课件：电解质与心律失常.ppt

电解质紊乱与心律失常,北京医院 杨杰孚,第一部分,心律失常药物治疗现状,20多年来随机、对照临床试验, 2004年 临床试验共项 入选病人98000多例 综合分析 多数结果令人失望,类药临床试验,Ia类：共18项、26582例（奎尼丁试验2项、普鲁卡因胺5项、二丙吡胺7项、丙咪嗪1项） 治疗组13292例 死亡率7.7% 对照组13290例 死亡率6.6% 0.07,类药临床试验,Ib类: 32项14013例 (静注利多卡因试验10项，室安卡因6项， 苯妥英钠2项及美西律7项共) 治疗组7068例 死亡率4.3% 对照组6945例 死亡率3.9% 0.50,Ic类: 以CAST为代表,CAST（Cardiac arrhythmia supression trial) 目的：评价MI（室早6个/小时）后抗心律失 常的疗效 方法：药物组（氟卡胺、英卡胺）， CASTII（莫雷西嗪） 安慰剂 时间：1987-1989 地点：以美国为主的31家医院,Ic类: 以CAST为代表,CAST的结果 药物组： 室早明显减少 死亡率明显增加 心律失常死亡率4.5%，明显高于安慰剂组1.2% 总死亡率：药物组7.7%, 安慰剂组3.0%，具有显著性差异。,类药临床试验,综合以上类试验59项 治疗组死亡率5.6% 对照组的5.0% 0.03 结论：I类抗心律失常药物 增加死亡率,II类- 阻滞剂临床试验,共55项：53268例 治疗组26973 死亡率5.4% 对照组26295例 死亡率6.6% 0.0001 结论：不管心梗后早期干预或晚期干预，均 显著降低死亡率,类胺碘酮的临床试验,总共有9项，1557例（其中5项在AMI后一个月内进行） 治疗组778例 死亡率9.9% 对照组779例 死亡率13% 0.03 综合全部资料治疗组死亡率降低29%。,室速/室颤药物防治,胺碘酮与利多卡因选择 ACC/AHA STEMI 2004年指南VT/VF治疗： 不推荐利多卡因胺碘酮 ESC CHF 2005年指南HF合并室性心律失常 不主张应用I类AAD 胺碘酮 ACC/AHA 2005年指南HF合并室性心律失常 除胺碘酮外不主张应用其他AAD ACLS 2005年指南在VT/VF救治中 胺碘酮为首选药物,VT/VF治疗胺碘酮取代利多卡因的理由,院外心脏骤停抢救中应用胺碘酮存活率比利多卡因高 (ALIVE) AMI应用利多卡因中止VT/VF，心室停搏率高于对照组(肾上腺素治疗) 34个临床荟萃分析14000例室律失常应用利多卡因： 死亡率并没有明显降低(OR 1.06 (0.89-1.26)p=0.5 利多卡因中止VT/VF的有效率不及胺碘酮 利多卡因中止VT/VF后复发率高,第类药钙拮抗剂的临床试验,共24项，20342例 维拉帕米 和地尔硫卓 治疗组死亡率10.05% 对照组10.6% 加快心率的双氢吡啶类治疗 死亡率7.4% 对照组的6.5%， 0.06,治疗观念改变（2）,重视改变基质治疗 纠正病因：PCI、CABG、抗炎、降压等 去除诱发因素 逆转重构：ACEI、ARB、抗醛固酮等 抗交感活性：BBs 消融治疗,抗心律失常药物现状,没有突破性新药 现常用AADs 与20年前相似 至今尚无一个既有效、又安全的AAD 抗心律失常作用与促心律失常几乎并存 正常心肌，抗心律失常作用小 病态心肌，促心律失常作用大(缺血、肥大、心衰),认识上的进步,频发室早 多数为功能性 预后良好，不需药物治疗 器质性心脏病（尤其心肌梗塞及慢性心衰者） 长期使用I类抗心律失常药物增加死亡率,治疗观念改变（1）,治疗目的 减少心律失常的发生 改善生活质量 提高生存率 衡量利弊得失选药 危及生命的心律失常：有效性放在首位 不危机生命的心律失常：安全性放在首位,早搏治疗原则,多数为功能性的：不必应用AADs 症状重者：常选BBs 治疗对象 频发房早诱发室上速、AF者 室早诱发室速、室颤者 长QT间期基础上早搏 多形性室早 构成症状的早搏,第二部分,电解质对心电及心律的影响,心肌动作电位的产生过程,电解质对心电及心律的影响,主要影响心肌动作电位 对心肌应激性及传导性也有影响 严重电解质紊乱 激动起源异常 传导异常 心脏停搏 室颤,电解质紊乱对心肌动作电位的影响, 项目 高钾 低钾 低钠 高钙 低钙 静息电位 + - 动作电位时程 - + - - + 动作电位幅度 - 或+ - 传导速度 - 不应期 - + - + 阈电位 应激性 + - - + ,高钾血症（5.5mmol/L）心电图表现,T波高尖 QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深 ST段下移 P波减小，甚至消失 各种心律失常（缓慢为主） 窦缓、窦性静止； 传导阻滞：房内、房室、室内 交界区心动过速、 心室自主心律、 