课件：多器官功能障碍综合征PPT课件.ppt

多器官功能障碍综合征,急诊科 主任医师 肖彪,MODS（multiple organ dysfunction syndrome）,定 义： 急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生 功能障碍。 以往名称： MOF（multiple organ failure）、MOSF（multiple system organ failure） 发病基础： SIRS（systemic inflammatory respones syndrome）或非感染性疾病 病 因（pathogeny）： 任何引起全身炎症反应的疾病均可能发生。,MODS 概论,外科常见病（common ailment）： 各种外科感染引起的脓毒症（sepsis） 严重创伤、烧伤或大手术失血、缺水 各类休克，呼吸、心搏骤停复苏后 肢体、大面积组织或器官缺血-再灌注损伤（ischemia reperfusion injury） 合并脏器坏死(necrosis)或感染的急腹症（acute abdominal disease） 输血、输液、药物或机械通气 “易感”人群（susceptible population），心、肝、肾疾病、糖尿病（diabetes mellitus）、免疫力下降等,MODS 概论,发病机制（pathogenesis）： 各种炎性介质（inflammatory medium）、细胞因子（cytokine） SIRS MODS 肠道（细菌库）损伤肠壁屏障受损细菌/内毒素移位 全身性内皮细胞IM/cytokine释放SIRS MODS 全身感染毒素攻击单核细胞（monocyte）过度释放促炎性介质：TNF-、IL-1、cytokine、补体片段、NO、花生四烯酸等组织破坏MODS *促炎性介质释放抗炎性介质释放：TGF-、IL-4/10/11/13、CSF 负反馈内环境稳定 促炎性介质抗炎性介质SIRS MODS CAIS 免疫功能瘫痪 Monocyte PGE2 T cell有丝分裂、IL-2生成、B cell合成antibody细胞免疫SIRS MODS,+,+,_,MODS 概论,临床表现（clinical manifestation）及诊断（diagnosis）： 速发型：原发急症发病24h后有2个器官系统功能障碍 如：ARDS+ARF，ARDS+ARF+AHF，ARDS+DIC+ARF * 发病24h内衰竭者，归于复苏失败 迟发型：先发生一个器官系统衰竭，稳定一段时间后继发其它脏器衰竭 MODS诊断指标尚未统一 MODS诊断：病史（medical history）+临床+化验（assay）+辅检（accessory examination） 注意事项： 熟悉常见病因，警惕高危因素 及时更详尽的体检 动态监测心、肺、肾功能 关注其它脏器变化 熟悉MODS诊断指标,分型,MODS 概论,初步诊断标准：,MODS 概论,预防和治疗： 积极治疗原发病（primary disease / protopathy） 重点监测患者的生命体征（vital sign） 防治感染 改善全身情况和免疫调理治疗 保护肠粘膜的屏障功能 及早治疗首先发生功能障碍的器官,MODS ARF,ARF（acute renal failure） 定义：各种原因引起肾功能损害，短时间内出现氮质代谢产物积聚， 水电解质和酸碱dysequilibrium及全身并发症，是一种严重的临 床综合症。 Clinical manifestation：尿量（24h尿量 N：1000-2000ml，至少700ml） 少尿（oliguria）400ml/d 无尿（ anuria ）100ml/d * 非少尿型ARF 800ml/d，BUN、Cr 特点：早期不易发现，易和其它器官功能不全并存,MODS ARF,病因（Etiology） ： 肾前性：出血、缺水、休克血容量（BV） 心脏病、肺动脉高压、肺栓塞心排出量 全身性疾病：肝肾综合症、脓毒症、过敏反应肾血流 肾小球率过滤 肾后性：输尿管周围病变、盆腔肿瘤压迫 膀胱结石、肿瘤、前列腺增生积水 尿路梗阻 肾 性：大出血、脓毒性休克、过敏反应，肾毒性药物、造影剂等 肾缺血 / 肾毒素 肾实质病变 急性肾小管坏死,MODS ARF,发病机制(Pathogeny)：,MODS ARF,肾血流动力学改变 肾缺血/肾毒素内皮素、NO、血管紧张素等灌注肾内血流重分布GFR 肾小管功能障碍 细胞能量障碍，细胞内Ca2+超载，缺氧性损伤； 细胞因子、粘附分子等炎性介质肾组织炎症； 氧自由基； 上皮损伤后诱发实质细胞凋亡； 肾ischemia reperfusion injury 肾缺血/肾毒素ATP降解/合成不足细胞水肿、Ca2+超载细胞坏死,MODS ARF,Clinical manifestation： 分型：少尿型、非少尿型 分期（少尿型）：少尿（或无尿）、多尿期 少尿（或无尿）期 7-14d-1m，肾小管坏死，和病情呈正相关 水、电解质和酸碱dysequilibrium： 水中毒（water intoxication）：体内水分聚集+内生水（450-500ml/d） 