医学ppt医学影像征象解析

医学影像征象解析汇集,（呼吸系统部分）,呼吸系统影像征象解析，是个人查阅大量医学文献，浏览丁香园、医学影像园、华夏影像园、医影在线以及爱爱医等各大医学网站才收集到的一些比较典型的医学影像资料，其中也有部分资料来源于龙从杰教授等编著的全身CT与MRI征象诊断学书中，部分病例是个人工作中遇到的。在此，向大家说明这点，以避免不必要的一些纠纷。其实，这也仅仅就是和大家切磋和共享，以提高大家的医学影像诊断水平为宗旨，并没有什么经济利益纠纷。 为了提高其观赏性，对于一些比较典型的征象给予更形象的相似实物彩图，一来便于联系起来记忆，二来的确可以聚焦大家的眼球。做这些工作期间，虽然很费时间，但是个人喜欢，乐此不疲，如果大家也都认可，那么，自己的这个工作，应该还是很值的！,01、鼠尾征：,中央型肺癌以在肺门区形成肿块并合并不同程度的支气管阻塞为其病理特征，依照其生长方式可分为管内型、管壁型、管外型三类。支气管壁增厚（早期改变）：正常支气管壁表现为“线”样影，“线”样影均匀一致，走行自然柔和，壁增厚表现为“线”样增粗，且粗细不均或呈串珠样，其走行略显僵硬，在右上叶，右中间段支气管发生的概率较大；支气管管腔狭窄：管壁内癌浸润和管壁外淋巴结浸润包埋，致管腔狭窄，狭窄管腔可以形态不规则，但也可以很规则；肺门区肿块：中央型肺癌以形成肺门区肿块为特征，受累的支气管截断，断端呈杯口状，鼠尾状，有时可见腔内肿物，肿块的边缘表现为分叶征、毛刺征、脐凹征，无强化的液化坏死区等。,管内型瘤体呈息肉状突入腔管，可以只侵犯支气管黏膜层，局限于支气管内壁一侧，也可以侵犯黏膜下层，CT 表现为管腔的狭窄、阻断。管壁型为肿瘤在支气管壁内以直接蔓延和淋巴蔓延的方式扩展，CT 表现为管壁的增粗，呈小结节状或串珠状，且管壁略显僵硬。管外型肿瘤组织在向支气管壁直接蔓延和淋巴蔓延的同时突破支气管壁的外膜层向肺内浸润，CT 表现为肺门肿块。,CT 值增量的临床意义：中央型肺癌 CT 增强后呈轻到中度强化，可以是均匀强化也可以是不均匀强化，增强后 CT 值增量在 2060 HU，肿块内液化坏死区域无强化。有报道认为肺癌增强强化后其 CT 值增量对肺内良恶性肿块的鉴别有重要价值。储成风等认为恶性肿瘤增强强化后 CT 值增量在 2060 HU，若小于 20 HU 提示良性，大于 60 HU 则提示炎症性病变。,02、扫帚征：,“扫帚征”作为早期诊断左上叶尖后段中央型肺癌敏感而有效的征象开始引起人们的关注，该征象主要表现为左肺门向尖后段呈扇形放射状分布的粗条索影和左肺门肿块，形似“扫帚”，而癌组织肿块常隐藏在肺门，平片不易发现，常易漏诊或误诊为肺结核、支气管疾患等其他疾病。,“扫帚征”的影像学特征,“扫帚征”在平片上主要表现为：由肺门向外带成扇形分布的长短不一的放射状条索状影，其边缘清楚或模糊，病变区密度较高，可合并腺泡小结节影或少量淡薄小叶性实变影，在病变早期，肺门肿块可不显示，但受累肺门均有不同程度的上移。扫帚征CT的基本征象仍然由左肺门肿块和由肺门向尖后段扇形分布的放射状条索状影构成，受累支气管壁明显增厚，成粗条索影，自肺门向尖后段呈扇形分布，可表现为多支支气管受累，支气管的壁有明显强化，部分小支气管堵塞，使其远侧的肺小叶不张，形成稍显淡薄的扇形阴影。肺门软组织肿块强化明显，强化值均大于20Hu，可以合并纵隔肺门淋巴结增大。