室颤 、心室停搏,高钾血症-心电图异常机制,对动作电位复极的影响（5.5mmol/L) 细胞膜对钾离子的通透性3相复极缩短，坡度陡峻： T波高尖 QT缩短 对静息电位及动作电位除极的影（6.5mmol/L) 细胞内外钾浓度差 膜电位、 0相除极速度 室内传导： 心电图表现：QRS波增宽 心房肌被抑制（7mmol/L) P波振幅 P波消失（8mmol/L):窦室传导,高钾血症,血钾5.5mmol/L： T波高尖 QT缩短 血钾6.5mmol/L： QRS波增宽 血钾7mmol/L P波振幅， P波时间、QRS波时间、PR时间延长 ST段下移 血钾8.5mmol/L: P波消失（8mmol/L),形成窦室传导 血钾10mmol/L：心脏停搏,高血钾的ECG改变,高血钾的ECG改变,低钾血症-心电图表现,U波增高 T波振幅降低、平坦或倒置 ST段下移 各种心律失常：以快速性心律失常为主 窦性心动过速 早搏，尤其是室早 交界区心动过速、 室速、 室颤,低钾血症-心电图异常机制,对动作电位复极的影响 由于细胞内外钾浓度差 膜电位对钾通透性 3相复极延长，坡度缓慢 T波平坦 QT延长 对静息电位的影响 细胞内外钾浓度差：静息膜电位（负值）增加心肌兴奋性及传导性均,低血钾的ECG表现,低血钾时心电图U波改变,随着血钾降低，U波不断增大,不同血钾水平的ECG改变,镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L),原因（大致同低血钾） 摄入减少 营养不良 消化系统疾病 吸收不良 排除增加 肾脏疾病 排泄增加 其它 利尿剂的使用等,镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L),直接效应 对窦房结有直接变速效应 降低细胞内钾 镁是激活Na+-K+-ATP酶 缺镁该酶活性下降细胞内缺钾 增加细胞内钙 镁为钙离子拮抗剂,2019/4/19,35,可编辑,镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L),镁离子异常通常合并钾离子异常 低钾血症低镁血症,镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L),心电图异常 易诱发洋地黄中毒 QT间期延长 各种类型的心律失常（类似低钾） 室早 室上性及室性心动过速 尖端扭转室速、室颤,血镁异常的心电图表现,镁的抗心律失常作用,主要适应症： 洋地黄中毒性心律失常 尖端扭转性室速 急性心肌缺血导致的严重室性心律失常 慢性充血性心力衰竭性心律失常,镁与心力衰竭,慢性心力衰竭患者均存在血镁降低 利尿剂的使用：排出增加 消化道淤血：镁吸收降低 RAAS系统激活：醛固酮增加排镁 洋地黄类药物：抑制肾小管对镁的重吸收,镁与心力衰竭,低镁血症： 心肌收缩力降低：加重心力衰竭 诱发心律失常 容易诱发洋地黄中毒,镁与心力衰竭,镁剂在心力衰竭中的治疗作用 严重心力衰竭患者 合并室性心律失常 合并室上性心律失常：尤其是快速房颤 预防猝死,镁的抗心律失常作用,用法： 急性快速性室性心律失常 25%硫酸镁10ml静脉注射或加入5%GS2040ml稀释后注射 门冬氨酸钾镁：10ml 静脉注射 非快速性心律失常（频发早搏、短阵室速等） 门冬氨酸钾镁：1：10稀释后静脉点滴 口服：2-4片，3次/日 其它：口服门冬氨酸钾镁2-4片，3次/日,高钙血症（3.0mmol/L),原因：少见 甲状旁腺机能亢进、骨髓瘤或骨转移瘤 心电图表现： ST段缩短或消失（R波后即出现突然上升的T波） QT间期缩短 严重时 PR延长 房室阻滞 早搏、心动过速等,高钙血症（3.0mmol/L),心电图异常机制： 主要影响动作电位2相：缩短,低钙血症（1.75mmol/L),原因 慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等 心电图异常及机制： 主要影响动作电位2相：延长2相复极时间 心电图表现 ST段平直延长 QT延长：由ST段延长所致（T波不宽）,血钙异常的ECG改变,低血钙的ECG改变,电解质紊乱的心电图表现,电解质对心电及心律的影响,临床特点（1） 多数非单一电解质紊乱 如低钾常伴随低镁 常伴有酸碱失衡 高钾酸中毒 低钾碱中毒 掺杂因素多 本身疾病 肝肾功能 药物,电解质对心电及心律的影响,临床特点（2） 以钾离子对心肌细胞影响最明显 其次 钙离子 镁离子 钠离子,电解质紊乱所致心律失常,心电图案例分析,Which electrolyte problem is this tracing suggestive of?,Hyperkalemia,Hyperkalemia Discussion As the tracing shows, this