急性心肌炎ppt课件

急性心肌炎,资料来源,北大医学教材-内科学2009版 人卫版内科学.第6版(第8版内容更简短) 第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书 版本不新，缘于资料更新不多,选题理由,机制复杂，确诊方法不常用，治疗意见不统一，导致临床漏诊、误诊率高 心肌炎在心脏病诊断中是最具挑战性的疾病之一。人们对它的本质及病理生理所知甚少，也没有普遍认可的诊断的金标准，所有现有的治疗方法均存在争议，原发性心肌炎可以由急性的病毒感染引起，也可由病毒感染后的免疫反应所致。继发的心肌炎则是由特殊的病原体引起的心肌炎症。,定义,心肌局限或弥漫的急性、亚急性或慢性炎症性病变。临床上常伴心律失常或心力衰竭、心肌酶升高。绝大多数可逆。 病因：感染性、非感染性。 本题重点讨论病毒性心肌炎。,感染性：病毒（RNA、DNA病毒）、细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、原虫：椎虫病 非感染性：中毒（可卡因）、药物（化疗药等）、物理因素（射线）、自身免疫 其中：病毒性以呼吸道、传导病毒多见，依次为：柯萨奇-B、埃可病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、肝炎病毒、巨细胞病毒、HIV等。,发病机制,较为复杂，尚未完全阐明。从实验、临床、及病理观察，在病程的早晚有不同的机制。大致如下： 早期：病毒血症 毒血症 溶细胞作用，使心肌溶解、坏死、水肿，间质有炎症性细胞；也有致病菌产生毒素间接损害心肌。 晚期慢性阶段：免疫变态反应导致的持续性心肌损害。临床也证实：患者存在细胞免疫和体液免疫调节功能失调。,较为复杂，尚未完全阐明。从实验、临床、及病理观察，在病程的早晚有不同的机制。大致如下： 早期：病毒血症 毒血症 溶细胞作用，使心肌溶解、坏死、水肿，间质有炎症性细胞；也有致病菌产生毒素间接损害心肌。 晚期慢性阶段：免疫变态反应导致的持续性心肌损害。临床也证实：患者存在细胞免疫和体液免疫调节功能失调。,临床,因心肌炎病变范围、程度不一，临床表现相差悬殊。轻者无症状，严重者可有严重心律失常、心力衰竭、心源性休克，乃至猝死、A-S发作。老幼均可发病，以年轻人为多。全身肺特异症状：发病前1-3周感冒样或腹泻样症状。 心脏受累表现：几乎均有心律失常，其中90%左右以心律失常为主诉或首发。心率较快与体温不相符。或心率减慢、A-S综合征。严重者可有心脏扩大、病理性S3、奔马律等心律失常、心源性休克。,实验室,白细胞计数正常或升高，急性期血沉可增速。 急性期或慢性迁延期：心肌酶学、肌钙蛋白T/I增高。最高程度与病变程度相关。 慢性迁延期：细胞免疫功能异常：外周血自然杀伤细胞活力降低、E花环和淋巴细胞转化率低，总T细胞、T辅助细胞和抑制T细胞减少。以及体液免疫功能异常。 心电图：几乎均不正常，有急性损伤表现：广泛ST压低或缺血性T波改变；各种心律失常，以室早、及不同程度的窦房阻滞、房室阻滞、束支阻滞、分支阻滞多见。广泛ST压低或缺血性T波改变，多见于急性期。治愈后可完全恢复正常，这点与心外膜血管病变（如冠心病、缺血性心肌病）相关ST-T改变不一样。,X-R：取决于心肌损伤程度。轻者可正常，弥漫者心影扩大、心搏减弱，严重者肺淤血征。 ECHO：收缩功能低下或舒张功能不全。室壁运动障碍呈弥漫性减弱、心肌细胞炎症变、坏死或纤维化，见心肌回声增强且不一致。 放射性核素心肌显像：用“热区”显像核素，坏死区呈放射性增高的密集区，形成花斑样。 病原学：咽拭子或粪便分离病毒的意义不大，多无带毒状态。从心肌分离出病毒、血清检测的特异性病毒抗体滴定度、同型抗体滴度升高4倍以上。,选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书,诊断,寻找依据，在急性病原体感染或全身疾病的病程中或恢复期新出现的告知心律失常、心率加快与体温不符，出现病理性S3、奔马律、心脏扩大和/或心力衰竭，2个以上相关导联ST段呈水平型或下斜型下移，或异常抬高，或异常Q波。心肌酶学升高。心内膜心肌活检有一定局限性，尤其局限性者，取材不一定阳性。,选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书,正常心肌细胞,A标本：横向的心肌细胞被中间的淋巴细胞浸润引起心肌组织的破坏。相邻的心肌细胞表现正常。在最初的活检中，活动性心肌炎是可以确定的因为有炎症细胞侵入心肌，伴有心肌的坏死及/或临近心肌的退变，排除了冠脉病变引起的心肌缺血。,选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书,B标本：临界性心肌炎（达拉斯标准）：指炎症的侵入轻微，或光镜不能确定有心肌细胞损害。标本上有有限的单核细胞浸润，没有导致心肌坏死。原发性扩张型心肌病患者的心肌组织表现为细胞间质的增加，心肌肥大以及间质的纤维化（也是通常心肌在刺激后的反应）,选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书,C标本：一些心肌细胞的退行性变的特点反映了心肌不可逆的损害。