,03、串珠样间隔征：,肺转移瘤CT检查时，肺间质显示重要改变即间隔不规则增厚和串珠样改变，尤其在肺高分辨CT图像上，在肺野周边部或外1/3的肺内小叶间隔表现为不规则、结节状增厚。并把这一表现称作“申珠样隔征”。这一表现的病理基础被认为是肿瘤细胞在毛细血管和淋巴管内生长及继发血管周围和间质水肿及纤维化所致。,串珠样间隔征的形成，主要是转移瘤细胞或瘤栓经血型或淋巴播散以及逆行性淋巴管转移在肺周边部的毛细血管或淋巴管内，致使转移灶远测血管或淋巴管扩张；转移灶阻塞引起肺间质水肿；病灶在毛细血管和淋巴管周围不规则生长；长期间质水肿继发纤维增生；周边部毛细血管或淋巴管内肿瘤生长并填充其间。 该征主要见于肺转移瘤，其次也见于肺结节病和先天性肺小叶周围纤维化。,04、多结节聚合征：,多结节聚合征主要分两种： 第一种是桑葚样多结节聚合征一般见于恶性肿瘤，未见良性病变。多结节聚合征与常指的分叶征有所不同。多结节聚合征是强调经调节窗宽、窗位后可显示增强的2个以上的结节，密度不甚均匀，且可勾画出类圆形结节轮廓（主要在纵隔窗片上），小结节之边缘为纤维间隔。病理对照，见结节边缘与肺小叶形态基本一致。,其形成原因可能为:1）小叶间隔的纤维增生:起源于小支气管的肺癌侵入一个或相邻几个肺小叶，刺激肺泡间隔和小叶间隔增生，肿瘤在增厚的小叶间隔处可暂时受到阻挡而向无阻力或阻力较小方向发展。2）肺癌各部分生长速度不均一:在组织学上，有的肺癌各部分有不同的组织类型，如一部分是腺癌，另一小部分是鳞癌;有的肺癌则为同一类组织（常见型），但多核发病，分化程度不同，故肿瘤部分生长速度不相一致。3）肿瘤生长遇到阻力:肿瘤在生长过程中遇到邻近血管、疤痕组织等结构的阻挡，受阻的部分凹入，两旁的癌组织凸出。此形态特征的出现，多系上述3种因素共同作用的结果。,第二种是宝塔样或葫芦样多结节聚合征：此征的病理基础为肿瘤向周围组织以连续浸润方式进行扩散。随肿瘤不断增大，从原发肿瘤脱落下来的瘤细胞经组织间隙、淋巴管、血管等侵入并破坏周围正常组织，继续生长，因此，形成葫芦状或宝塔状结构，使淋巴结的正常结构部分或完全破坏。肿瘤细胞脱落后，又可经输出淋巴管到达远处淋巴结形成转移灶。该征多见于分化程度较差的肿瘤，肿瘤呈堆砌生长（瘤细胞成团地充满肺泡腔，并沿肺泡孔向周围呈铸型性生长，膨胀性扩大）或肿瘤沿肺泡壁伏壁生长（癌细胞以肺泡壁为支架，呈单层或23层覆盖于肺泡壁并沿肺泡壁连续性生长），均可形成此征象。少数结核瘤也见此征象，病理上主要为干酪物质经支气管向肺门蔓延所形成。 第一种多结节聚合征（桑葚征）：,第二种是宝塔样或葫芦样多结节聚合征：,05、晕轮征：,CT晕轮征这种征象可出现于多种恶性病变中，不能作为特异性诊断征象。近年的临床实践显示，其他的病理状态如感染、肿瘤和炎症性疾病也可有晕轮征的表现。 毛玻璃的晕轮病理上代表肺出血、肿瘤浸润或非出血炎症过程。在骨髓移植等患者中出现此征时应高度怀疑此病。92%粒细胞缺乏患者继发肺曲霉病时，早期高分辨CT可见晕轮征特征性改变。通过肺出血引起的CT晕轮征也可见于Wegener肉芽肿、肺子宫内膜异位伴月经性出血和葡萄胎。来自于高血管肿瘤的转移瘤如血管肉瘤、绒癌、骨肉瘤和黑色素瘤能显示晕轮征，主要是由于肿瘤周围的新生组织的脆性增加所导致的出血。,目前多数研究认为，晕轮征不能作为肺曲霉病的特异性影像表现，相反在有晕轮征病变中，恶性病例高达66.7%，特别是细支气管肺泡癌可高达33.3%，腺癌和大细胞癌均可出现。