医学ppt胸痛心电图诊断思路课件

急性胸痛的心电图诊断思路,安徽医科大学第一附属医院心内科一病区 骆志刚,急性胸痛作为多种疾病的首发症状，其中隐匿着一些致命性疾病, 除最常见的急性冠脉综合征（ACS），还有近几年被逐渐重视的急性肺栓塞（PE）、气胸、主动脉夹层等,心电图应用于临床已超过一百年，已经成为一个极其有用的临床检查工具，在胸痛的鉴别诊断中具有简便易行，价格便宜等不可替代的特点,急性冠脉综合征 不稳定心绞痛 非 ST 段抬高心肌梗死 ST 段抬高心肌梗死,心电图在ACS诊断中具有不可替代的作用，但必须注意心电图的演变过程可能具有更为重要的意义,除了具有诊断作用外，在ACS患者中，心电图也有判断预后的作用，ST 段压低的导联数和ST 段压低的程度可以提示缺血的严重程度，并且与预后相关,2007年ACC/AHA不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死的治疗指南： 1.ECG 是诊断ACS的一线诊断工具 2.患者到达急诊室后10分钟内应完成ECG检查 3.ECG无ST段抬高者，至少应在6小时和24小时重复检查心电图，有胸痛症状者出院前应做ECG检查,,Company Logo,识别ECG急性心肌缺血：拇指法则,拇指法则（rule of thumb）：美国著名学者Marriott在2008年提出。 TV1直立，尤其是新出现的或伴大的T波，是急性心肌缺血的信号，更可能是AMI的一个早期信号。,,Company Logo,快速识别急性心肌缺血：拇指法则,正常心电图TV1是倒置或平坦 TV1直立可能是左回旋支或右冠病变 如TV1 TV6 可能是前和/或侧壁病变。有84%的特异性，16%的假阳性,,Company Logo,急性心肌缺血TV1的心电图表现：5种形态,ST-T抬高 伴J点抬高,ST-T上斜性抬高伴宽大T波,ST上斜性抬高，J点不抬高，TV1-2直立,ST-T显著上斜性抬高，J点不明显，伴宽大T波,对称倒置T波， 可能有透壁梗死,常被忽视,心肌缺血 狡猾信号,,Company Logo,病例1：24岁男性胸痛患者心电图,胸痛时，TV1直立（C型）,4天后ST-TV2-V4明显改变,,Company Logo,病例2：63岁男性胸痛患者心电图,基础ECG,胸痛时ECG,七天后ECG,,Company Logo,Wellens综合征 ：一种特殊类型MI,特点： 心绞痛发作时：胸前导联T波倒置 心绞痛缓解后：T波对称性深倒置或双向，以后逐渐转为直立，动态演变过程，持续时间数小时至数周 无病理性Q波 无R波缺失 ST段无明显变化 心肌损伤标记物正常或轻度升高,,Company Logo,Wellens综合征 ：一种特殊类型MI,冠造：左前降支的近端严重狭窄，又称左前降支T波综合征 有很高的前壁AMI和猝死危险（平均8.5天） 应立刻进行冠造及PCI 及早治疗可以避免死亡,,Company Logo,Wellens Syndrome ECG -I型,心绞痛时ECG,基础ECG,心绞痛缓解后ECG,,Company Logo,Wellens Syndrome ECG -II型,常被误诊为非特异性T波改变,急性冠脉综合征的漏诊,急性肺栓塞,肺栓塞患者大多是基于临床表现怀疑和诊断的，主要根据病史、症状、体征、及某些基本实验检查，如X线胸片、心电图、超声心动图和血浆D-二聚体，其中心电图是必查的重要项目,几乎所有有症状的急性肺栓塞患者，心电图都会有不同程度的改变。 但是肺栓塞患者心电图缺乏足够的特异性，容易误诊为其它疾病，尤其是冠心病心肌缺血、心内膜下心肌梗死,急性肺栓塞常见心电图表现： （1）心律失常（窦性心动过速、心房扑动、心房颤动、房性心动过速及房性期前收缩等） （2）非特异性ST-T改变，右侧胸前导联T波倒置 （3）SIQIII或SIQIIITIII，SI一般 指 I导联S波 1.5mm （4）右束支传导阻滞 （5）急性肺栓塞的心电图也可以完全正常,肺栓塞还有一些不典型的心电图表现： （1）SAVL1.5mm （2）正常情况下胸前导联过渡区应在V3导联，肺栓塞患者由于右心室负荷过重，胸前导联过渡区左移至V5导联 （3）电轴右偏 （4）肢体导联QRS波群低电压（ 5mm） （5）阜外医院程显声教授认为还要留心观察一些心电图不典型或轻微的改变，如TV1-2倒置，SV1 （或V3R-V5R）粗钝挫折，也可能提示肺栓塞,病例1,患者 女性 46岁 突发胸痛并呼吸困难4小时入院 心电图：SIQIIITIII CTPA：肺栓塞,病例2,患者 男性 71岁 突发胸痛、呼吸困难一周，晕厥一次入院 心电图：SIQIIITIII CTPA：肺栓塞,肥厚性心肌病,肥厚型心肌病显著的解剖特征是心室壁肥厚，不对称性肥厚（即室间隔厚度/左室后壁厚度1.3）最常见，胸痛是肥厚性心肌病的常见症状,心尖肥厚性心肌病的心电图最具特征性的变化是在胸前导联V3、V4、V5导联出现巨大的倒置窄的T波（1mV），左心室高电压（RV52.5mV或SV1+RV53.5mV），这种特征心电图改变的发生率为60 -80,T波倒置越深的患者间隔部肥大程度越轻，而且随着R波振幅的降低，巨大负向T波逐渐消失。由于心尖部肥厚性心肌病患者胸导联倒置的T波似“冠状T波“，而且心尖部肥厚不影响心室除极初始向量，故心电图无异常Q波出现,心尖肥厚型心肌病的心电图改变酷似前壁或前侧壁无Q波型心肌梗死，其与心肌梗死不同处为：胸前导联ST-T改变长时间稳定不变，而心肌梗死的ST-T改变有动态变化，且有一定演变规律；V5、V6导联R波增高，而心肌梗死V5、V6导联R波振幅通常减小；心尖肥厚性心肌病无心肌酶学改变，而心肌梗死有心肌酶学改变,病例,男性 40岁 间断胸闷胸痛一年，饮酒后加重1小时 冠脉造影:正常 超声心动图：心尖肥厚型心肌病,急性心包炎,急性心包炎常以听到心包摩擦音和（或）有心包积液而做出诊断，据统计约90的患者可以出现心电图异常，其中以ST段抬高及PR段偏移较为特异,急性心包炎常见的心电图改变： 1. ST段上抬移位 因炎症累及和心包渗液压迫心外膜下心肌，产生损伤和缺血,2. T波改变 由于心外膜下心肌纤维复极延迟,3. 急性心包炎的心电图演变 典型演变可分四期：ST段呈弓背向下抬高，T波高。一般急性心包炎为弥漫性病变，故出现于除aVR和V1外所有导联，持续2天至2医学教育 网原创周左右。V6的ST/T比值0.25。几天后ST段回复到基线，T波减低、变平。T波呈对称型倒置并达最大深度，无对应导联相反的改变（除aVR和V1直立外）。可持续数周、数月或长期存在。T波恢复直立，一般在3个月内。病变较轻或局限时可有不典型的演变，出现部分导联的ST段、T波的改变和仅有ST段或T波改变,4. P-R段移位 除aVR和V1导联外，P-R段压低，提示心包膜下心房肌受损,病例,男性 43岁 胸痛伴呼吸困难1周 超声心动图：心包积液,气胸,典型气胸患者的诊断并不困难，但有些气胸患者因其心电图改变可能被误诊为其他疾病，因此仔细阅读心电图改变，有可能为气胸诊断提供线索,左侧气胸时，由于左侧肺脏萎缩，心脏不仅失去肺脏作为介质的传导作用，而且心脏胸肋面与胸壁之间的空气也阻碍了左胸导联(V3V6)的心电活动向体表传导；同时也使心脏失去左肺下叶内侧心压迹处肺组织的支撑作用而循长轴顺时钟旋转，表现为心电图的顺钟向转位。以致左胸导联QRS电压逐渐降低，并出现低电压现象,右侧气胸最为突出的表现是QRS电压与呼吸周期呈一致性变化，即随呼吸动作呈现数个高波渐转至数个低波的规律性改变。与通常称“电压交替”不同的是T波高低变化与QRS电压的变化不完全成正比，即QRS电压变化大，T波电压变化小或无变化。这一现象的产生可能是因一侧气胸导致两侧胸腔压力不等，呼吸动作使纵隔摆动所致，吸气时心脏向右侧摆动从而使V1、V2导联QRS电压增高,主动脉夹层,主动脉夹层是指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁的中层形成的血肿并沿主动脉延伸分离，是危重的心血管急症之一。临床表现缺乏特异性，容易漏诊、误诊，死亡率高，其最主要的临床症状为胸痛,主动脉夹层患者中1/3心电图显示左心室肥大，1/3心电图正常。另有人报道在主动脉夹层的患者中20.8心电图为心肌缺血性改变；其中个别心电图改变类似急性下壁心肌梗死，有些患者心电图改变类似急性心包炎，还有表现为房室传导阻滞者,主动脉夹层患者大多存在