案例版7版心力衰竭2011522ppt课件

,病理生理学教研室 张代娟 ,第十四章 心功能不全,病因、诱因与分类,机体的代偿反应及意义,发生机制,机体的功能和代谢变化,防治的病理生理学基础,大纲要求,掌握： 心力衰竭的概念； 心力衰竭的发病机制。 熟悉： 心力衰竭时代谢与机能的变化； 心力衰竭的原因和诱因； 心力衰竭的代偿方式及其意义。 了解： 心力衰竭的分类； 防治的病理生理基础。,心血管疾病,心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍,心力衰竭的概念,（Concept of heart failure）,心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。,心力衰竭 患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。,心力衰竭的本质-心脏舒缩功能障碍， 心输出量减少。 心脏本身病变导致舒缩功能障碍 心脏负荷过重所致 缺血 淤血,第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类,一、病因,（一）原发性心肌舒缩功能障碍,原发性弥漫性心肌病变 心肌炎、心肌病、冠心病、心肌中毒等,能量代谢障碍 严重贫血、甲亢、VitB1缺乏症等,（二）心脏负荷过度,压力负荷（pressure load）过度 左：高血压，主A瓣狭窄 右：肺A高压 、肺A瓣狭窄、肺栓 塞、慢阻肺 容量负荷（volume load）过度 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全 房室间隔缺损伴左向右分流,二、诱因,（一）各种感染,感染,心脏负荷,心肌耗氧量,抑制心肌舒缩功能,肺血管阻力,右心衰,心脏舒张期,（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱,酸中毒 抑制Ca2+与肌钙蛋白结合 抑制Ca2+内流 抑制肌浆网释放Ca2+,心肌收缩力,抑制肌球蛋白头部酶活性 ATP生成,心肌收缩功能障碍,高钾血症,高钾,心肌收缩力,Ca2+内流,心肌传导性,心律失常,（三）心律失常 舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧； 心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧； 房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍。,（四）妊娠与分娩,血容量增加，心脏负荷增加,宫缩, 紧张 交感兴奋,妊娠时,分娩时,洋地黄制剂、受体阻断剂、抗心律失常药物应用不当或过量；输液输血过多过快等。 过度劳累、紧张、激动、贫血、甲亢等均可诱发心力衰竭。,(五) 治疗措施不当,轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰 竭的症状和体征，完全代偿。 中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征，代偿不全。 重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征，完全失代偿。,（一）根据心力衰竭病情严重程度分,三、分类,级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 级：患者有心脏病，以致体力括动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 级：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 级：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。,美国纽约心脏病协会（NYHA）分级,（二）根据心力衰竭病程发展速度,急性心力衰竭 急性心梗、急性弥漫性心肌炎、严重心律失常 慢性心力衰竭 高血压、心瓣膜病、慢性肺部疾病等,（三） 根据心输出量的高低分,低输出量性心力衰竭 冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等 高输出量性心力衰竭 甲亢、严重贫血、 VitB1缺乏、A-V瘘等,低输出量 型心衰,高输出量 型心衰前,高输出量 型心衰,正常心 输出量,正常人,（四）根据心力衰竭发生的解剖部位分,左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭,（五）根据心肌收缩与舒张功能的障碍分,收缩功能不全性心力衰竭 常见于冠心病 舒张功能不全性心力衰竭 二尖瓣或三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、 肥大性心肌病、心肌缺血等,第二节 心力衰竭时机体的 代偿反应及其意义,一、心脏本身的代偿,心率加快,心脏扩张,心肌肥大,压力感受器效应： 心输出量动脉血压主A弓和颈A窦心迷走，交感 容量感受器效应： 心力衰竭心房淤血容量感受器交感神经,1、心率加快的机制：,（一）心率加快,2、心率加快的意义：,反应速度快，发挥作用早，贯穿始终； 一定程度的心率加快可以增加心输出量， 维持BP，保证心脑灌流,代偿作用局限: 当心率过快时（180次/分）增加心肌耗氧 缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减。,紧张源性扩张 代偿 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度2.2m,肌源性扩张 失代偿 心肌过度拉长伴有收缩力明显下降的心脏扩张 肌节长度2.2m,（二）心脏扩张,心脏扩张,Frank-Starling定律,（三）心肌肥大与心室重构,Definition：在持续性机械负荷的刺激和神经-体液因素作用下，心肌组织在结构、功能、数量及遗传表型方面所作出的适应性、增生性变化， 从细胞水平观察可称为心肌肥大 从组织水平观察可称为心肌改建 从器官水平观察可称为心室重构,1、心肌肥大的原因和机制,原因： 过度负荷刺激（压力或容量负荷） 神经-体液因素（去甲、血管紧张素、醛固酮、生长激素等）,机制,机械性刺激,化学性刺激,信号转导系统,转录因子,基因转录,核,蛋白合成,心肌肥大,蛋白质合成,向心性肥大（concentric hypertrophy） 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。 