因此，对于孤立性肺病变，特别存在晕轮征的病例时，应考虑到恶性病变的可能，特别是细支气管肺泡细胞癌的可能。,06、反晕征：,和晕征的表现相反，在高分辨胸部CT肺窗上观察，病灶中心密度低呈磨玻璃状，周围是新月形或环形高密度，厚度至少2mm。这种表现是由于中心为低密度由肺泡间隔浸润和细胞碎片，周围环形或新月形高密度是肺泡管机化性肺炎或致密、均匀肺泡间细胞浸润所导致的致密气腔实变。起初认为对诊断隐原性肺泡炎有特异性，但随后发现该征象也见于类球孢子菌病的描述中。和晕征相似，当该征象见于多种疾病后，可能失去其特异性。,07、黑边征（黑胸膜线）：,由于胸壁和肺内微石的衬托，再肺实质和肋骨之间出现细条状低密度影。黑边征是肺泡微石症的X线征象，HRCT已经证实，在X线看到的黑边征，其实是胸膜下微小囊肿沿胸膜面排列而成的。肺泡微石症因为重力的作用，病变分布主要在中下肺野。在X线上的过度曝光状态可以检出更多的钙化结节。病灶形态多样，包括磨玻璃状、条纹状沿支气管分布，同时可见纤维索条影、支气管血管束不规则及囊肿形成。这种复杂的表现反映了肺泡微石症反复的过程，可形成克氏B线，也可形成黑边征。,08、方形征,方形征是球形肺炎的特征性表现，其CT表现有： （1）病灶多位于肺野背侧，靠近胸膜； （2）病灶多呈方形、楔形、三角形、圆形等表现，病灶临近胸膜侧常表现为典型的方形； （3）病变中央密度高，周边密度较淡，表现为“晕征”； （4）病变边缘可不规则，有锯齿状改变但较模糊； （5）周围胸膜或叶间胸膜反映明显，广泛增厚，位于胸膜面下的病变接触面宽，呈广基相连，部分病例于病灶与胸壁之间可见一低密度线影。 （6）病变周围血管纹增粗、增多、扭曲，但无僵直和受牵拉； （7）少数病灶内可见支气管充气征； （8）抗炎治疗后病变明显缩小。,09、CT血管影征(血管包埋征肺静脉包被征),该征象常用来描述大叶型细支气管肺泡癌（腺癌），是肿瘤沿肺泡壁生长侵润尚未完全破坏肺泡间隔，肺泡壁增厚或邻近肺泡内有分泌物，部分肺泡内仍含气，形成肺炎型改变，增强时可见在病变中穿行的血流强化，称CT血管造影征，多见于肺泡癌。,CT血管影征见于良性和恶性肺疾病，包括：细支气管肺泡癌、肺炎、肺水肿、中心性肺癌导致的阻塞性肺炎、淋巴瘤及消化道肿瘤肺转移；但在其它病变中实变密度多接近胸壁肌肉；,10、棘状突起征（棘突征、锯齿征伪足征）：,指结节边缘呈尖角状突起，如同小的三角形，使病灶边缘不规则。如果棘状突起密集排列就构成了“锯齿征”；如果棘状突起粗细、长短不一时，如螃蟹足，就是“伪足征”。上述三种征象其实都是棘突征的不同表现，是介于分叶和毛刺之间的的一种粗大而钝的结构。棘状突起也是肺癌的的重要征象。,附：毛刺征： 在平片或CT肺窗上常常可以看到自肺内肿块或结节边缘向肺周围实质伸展的、不与胸膜相连的放射状无分支短线状影。小于5mm的毛刺称为短毛刺，大于或等于5mm的称为长毛刺。 毛刺征主要见于周围型肺癌，是肿瘤细胞向邻近血管鞘或局部淋巴结浸润，或者促结缔组织生成反应形成的纤维带。良性结节如炎性假瘤和结核球，边缘也可见毛刺，不过常常是长毛刺。,11、分叶征：,众所周知，这是周围性肺癌的一个比较特异的征象，结节边缘凹凸不平的分叶状轮廓，是该征的主要表现。分叶形成的机制有下属几方面的原因：一是肿瘤生长的速度；而是肿瘤受周围组织或器官的阻挡和限制（在肺癌的大体标本切面上，常可见到小叶间隔的纤维增生，形成对肿瘤组织生长有限制作用）；三是肿瘤突破小叶间隔向外扩展并和邻近的相互合并进而形成较大的分叶。