形成丘疹；因组胺刺激神经末梢引起小动脉舒张，出现广泛红晕。14. 钙通道阻滞剂（Calcium Channel Blockers,CCB） 与膜上Ca2+通道蛋白结合，阻止Ca2+内流，降低胞质内Ca2+浓度，抑制Ca2+所调解的细胞功能。15. 强心苷（cardiac glycosides）一类选择性作用于心脏，增强心肌收缩力的drug，用于治疗慢性心功能不全、某些心律失常。16. 利尿药（diuretics） 一类直接作用于肾脏，促进电解质、H2O从体内排出，增加尿量的drug。17. 脱水药（dehydrant agents） 渗透性利尿药，多为体内不被代谢，经肾小球滤过，不被肾小管重吸收的低分子量的非盐类化合物。18. 促凝血药（coagulants） 通过激活凝血过程的某些凝血因子来防治某些凝血功能低下所致的出血性疾病。19. 抗凝血药（anticoagulants） 通过抑制凝血过程的某些凝血因子来阻止血栓形成，主要用于防治血栓形成、扩大。20. 助消化药（digestants） 多为消化液中的成分or促进消化液分泌的drug，主要用于消化道分泌功能减弱or消化不良，促进食物消化。21. 抗酸药（antacids） 中和过多的胃酸，解除胃酸对胃、十二指肠粘膜的侵蚀、刺激，降低胃蛋白酶分解胃壁蛋白的活性，促进溃疡愈合、缓解疼痛。22. 粘膜保护药 通过促进胃黏液and碳酸氢盐分泌、促进胃黏膜cell前列腺素的合成、增加胃黏膜血流量，防治胃黏膜损伤。23