细胞组织的适应和损伤ppt课件

第一章 细胞和组织的适应与损伤,病理教研室 龙捷,主要教学内容,第一节 细胞和组织的适应 第二节 细胞和组织的损伤 重点掌握 适应性反应、变性 和 坏死 的病变特点。,第一节 细胞和组织的适应,适应(adaptation)：细胞和由其构成的组织、器官对内、外环境中各种有害因子的刺激作用的非损伤应答反应，称为适应。 适应性反应包括： 1.萎缩 2.肥大 3.增生 4.化生,一、 萎缩(atrophy),定义：已发育正常的实质细胞、组织和器官体积缩小，可以伴发细胞数目的减少。,类型,1 生理性：退化动脉导管、脐带血管；胸腺，老年性萎缩。 2 病理性： （1）. 全身性：饥饿性，恶病质。 （2）. 局部性：,（2） 局部性萎缩的病理类型,营养不良性萎缩：脑动脉硬化脑萎缩； 压迫性萎缩：脑积水、肾盂积水(P9)； 失用性萎缩：长期卧床； 去神经性萎缩：脊髓灰质炎； 内分泌性萎缩：Simmond病。,病变,大体：器官均匀性缩小，重量减轻，功能降低。质韧、色深。 光镜：细胞数目 、体积 、细胞器 、残存体 。,二 肥大(hypertrophy),定义：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积的增大。,类型：,1 生理性：运动员的肌肉 2 病理性： 代偿性肥大 内分泌性肥大,病变：,大体：体积增大、重量增加、功能增强。 光镜： 细胞器体积大、数目多，核DNA含量； 细胞体积增大。,心肌肥大,三 增生(hyperplasia),定义：组织器官内实质细胞数量增多。,类型：,1 生理性： 激素性增生：青春期乳腺和妊娠期的子宫。 代偿性增生：肝脏切除增生 2 病理性：子宫内膜增生症,病变,大体：组织器官增大。 光镜： 细胞器不增多或轻微增多,形态正常或稍幼稚； 有丝分裂增多。,四 化生(metaplasia),定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。,特点： 不是已分化细胞直接转变而来 未分化细胞向另一方向分化 只能分化为性质相似的组织,类型,鳞状上皮化生：气管柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。 肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。 结缔组织化生：软骨化生，骨化生，骨化性肌炎,第二节 细胞和组织的损伤,一、 原因与发生机制 二、 形态学变化,一、 损伤的原因与发生机制（自学）,1 细胞膜的破坏 2 活性氧类物质的损伤 3 细胞质内高游离钙的损伤 4 缺氧的损伤 5 化学性损伤 6 遗传变异,二、 形态学变化,（一）可逆性损伤（变性） （二）不可逆性损伤（坏死）,（一）变性（degeneration）,定义： 细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下。,常见变性的病理类型,1 细胞水肿（水变性） 2 脂肪变 3 玻璃样变 4 淀粉样变 5 粘液样变性 6 病理性色素沉着 7 病理性钙化,1 细胞水肿（cellular swelling）与水变性,概念：细胞水肿：细胞内水分异常增多。 水变性：严重的细胞水肿，胞浆疏松甚至呈气球样，称气球样变。 混浊肿胀(浊肿)：心、肝、肾等细胞水变性时。 颗粒变性：心、肾等细胞水变性时，胞浆内有大量淡红细小颗粒。 空泡变性：有明确的空泡,病变,大体：肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮。 光镜：细胞体积增大，胞浆淡染，透明，基质疏松或颗粒状。 结局： 轻或中度损伤可恢复；重度坏死。,2 脂肪变（fatty change）,概念：甘油三酯（中性脂肪）蓄积于非脂肪的细胞浆内的称为脂肪变。 主要成分：中性脂肪，可含磷脂、胆固醇。 好发器官：肝、心、肾。,病变,大体：体积增大，边缘钝、色淡黄、质软、切面油腻感。 光镜：细胞内出现边缘较整齐的空泡，苏丹呈桔红色，锇酸呈黑色。,肝脂肪变,病变: 大体：肝肿大，黄染，油腻感。 光镜：小叶中央区(肝淤血)或周边区(磷中毒)肝细胞内有大小不等的脂滴，大的脂滴将核挤压偏于一侧。,心肌脂肪变,概念：常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 特点： .脂肪滴较小，串珠状。 .严重贫血 乳头肌处成排黄色条纹，虎斑心，心肌变浊、黄。,3 玻璃样变（hyaline change）,概念: 指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。