,12、横S征（反S征）：,当肿瘤发生于右上叶支气管时，X线可见右肺门肿块与右上叶不张相连，构成形似S横着写的征象，为右上叶中央型肺癌特征性表现。不只是在右肺上叶，只要肿瘤或淋巴结压迫上叶支气管导致肺不张，就会由肿块和不张肺边缘形成此种征象。其次，横S征也不是只在X线上看到，在CT上同样可以见到。,13、空气半月征（海蚌含珠征）：,半月形空气影将空洞壁与洞内肿块分开。该征象通常被认为是曲菌移植到已有的空洞内或在血管侵袭性曲菌病中梗死的肺收缩的结果。但该征象也见于其他情况，包括结核病、Wegener 肉芽肿、空洞内出血和肺癌。真菌感染常常发生与免疫力低下的患者，尤其如白血病、淋巴瘤、骨髓移植或器官移植患者，非机遇性感染的原发性肺曲霉菌感染很少见。 真菌感染的早期X线表现可能正常，之后出现但发或多发边界不清的周围性斑片状影，最后呈大片状或结节、或肿块抑或粟粒状，大约半个月后出现空气半月征（发生率约50%）。,14、支气管充气征：,支气管充气征的形成 在病变的肺组织区域中见到透亮的支气管影，称为支气管充气征，支气管充气征的显示，主要是支气管周围肺组织因各种原因所致气体含量减少，使密度增高，而此时病变肺组织中的支气管内气体无明显减少，两者形成密度对比而成。就其发病部位而言，以肺实质病变为主，但也有近端支气管完全或不完全阻塞，导致远端肺实质炎症与不张，而病变区支气管内仍残留有空气，形成支气管充气征。,细支气管造影征：,该征最多见于细支气管肺泡癌，表现为病灶内细管状或条状气体样低密度，条状或管状直径小于1mm。形成机制是由于CT扫描层面和充气支气管所在平面相平行所致。,2）空泡征： 空泡征是一个非常熟悉的名词了，这一征象指病灶内1-2mm(或5mm)的点状透亮影，单个或多个，也主要见于早期肺癌，此征主要见于细支气管肺泡癌和腺癌，也可见于鳞癌。肺窗下观察为小泡状模糊低密度灶，纵隔窗为小泡状透亮影。,阳性支气管征：,根据病变侵犯支气管位置的不同有以下表现：1）支气管到达肿瘤边缘被截断；2）支气管壁均匀或不均匀增厚，官腔规则或不规则狭窄；3）支气管深入肿瘤内部，肿瘤沿支气管管壁浸润；4）支气管壁受肿瘤挤压。 支气管肺癌起源于支气管，造成支气管形态的改变，所以肺内恶性结节尤其是腺癌出现此征的几率最大。而肺内的良性病变由于起源于肺间质或肺实质，对支气管的影响不大，所以此征相对少见。 阳性支气管征：,试和下边的空气支气管征比较：,15、马赛克征（马赛克灌注）：,马赛克征表现为肺密度增高区和肺密度减低区夹杂相间呈不规则的补丁状或地图状。归纳起来，这种征象的形成主要有下述几类疾病： 1）小气道疾病:闭塞性细支气管炎、哮喘、肺气肿及慢性支气管炎等； 2）血管性疾病如肺栓塞等 3）浸润性肺病如卡氏非囊虫肺炎、慢性嗜酸性肺炎、过敏性肺炎及化脓性肺炎等。,16、磨玻璃密度（GGO）：,胸部影像上表现为肺密度的轻度增加，透过这种磨玻璃影像可以看到肺纹理的影像。该征象包括下属几种情形：1）弥漫型 如严重的急性肺移植排斥反应、早期成人呼吸窘迫综合症、肺水肿、过敏性肺炎、肺出血、各种原因的感染如非典型性肺炎等；2）斑片型 如各种类型的肺炎、肺泡蛋白沉积征、类脂质肺炎、卡氏肺囊虫病以及成人呼吸窘迫综合症等；3）局灶型 肿瘤如肺炎型肺泡癌、肺外伤、肺梗死等，这种类型常常和上述两种的病因相重叠；4）晕型 常见于早期浸袭性肺曲霉菌病，也可见于肺穿刺之后；5）支气管血管型和小叶中心型 如嗜酸性肺炎、结节病、外源性过敏性肺炎、呼吸系支气管炎等，其间前二者多见于支气管血管型，后二者多见于小叶中心型。