此图表现了炎症细胞集中于组织间隙并环绕在单独的心肌细胞和小的肌簇周围。炎症细胞靠近的心肌细胞浆膜含有空泡以及不规则的表现突出。类似于动物实验中心心肌炎老鼠肌细胞的早期损伤。,选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材,PS：心内膜心肌活检风险,约6%初发充血性心力衰竭或扩心病患者会产生心肌活检的并发症。约一半的风险与径路、活检操作过程有关。径路并发症：动脉损伤、气胸、血管迷走放射、拔鞘管后出血。活检相关并发症：心律失常、传导异常、心脏的穿孔、心包填塞,选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书,鉴别诊断,应鉴别和排除各种心脏病、心肌病、心包炎、电解质紊乱及药物影响导致，以及-R亢进综合征。后者多见于青年女性，心悸、气短、心率加快，心电图有ST-T改变或早搏，或有其他自主神经功能紊乱，物理检查和心脏彩超检查正常，口服心得安20mg后0.5-1小时后ST-T恢复。,诊断标准：1986年美国达拉斯标准、1999全国成人心肌炎诊断参考标准（多年未更新）,一、病史：感冒样、腹泻样症状后1-3星期后表现出不能用一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷、头晕（心排量降低）、心尖部第一心音明显减弱、S3奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭、A-S、SD（猝死）； 二、感染后3周出现的心律失常: 1.窦速、房室阻滞、窦房阻滞、束支阻滞； 2.多源、成对室早、自主性房速或交界性心动过速、阵发或非阵发室速、房扑、房颤、室扑、室颤； 3.2个以上相关导联ST压低或缺血性T波改变，或ST抬高、异常Q波;,三、心肌损伤的参考指标：心肌损伤标志物、超声心动图和/或核素心功能检查异常； 四、病原学依据： 1.心肌、心包组织找到病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原； 2.2次血清（相隔2周以上）同型病毒抗体滴度上升4倍以上，或一次抗体效价640为阳性，320者为可疑； 3.病毒特异性IgM以1:320者为阳性；,诊断急性病毒性心肌炎：一、二（1、2、3中任一）、三（任意2项），在排除其他原因心肌疾病后。 重症病毒性心肌炎标准： 阿斯发作、充血性心力衰竭伴/不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾衰竭、持续性室速伴低血压或心肌心包炎等，任意一项或多项。,防治,预防：各种病原菌，通过疫苗注射预防。 急性期：应卧床不少于3个月，清淡饮食，大便通畅。 病因治疗：根据不同病因使用相应的药物，去除相应药物或理化因素。 抗病毒治疗：只用于疾病早期，因不能进入细胞内，疗效不确切：阿糖腺苷、利巴韦林、转移因子。急性期黄芪注射液16-20g/d，3-4周为1疗程。,心肌炎治疗：根据疾病不同时期及病情轻重给予相应药物。主张改善心肌代谢药物及氧自由基清除剂：大剂量Vit-C（6-10g/d）,Vit-E、Co-A、Co-Q10 30-60mg/d。ATP、细胞色素C、肌苷等。 心肌炎并发症：纠正心律失常，严密监控心律。利多卡因/胺碘酮滴注，血流动力学不稳定者尽快直流电复律。明显心动过缓，或莫氏II型、完全性ARB、三支阻滞，应尽快安置临时起搏器，以防阿斯发作。约2周未能恢复着，植入永久起搏器。有适应症者植入ICD。,心源性休克：多见于重症心肌炎或暴发性心肌炎，除适量血管活性药物改善血压及末梢循环灌注外，可静脉较大剂量Vit-C 10g/d，有助于提升及稳定血压。短期糖皮质激素冲击（3-5天），免疫球蛋白冲击（美国版认为疗效不确切，未经组织学证实的心肌炎患者中不推荐使用免疫抑制疗法，只有那些经标准抗心衰治疗失败的患者才尝试使用免疫抑制疗法）。 心源性休克、肺水肿等情况，可能需机械辅助装置,预后,大多数患者治愈且不遗留任何后遗症。少数急性期治疗不及时或过于紧急，死亡。极少数转为慢性迁延性心肌炎或扩张型心肌病（球形左心室）。 其他特殊类型心肌炎：HIV心肌炎、细菌性心肌炎（金葡菌、肠球菌、白喉等，引起瓣环周及室间隔脓肿，治疗为抗毒素及抗生素为主）、地区的Chagass病（原虫入侵）。,选自：第7版美国BRAUNWALD心血管内科学教材书,小结知识点,1.人们对它的本质及病理生理所知甚少，也没有普遍认可的诊断的金标准，所有现有的治疗方法均存在争议； 2.原发性心肌炎可以由急性的病毒感染引起，也可由病毒感染后的免疫反应所致； 3.病理机制：早期为病毒直接伤害，晚期为免疫变态反应导致的持续性心肌损害； 4.临床上因心肌炎病变范围、程度不一，临床表现相差悬殊。 5.诊断标准多年无更新，对明显临床病例或重症者指导意义较大；国内心肌活检比例极低，导致临床确诊病例不多，基层医院临床诊断标准过宽现象多见；,6.诊断思路： A.前驱感染后心力衰竭、心律失常、或阿斯发作、猝死；