离心性肥大（eccentric hypertrophy） 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。,向心性肥大,离心性肥大,2、心肌肥大表现形式,离心性肥大 串联性增生,向心性肥大 并联性增生,作用缓慢、持久、经济、有效的代偿方式 心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量 降低室壁张力，降低心肌耗氧量，减轻心脏负担,代偿作用局限：肥大心肌僵硬度加大，顺应性下降，影响心肌舒缩功能。因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则由代偿转向失代偿。,3、心肌肥大的代偿意义：,二、心脏以外的代偿,增加血容量 血流重新分布 红细胞增多 组织细胞利用氧的能力增强,（一）增加血容量,肾小球滤过率降低 BP,交感兴奋，RAAS激活，PGE2 肾小管重吸收钠水增加,肾血流重新分布：皮质近髓肾单位 肾小球滤过分数增加:出球小A收缩入球小A 促进钠水重吸收的激素增多：醛固酮 抑制钠水重吸收的物质减少 ：PGE2和利钠激素,（二）血流重分布 保障重要器官血供；增加后负荷,（三）红细胞增多 增加血液携氧能力；增加血粘度,（四）组织细胞用氧能力增强 线粒体的数量增多 呼吸链酶的活性增强 肌红蛋白含量增多,三、神经-体液的代偿,交感肾上腺髓质系统激活 心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 钠水潴留、回心血量增加,心肌收缩性减弱 心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性,第三节 心力衰竭的发生机制,1. 收缩蛋白与调节蛋白性能正常；,2. 能量代谢正常；,3. 钙离子运转正常。,正常心肌舒缩的必备条件,肌球蛋白 肌动蛋白,收缩蛋白,收缩蛋白的病理损害： 缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失 过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低,调节蛋白 向肌球蛋白，肌钙蛋白 缺血、缺氧、毒物使其变性坏死 H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联,Ca2+： 酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响Ca2+转运、分布,ATP： 生成减少或利用障碍,Ca2+与调节蛋白结合,心肌兴奋,肌球蛋白头部和肌动蛋白结合,形成横桥,与肌球蛋白结合的ATP水解释放出能量,肌动蛋白滑动,心肌收缩,一、心肌收缩性减弱,心肌结构的破坏 心肌能量代谢障碍 心肌兴奋-收缩偶联障碍,（一）心肌结构的破坏,缺血、缺氧 感染、中毒,心肌细胞坏死,收缩蛋白分解破坏,氧化应激 细胞因子 钙超载 线粒体功能异常,心肌细胞凋亡,（二）心肌能量代谢障碍,能量生成障碍 最常见的原因: 心肌缺血缺氧,1）肌球蛋白头部ATP水解供能减少； 2）Ca2+转运、分布异常 Ca2+与肌钙蛋白结 合解离异常 3）细胞内Na+堆积 钙超载ATP生成 4）收缩蛋白、调节蛋白合成障碍,肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (): 活性最高 V2 (): 活性次之 V3 (): 活性最低,过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型。,能量利用障碍 最常见原因是长期心脏负荷过重而引起心肌过度肥大,（三）心肌兴奋收缩耦联障碍, 肌浆网处理Ca2+功能障碍, 胞外Ca2+内流障碍, 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，Ca2+起着至关重要的中介作用。,1. 肌浆网摄取、储存、释放Ca2+障碍,肌浆网Ca2+摄取能力 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。 心衰时心肌内去甲肾上腺素减少，受体下调，导致受磷蛋白磷酸化减弱 收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈,肌浆网Ca2+储存量 线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。 心肌收缩力减弱,肌浆网Ca2+释放量,2. 胞外Ca2+内流障碍,1,2,钙离子内流的两条途径：,两种钙通道：,Na+-Ca2+交换体,在膜内电位为正时打开 作用方向： 3个Na+向外 1个Ca2+向内,心衰时Ca2+内流受阻原因 去甲肾上腺素含量下降，肥大的心 肌细胞膜-受体密度相对减少， Ca2+通道受阻 酸中毒： 降低受体对去甲肾上腺素敏感性 胞外K+竞争性抑制Ca2+内流,3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 心肌缺血时， H+增多 H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大 肌浆网对Ca2+亲和力增大,Ca2+与调节蛋白解离,心肌收缩完毕,肌球蛋白头部和肌动蛋白分离,横桥解除,心肌舒张,二、心室舒张功能异常,二、心室舒张功能异常,钙离子复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减小 心室顺应性降低,Ca2+复位延缓 Ca2+泵，肌质网，钠-钙交换体 肌球肌动蛋白复合体解离障碍 ATP不足,心室舒张势能减少, 收缩末期心室几何结构改变产生舒张势能 收缩性越好势能越大 冠脉的充盈、灌流也促进心室舒张 冠脉狭窄、血栓，室壁张力或心室内压增大,ventricular compliance 是心室在单位压力变化下所引起的容积变化。