,1）肺腺癌：,2）含铁血黄素沉着症：,3）特发性肺间质纤维化：,17、粘液支气管征：,粘液支气管征又称为支气管液像，支气管粘液栓塞造成的CT征象。其病理基础是肺不张内有支气管粘液栓塞。由支气管狭窄梗阻、粘液分泌异常和纤毛活动障碍所致。对于中央型肺癌、狭窄或梗阻支气管的远端形成粘液铸型。支气管内膜结核有较长范围的支气管狭窄及支气管纤毛破坏使粘液不易排出。支气管分泌物增多也对粘液潴留起重要作用。慢性肺炎的支气管分泌物增多、粘稠及纤毛破坏是支气管粘液潴留的原因。CT增强扫描0表现为肺不张内未强化的管状或结节状低密度影，与支气管走行方向一致。,图1 变态反应性支气管肺曲霉菌病患者经治疗后右上肺浸润性病变大部分吸收。CT片上可见到树枝状粘液栓,其主轴指向肺门并与支气管的走向分布一致。支气管可见明显扩张 图2 左上肺肺癌患者,经细胞学检查证实。CT示肿瘤突入左主支气管,可见杯口状表现。其远端分支状支气管粘液栓清晰可见,轴向指向肺门。图3,4 支气管扩张患者反复多次咯出棒状和粉皮状粘液栓。CT示左下叶背段粘液栓,支气管也明显扩张(图3)。同一患者当粘液栓咯出后CT片可见扩张的支气管中间呈透亮带,横径比原粘液栓稍小,酷似鱼嘴状(图4)。,左图：治疗前的支气管粘液栓； 右图：治疗后粘液栓吸收，支气管通畅,18、树芽征：,是指病变累及细支气管时，由于炎性渗出物或分泌物堵塞细支气管，CT表现为小叶中心分枝状线影和与其相连的细支气管横断面结节影，状如春天里挂满枝芽的“树”，即“树芽征”。是细支气管扩张、阻塞的特征影像之一。 树芽征的相关疾病有：肺支气管的感染性病变，免疫性疾病如变应性支气管肺型曲霉菌病，先天性疾病如囊性肺纤维化及纤毛运动异常综合征(Dyskinetics综合征)，肿瘤性疾病如少年型喉气管支气管乳头状瘤病，吸人刺激性物质，弥 漫性全支气管炎及阻塞性细支气管炎，血管性疾病等等。,19、水上百合征,是包虫内囊破裂塌陷漂浮于液面上，有气体进入形成的不规则凸起影。肺包虫囊肿是细粒棘球坳虫通过血行到达肺的末梢血管寄生引起的病变。病灶多分布于肺的边缘区，以两下肺多见。肺包虫囊肿在肺内呈囊性膨胀性生长，囊壁为双层壁，内囊为包虫虫体，壁由角质层和生发层构成，内囊生发层可分泌清亮囊液，产生头节，形成子囊，子囊可为单个或多个聚集于囊内。外囊壁是由压缩的肺组织反应形成纤维包膜。所以在CT以上单囊形式生长的表现为园形或卵园形均匀的水样密度的囊性病灶。以多子囊形式生长的表现为囊内花瓣状或蜂窝状的分隔，分隔处为母囊，密度总是高于子囊的密度。,20、碎石路征,碎石路征或称铺路石征，是胸部CT上的一种影像学征象，主要表现为在弥漫性或散在分布的毛玻璃样浸润影中，有小叶间隔增厚、小叶内线状影重叠存在。碎石路征最初在肺泡蛋白沉积症(PAP)的病例中发现，并认为是PAP特征性的胸部CT表现；但实际上，感染性疾病、肿瘤、特发性肺弥漫性疾病(DPLD)、吸人性病变等都也可以出现。 1、感染： 1）卡氏肺囊虫肺炎(PCP)：PCP是由卡氏肺抱子虫引起的肺部机会性感染，多发生于免疫功能严重受损者，是艾滋病(AIDS)患者发生机会性感染和致死的主要原因。PCP的主要症状包括干咳、呼吸困难和低热。