,类型：,（1）细胞内玻璃样变 （2）纤维结缔组织玻璃样变 （3）细动脉壁玻璃样变,（1）.细胞内玻璃样变,肾近曲小管内园形红染小滴蛋白尿上皮吞饮。 浆细胞胞浆中的Russell小体：蓄积的免疫球蛋白。 酒精中毒肝细胞核周不规则红染小滴(密集的细丝)： Mallory小体。,（2）纤维结缔组织玻璃样变,结缔组织内失去纤维性结构，呈片状、梁状的均质红染结构； 质地坚韧、无弹性或透明状。 胶原纤维交联、融合、或变性糖蛋白沉积：见于老化、陈旧瘢痕,（3）细动脉壁玻璃样变,细动脉内皮下呈现均匀红染结构，管壁变厚、硬、腔窄，甚至闭塞。 高血压内膜通透性血浆蛋白渗入凝固、变性。,（二）不可逆性损伤 坏死,概念: 是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引发急性炎症反应。,（1）基本病变,刚刚死亡，形态结构无明显改变。 严重损伤细胞死亡时，电镜早期可见某些不可复性变化，如线粒体高度肿胀、破裂，溶酶体膜破裂。 死亡610小时后，自溶性改变明显时，光镜、肉眼可辨。,1）形态学改变,A.核改变（重点） B.浆改变 C.间质改变,A.核改变,核浓缩: 核脱水、缩小、染色加深 核碎裂: 核膜破裂、崩解 核溶解：DNA分解，染色变淡,B.浆改变,嗜酸性增强：核蛋白体减少或丧失. 颗粒状：胞浆内结构崩解,胞浆溶解、消失（溶解性坏死）,C.间质改变,基质崩解、液化；颗粒状无结构物质,坏死组织的早期识别,坏死组织的临床判断：缺乏光泽、混浊、无弹性、不流血、无运动功能、无感觉。 电镜：不可复性变化。 组织化学：SDH(琥珀酸脱氢酶)。 活体染色：台盼兰染色（染蓝色,因通透性）。,（2）常见的坏死类型,1）. 凝固性坏死 2）.液化性坏死 3）.纤维素样坏死 4）.坏疽,1）.凝固性坏死,概念：坏死细胞的蛋白质凝固，还常保持其轮廓残影。灰白、干燥、坚实的凝固体。其特点是水分减少，结构轮廓保存。 机理：胞浆蛋白质凝固，溶酶体少或未起作用。,病变,大体：坏死区呈灰白、灰黄色，边界清,与正常组织交界处有暗红色充血出血带。 镜下：坏死区胞核消失，胞浆细颗粒状，但早期组织结构轮廓尚可辨认。,坏死区,凝固性坏死的特殊类型,干酪样坏死,干酪样坏死,大体：坏死组织呈细颗粒状，灰黄松软，似干酪、豆腐渣样(含脂类) 镜下：坏死彻底，不见组织轮廓，为无定形颗粒状物质，淡红染。,2）液化性坏死,概念：组织坏死分解液化，形成坏死腔、软化灶。 机理：酶性溶解，凝固蛋白少，水份、脂质多，蛋白酶多(胰)。,形态,大体: 坏死组织呈液状,可见坏死腔或软化灶。 镜下: 原组织结构溶解消失。,液化性坏死的特殊类型,脂肪坏死 脓肿 溶解性坏死,3）纤维素样坏死,概念：组织结构逐渐消失，变成境界不清的颗粒状、小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维蛋白，又称纤维蛋白样变性或纤维素样变性。,4）坏疽,概念：是身体内直接或间接地与外界大气相同部位的较大范围坏死，并因有腐败菌生长而继发腐败。 分类： 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽,干性坏疽,a.四肢末端多见，动脉受阻，静脉通畅； b.坏死组织水分少蒸发干固皱缩，呈黑褐色，分界明显； c.感染一般较轻，全身症状无或轻。,湿性坏疽,a.外通内脏(肠、肺)或四肢，动脉受阻，静脉也不畅或受阻(淤血，水肿)； b.坏死组织水分多，局部肿胀、恶臭、暗绿色、分界不清； c.腐败菌感染重，产生吲跺，粪臭素；毒素吸收。,气性坏疽,a.深达肌肉的开放性又不通畅的创伤，战伤，外伤； b.坏死组织水分多，含气体，呈蜂窝状，污秽、暗棕色，捻发感； c.厌氧菌感染(产气荚膜杆菌)，毒素吸收严重。,（3）坏死的结局,1).引发急性炎症反应 2).溶解吸收:最常见的方式 3).分离排出 4).机化 5).包裹 6).钙化,3).分离排出,皮肤、粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂。 较深的坏死性缺损称为溃疡 由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道 两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管 在有天然管道与外界相通器官内，较大坏死组织溶解后由管道排除后残留的空腔，称为空洞。,4).机化,坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收、取代坏死物的过程称为机化。,2 凋亡,是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