patient has a regular rhythm at a rate of 101/min. The QRSs are very wide; wider than those seen with ordinary bundle branch block. T-waves are tall in V1-3. These findings are all characteristic of hyperkalemia. The serum potassium level was 7.2 mEq/L. The rhythm may be sinus with the P-waves hidden in the ST segment or sino-ventricular rhythm if P-waves are truly not present. Atrial muscle is more sensitive to hyperkalemia than the specialized conduction system is. At certain levels of hyperkalemia, the atrial muscle becomes inexcitable (“paralyzed“) while the special internodal conduction system is still excitable. Then, the sinus impulses will conduct to the ventricles through the conduction system without the atria being depolarized thus referred to as sino-ventricular rhythm.,Which electrolyte problem is this tracing suggestive of?,Anteroseptal Infarct or Pseudoinfarction Pattern From Hyperkalemia?,Which of the following conditions is responsible for the ST elevation in leads V1-2? Choose from the list below. A) Acute anteroseptal infarct B) Pseudoinfarction pattern from hyperkalemia,Pseudoinfarction pattern from hyperkalemia,Pseudoinfarction pattern from hyperkalemia is correct.Sinus tachycardia at a rate of 130 beats per minute is present. The ST segment is elevated in V1 and V2, raising the possibility of acute anteroseptal myocardial infarction. However, the T wave is very tall, narrow, pointed, and tented; and the QRS is wide, measuring 140 msec. These findings are characteristic of hyperkalemia. It is well known that hyperkalemia can cause ST-segment elevation (pseudoinfarction pattern or “dialyzable current of injury“). This tracing is from a patient with a serum potassium level of 7.5 mEq/L during diabetic ketoacidosis, who also is in renal failure and taking an angiotensin-converting enzyme inhibitor,尿毒症高钾-窦室传导,窦室传导ECG表现： 1.p波消失 2.QRS宽大畸形 3.T波高尖对称 4.ECG表现为QRS-T序列,Hypocalcemia and hyperkalemia,Hypocalcemia and hyperkalemia is correct. Discussion The QT interval is long. When the long QT inter