典型的胸部X光片改变是双侧、沿肺门周围分布的网状影和境界不清的毛玻璃影；这种改变在CT上则表现为典型的碎石路征。引起碎石路征的病理学基础是：毛玻璃影由肺泡内泡沫样渗出，伴肺泡壁增厚引起；小叶间隔内水肿和慢性炎症细胞浸润致小叶间隔增厚、小叶内线状影。 2）严重急性呼吸综合征(SARS)：SARS是一种起病急、病情发展迅速、人群普遍易感、死亡率较高的新的传染性肺部疾病。病理改变主要表现为弥漫性肺泡损伤(DAD)，即肺充血、出血、水肿、透明膜形成、肺泡上皮细胞增生，部分肺泡腔内可见到脱屑的肺泡细胞、巨噬细胞和多核巨细胞，伴间质中炎症细胞浸润。主要临床表现是：发热(体温38)、咳嗽、气短、呼吸困难等。胸部X光片可见大片状或斑片状分布实变影。部分SARS患者在起病2周内胸部CT上可发现碎石路征；在疾病的不同时期CT的表现形式有所不同，当早期以分散的、局灶性毛玻璃影为主要表现时，可见碎石路征，继而可以出现实变、间质增厚、胸膜反应和疤痕组织。 2、肿瘤 细支气管肺泡癌起源于细支气管末端的上皮基底细胞，包括无纤毛的Clara细胞、II型肺泡上皮细胞及勃液细胞三种成分。根据癌变的细胞成分不同，可分为赫蛋白性和非赫蛋白性两类。典型的临床表现是患者咯出大量勃液泡沫痰，但不常见，其它表现还有胸闷、气喘、咯血等。根据胸部X光片和CT改变可分为孤立结节型、弥漫性结节型和肺炎型。肺炎型的CT主要表现为毛玻璃影和实变影，文献报道有少数患者的HRCT上可见碎石路征。碎石路征形成的病理学基础是：癌细胞分泌的糖蛋白沉积在肺泡内，呈低密度，在影像学上表现为毛玻璃影，而毛玻璃中间分布的网格状阴影主要是由炎症细胞或肿瘤细胞浸润小叶间隔和肺泡壁产生的。当在毛玻璃影和实变影中发现碎石路征，同时有支气管树僵直，或其它肺野有多发小结节影，或有纵隔淋巴结肿大时，提示肺泡癌。 3、特发性肺弥漫性疾病(DPLD) 文献报道多种原因不明的肺弥漫性疾病的HRCT均可表现为碎石路征，如PAP，结节病，特发性间质性肺炎中的非特异性间质性肺炎、隐源性机化性肺炎等。 1）PAP是一种罕见病。各个年龄均可发病，以2050岁的成年人多见。干咳、呼吸困难是其最常见的临床症状，而胸膜性胸痛、乏力、低热等则较少见。其胸部X光片表现是双侧对称性的肺泡实变或毛玻璃影，主要分布于肺门及肺门周围而类似肺水肿。CT的典型表现包括：毛玻璃影及实变影与小叶间隔增厚交织形成碎石路征样改变；在肺泡实变与正常的肺实质之间出现很明显的分界线，形成“地图样”分布。PAP碎石路征的组织学基础是：毛玻璃影及实变影与肺泡内充满PAS染色阳性、富含脂质的蛋白样物质有关；小叶间隔增厚影与肺泡壁因纤维组织增生或II型肺泡上皮细胞增生及淋巴细胞浸润有关。依据碎石路征和“地图样”分布，结合患者临床与影像学表现不平行的特点，是诊断PAP的诊断的不要依据。 2）结节病是一种原因不明的以非干酪样肉芽肿性炎症为特点的系统性疾病，肺及肺门淋巴结、皮肤、眼等器官均可受累。临床表现因受累部位不同而不同，当肺及肺门淋巴结受累时，可以出现干咳、胸痛及呼吸困难等症状，并常伴有乏力、盗汗、发热、消瘦等症状。常见的胸部X光片和CT的改变是对称性的肺门淋巴结肿大；当肺泡受累时，特别是CT上表现为片状的毛玻璃影时，有时可以出现碎石路征。 3）非特异性间质性肺炎(NSIP)是特发性间质性肺炎中暂定的独立疾病实体，其病理特征是不同区域的间质炎症和纤维化在时相上具有均匀一致性。