其倒数是心室僵硬度。 室壁增厚（心肌肥大） 、炎症、水肿、增 生、纤维化,心室顺应性降低,扩张充盈受限，心输出量下降 P-V曲线左移，舒张末压力增大导致肺淤血、水肿 妨碍冠脉灌流，加重心肌缺血、缺氧,三、心脏各部舒缩活动的不协调性,1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性 2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调,病变轻的区域心肌舒缩活动 病变重的区域心肌完全丧失收缩功能 非病变区心肌功能相对正常,第四节 心力衰竭时机体的功能和代谢变化,心输出量减少,动脉系统充盈不足,静脉系统淤血,一、心功能的变化,1. 心力储备降低,Cardiac reserve :心输出量随机体代谢需要而增长的能力 包括心搏量储备和心排出量储备,2.CO和CI降低,CO 正常人: 3.5 - 5.5 L/min 心衰: 3.5 L/min CI （CI = CO/surface area） 正常人: 2.5 - 3.5 L/min/m2 心衰: 2.2 L/min/m2,泵功能储备,3.射血分数降低,反映心肌收缩力的常用指标,4.心室舒张末期压力增高,(1) 左室舒张末压(LVEDP ) 正常时 1.6kPa(12mmHg),PAWP (pulmonary artery wedge pressure) 正常平均为0.93kPa,（2）右室舒张末压(RVEDP ) CVP (central venous pressure） 正常:6-12cmH2O,二、静脉系统淤血及其主要变化,肺循环充血、肺静脉压增高,体循环淤血、体静脉压增高,1. 呼吸困难机制,（1）肺顺应性降低,（3）缺氧,（2）肺毛细血管旁感受器受刺激,（4）气道阻力增大,（一）肺循环充血、肺静脉压增高,轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失,2、呼吸困难的表现形式,劳力性呼吸困难,端 坐 呼 吸,夜间阵发性呼吸困难,严重心衰患者，在平卧时可加重呼吸困难，而被迫采取端坐或半卧位方以减轻呼吸困难,左心衰竭特别是已发生端坐呼吸的患者，在入睡后突然感到气闷被惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽,劳力性呼吸困难发生的机制,需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急； 心率加快，使心脏舒张期缩短，冠脉灌流不足，左室充盈减少，加重肺淤血； 体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低，通气做功增加，呼吸困难。,端坐呼吸发生的机制,端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿； 膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张； 下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。,夜间阵发性呼吸困难发生的机制,平卧时胸腔容积减少，不利于通气； 下半身静脉回流增多，下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿； 入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大； 熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。,（二）体循环淤血、体静脉压增高,1、心性水肿、颈静脉怒张 2、肝、脾肿大和消化道淤血 3、水电解质代谢紊乱,三、动脉系统充盈不足及其主要变化,（一）动脉血压的变化 （二）皮肤苍白或发绀 （三）疲乏无力、失眠、嗜睡 （四）尿量减少和代谢性酸中毒,一、积极治疗原发病 二、消除诱因 三、改善心脏舒缩功能 四、减轻心脏前后负荷 五、综合性治疗,第五节 心力衰竭防治的 病理生理学基础,增强心肌收缩功能： 洋地黄制剂地高辛 拟交感胺类多巴胺 磷酸二酯酶抑制剂氨联吡啶酮 改善心肌舒张功能： 钙通道阻断剂 受体阻断剂 硝酸酯类,降低心脏后负荷：动脉血管扩张剂 ACEI、钙拮抗剂 调整心脏前负荷：静脉血管扩张剂 硝酸酯类,患者女性，53岁，农民，1991年7月27日入院。心慌、气短16年，近10天加重，伴有发热，咳痰，呕吐。,病例分析,22年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。 体检：体温39，脉搏116次/分，呼吸28次/分，血压100/70mmHg。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇发绀，眼睑水肿，咽部红肿，扁桃体肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度发绀，两肺散在大小水泡音及痰鸣音，心尖搏动在左第五助间锁骨中线外1.5cm，心界向左扩大，心率120次/min，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。,肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流实验阳性，脾在肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿（+）。,实验室检查：RBC 4.801012/L，WBC 12.8109/L，中性细胞 85、嗜酸性细胞2、淋巴细胞13，Hb110g/L，血小板80109/L。血沉 26mm/h，抗“O”500单位。 PaO210.8kPa（81mmHg），PaCO28kPa（60mmHg），HCO3-23mmol/L，BE-6mmol/L，pH7.23。尿蛋白（+），尿比重1.025，血钾6.6mmol