临床表现与特发性肺纤维化(IPF)相似，表现为咳嗽、呼吸困难，两下肺闻及爆裂音等，但与IPF相比，NSIP预后相对良好。NSIP胸部X光片主要表现为两侧中下肺野毛玻璃影或实变影。最常见的胸部CT异常(80%病例)是毛玻璃影，通常为双侧对称性，主要位于胸膜下及肺基底部。其它改变还有实变影及不规则网状阴影，蜂窝肺较少见。当毛玻璃影与网状阴影重叠存在时，即为碎石路征。当NSIP形成碎石路征时，毛玻璃影提示炎症和纤维组织增生引起的间质增厚，而网状阴影则是肺泡细胞增生、炎症反应和微小纤维化等造成的小叶间隔增厚在CT上的表现。,4）机化性肺炎(OP)过去也被称作闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(BOOP)，其病理学特点是远端小气道内肉芽组织增生，填塞气道、甚至累及肺泡腔，伴有肺泡内泡沫样巨噬细胞及间质内炎性细胞浸润。大多数OP为特发性，即隐源性机化性肺炎(COP)；少数病例有因可查，如胶原血管病(类风湿性关节炎、混合结缔组织疾病等)、感染、药物毒性反应等常可伴发OP。患者主要临床表现为咳嗽、呼吸困难、发热、白细胞增加、抗生素治疗无效。胸部X光片上可见两肺散在不对称性实变影。大约半数以上患者实变影主要分布在肺周边部。BOOP典型的CT表现实变影在支气管血管束周围或胸膜下分布。BOOP患者的碎石路征并不常见。由托泊替康，博莱霉素等药物诱发的OP，也有个别病例报道其胸部HRCT表现为碎石路征。 4、外源性类脂性肺炎外源性类脂性肺炎(ELP)由急性/慢性吸人动物油、植物油或汽油等物质而引起的肺部疾病。常见的易患因素有咽部结构异常、食管病变(贵门迟缓症、食管裂口庙等)、神经损害、慢性病变等，然而，在许多病例也可以没有易患因素。急性ELP的组织病理学表现是：肺泡外观形态正常，肺泡内充满巨噬细胞，巨噬细胞的胞浆内含有大量脂蛋白样物质。亚急性ELP的病理表现是：肺泡内有大空泡形成，周围有巨噬细胞围绕，肺泡壁及小叶间隔内有炎症性渗出物。反复吸人脂类物质则可导致肺纤维化发生。临床常见的症状有咳嗽、中度发热、气短、胸部不适。胸部X光片的表现通常不特异，包括两肺下叶气腔实变、肺泡实变与间质实变并存；有时还可见到边界不清的局限性大块样病变，与肺肿瘤很相似。胸部CT特点为，实变部位CT值常在-35Hu-75Hu，提示脂质沉积。同时，ELP也可表现出碎石路征，其中毛玻璃影反映了肺泡和间质内有大量吞噬脂质的巨噬细胞浸润、II型肺泡上皮细胞增生。 5、急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是肺水肿的一种形式，以难治性低氧血症和呼吸困难为特征性表现。休克、挫伤、感染、脓毒血症、吸入毒性物质等是其常见原因。胸部X光片表现为双侧比较均匀一致的毛玻璃影和实变影。早期CT上可见到双肺实变影或毛玻璃影、网状阴影或线状阴影等，肺实变影以背侧最为明显；后期可以有继发性支气管扩张和蜂窝肺形成。当毛玻璃影与网状阴影或线状阴影重叠存在时可形成典型的碎石路征，其组织学基础为毛玻璃影与肺泡内水肿、血管周围腔隙水肿以及富蛋白液体充填肺泡腔、透明膜形成有关。 碎石路征是一种非特异性的影像学表现，多种疾病均可有此改变。熟悉碎石路征的特征，掌握其在各种疾病中出现的部位、特点和其它影像学表现，结合患者的病史、临床表现等，对于缩小肺弥漫性疾病的鉴别诊断范围、降低误诊率及明确诊断有重要的价值。,典型的肺泡蛋白沉积症：,21、桃尖征：,指肿块某一边缘尖角状突起形似桃尖，是炎性假瘤包膜的粘连牵拉，为良性肿块尤其是炎性假瘤特有。由于肿瘤大多位于肺的浅表部位，邻近胸膜常出现炎性反应，继之局限性的胸膜增厚、粘连，于肿物边缘可见类似胸膜幕状粘连的尖角状表现，这种尖角和肿块连在一起酷似一个桃子的桃尖。假瘤的主体和胸膜的炎性牵拉形成的尖角常常和周围胸膜、心包及纵隔粘连形成桥样结构及宽桥征；炎性假瘤的形成，,炎性假瘤桃尖征：,炎性假瘤（病灶形态不规则，边缘可呈刀切样，周围可见毛玻璃样改变，强化异常明显）：,炎性假瘤（病灶边缘多发性空泡，表现为病灶边缘部位类圆形的光整的气体样低密度，是尚未被病变替代的肺结构支架，或病变坏死，这种空泡多位于病灶的边缘）：,22、星系征：,肺结节病的大结节（直径大于1公分）有无数小结节构成，大结节周围环绕小结节卫星灶,晚期支气管血管周围受累呈条带状,这与天文领域的卫星、慧星、银河很相象,这些影像表现与肺结节病的病理学表现很相似。“星系征”就是用来描述这一影像学表现的一个征象。需要注意的是，具有星系征这一征象的并不仅仅只有肺结节病，有时候，其他疾病如肺结核、肺转移瘤、细支气管肺泡癌及癌性淋巴管炎等也会出现这种征象。,鉴别诊断 1、肺转移瘤:转移瘤双下肺多发,大小不等(550mm) ,表面光滑,呈圆形。“星系征”中的“星星状”征象阐明了结节病的肺内结节与支气管血管束周围的淋巴组织关系密切。 2、支气管肺泡癌:弥慢性支气管肺泡癌可表现为结节及斑片影,肺泡癌的结节通常小于结节病的结节,可表现为融合成片,但无融合结节,即“星系征”中的“卫星状”征象可以为鉴别提供参考依据。 3、癌性淋巴管炎:进展期的结节病与癌性淋巴管炎都可形成支气管血管壁增厚,但结节病呈现结节状不规则增厚,结节病可以表现为肺纤维化征象,边界较清。“星系征”中的“银河状”征象对诊断有帮助。,肺结核星系征：,肺结节病星系征：,23、胸腹水鉴别四联症：,1、膈肌征：横隔顶向头侧凸出，低密度影在膈外周为胸水，在膈内为腹水。 2、膈脚移位征：胸水时压迫膈脚向前、向外侧移位。 3、界面征：肝与肺在层面上的分界一般是清晰的，腹水时也清晰明确，而当胸水时则肝肺分界不清晰。 4、肝裸区征：肝的背侧内部肝与膈肌直接相贴，此为裸区，产生腹水时液体不在此区潴留。,24、胸膜凹陷征（PI）,胸膜凹陷征（PI）也称为“兔耳征”、“尾征”或“胸膜尾征”。PI为肺癌侵达胸膜的最直接的影像学证据，一直以来普遍认为是肺恶性肿瘤的典型征象。胸膜凹陷通常以肺脏肋面最多，其次为纵隔面、叶间胸膜面、膈面的脏层胸膜或胸膜多处受累。典型PI对周围型肺癌有重要诊断价值。PI的典型CT表现为肿瘤远端与胸壁间线状影加小三角形影或喇叭口影，三角形基底位于胸壁缘，尖指向肺内包块。三角形影或喇叭口影与壁层胸膜间被水充填。喇叭口周围胸膜无增厚亦无粘连，这种改变国内学者称为“典型PI”，以肺癌多见。,25、印戒征（支气管轨道征）：,由一个小的圆形软组织密度影和一个圆形低密度区的较大的环形软组织密度影相连而成，形似印戒。软组织密度环代表扩张的支气管，其内低密度为扩张支气管内所含的气体，小圆形软组织密度影代表与扩张支气管伴行的肺动脉。受累的支气管常见于中等管径的支气管，因为主、叶及段支气管软骨较硬较厚，对扩张的抵抗力较大，而在严重支气管扩张的患者中，远端小支气管常有闭塞，数量减少，故仅有中等大小的支气管才能明显的扩张。支气管扩张可分为三度：轻度主要表现为柱状扩张；中度表现为