高血压，心衰，肺水肿，脑水肿 nausea，vomit，头晕，呼吸困难，浮肿等 高钾血症（hyperkalemia）：K+排出+ K+移到细胞外 心律失常，心搏骤停，ECG改变 高镁血症（hypermagnesemia）：40%Mg2+由尿排泄 Mg2+ K+ Bp，呼吸抑制，麻木，肌无力，心搏骤停,MODS ARF,高磷血症（hyperphosphatemia）/低钙血症（hypocalcemia）： 磷酸钙影响Ca2+吸收，抽搐，K+心肌毒性 低钠血症（hyponatremia）： H2O，vomit、腹泻Na+，Na+泵失活，肾小管Na+吸收 低氯血症（hypochloridemia）： Cl- Na+ 酸中毒（acidosis）：代酸 缺氧无氧代谢，酸性产物代谢+肾小管损伤，丢失碱基，泌H+ ， Kussmaul呼吸，胸闷，气促，嗜睡，Bp，心律失常 蛋白质代谢产物积聚： 含氮物质聚集血中，氮质血症（azotemia）+ 发热、感染时蛋白分解， BUN、Cr 酚、胍等毒性物质尿毒症（uremia） nausea，vomit ，头痛，烦躁，无力，coma,MODS ARF,全身并发症（complication）： 一系列病理改变 + uremia毒素积聚全身中毒：高血压、心衰、肺水肿、脑水肿，电解质紊乱、心律紊乱、心肌病变、 uremia肺炎、脑病 PLT 出血DIC 多尿期：尿量变化三种形式* 少尿期后7-14d，400ml/d，一般14d，尿量3000+ml/d 1w，尿量，BUN、Cr、K+ 早期多尿阶段 尿量，K+、Na+、Ca2+、Mg2+ 缺水 azotemia+感染 BUN、Cr，病情好转 后期多尿 * 突然增多 逐步增加 缓慢增加：预后不佳,MODS ARF,非少尿型ARF： 800+ml/d，Cr 临床症状较轻，进展缓慢 dysequilibrium 、感染发生率较低 需要透析者较少，预后较好,MODS ARF,Diagnosis和鉴别诊断（differential diagnosis，DD）： Medical history及体格检查（physical examination）： 有无肾前因素：如血BV，Bp、心衰、肝病等 有无引发肾小管坏死的原因：如休克、烧伤、感染、肾毒性药物等 有无肾后性因素：如尿路结石、盆腔肿物等 有无肾病、肾血管病变 尿量及尿液检查 尿量： 导尿，测每小时尿量 尿液检查：颜 色：酱油尿溶血、组织破坏，酸性 肾前性：尿，渗透压（OP） 肾 性：尿 1.010-1.014，等渗尿 Urine RT：宽大的棕色管型 肾衰管型 红细胞 ” 急性肾小球肾炎 白细胞 ” 急性肾盂肾炎,MODS ARF,血液检查： Blood RT： EO（嗜酸性细胞） 急性间质性肾炎 贫血（anemia） 体液潴留 BUN：3.6-7.1mmol/L/d Cr： 44.2-88.4mmol/L/d 电解质： K+，Na+， Ca2+， P BGA：pH7.35，HCO3-20mmol/L 影像学检查：针对肾后性ARF BUS：有无肾、输尿管积水 KUB、CT： 尿结石 逆行尿路造影：尿路梗阻 X-ray、核素：肾血管阻塞 注意药物毒性,进行性ARF,MODS ARF,肾穿刺活检（needing biopsy of kidney）： 肾前性和肾 性ARF的鉴别： 肾性和肾后性ARF的鉴别：,MODS ARF,治疗： 少尿期治疗： 原则：维持内环境的稳定 限制水分和电解质： 密切观察并记录24h出入量（尿、便、引流、呕吐物、出汗量） 量入为出，体重0.5kg/d 每日补液量：显性失水 + 非显性失水内生水* 宁少勿多 严禁补钾 毋须补钠，Na+130mmol/L 适当补钙,MODS ARF,“显性失水”指：尿、粪、呕吐物、胃肠道引流等途径丢失的水分； “非显性失水”指：皮肤、呼吸道挥发的水分； “内生水”指：食物氧化、细胞新陈代谢所产生、释放的水分。,MODS ARF,预防和治疗hyperkalemia ： 严禁补钾 控制感染，清除坏死组织，纠正酸中毒（acidosis），不输库血 K+5.5mmol/L： 10%葡萄糖酸钙20ml iv 5%NaHCO3100ml ivgtt 25gGlu + 6U RI ivgtt K+6.5mmol/L： 透析 po 钙型离子交换树脂 20-60g 树脂 + 25%山梨醇/葡萄糖150ml灌肠,MODS ARF,纠正acidosis ： HCO3-15mmol/L，NaHCO3治疗 血液滤过是最佳方式 维持营养和供给热量： 蛋白质分解降至最低程度，减缓BUN、Cr，acidosis和hyperkalemia 适当补充Glu可以蛋白分解（有限度） 不限制 po 蛋白质，40g/d（BUN/Cr 10：1） 控制感染： 注意管路的管理 注意药物毒性，根据T1/2调整用量,MODS ARF,血液净化（hemopurification）： 适应症：BUN 36mmol/L、hyperkalemia、肺水肿、（uremia）心衰、脑 病、心包炎、代酸等 Cr 442 mol/L， K+ 6.5mmol/L，严重代酸，uremia，水中毒等， 尽早进行！ 分类： 透析（hemodialysis，HD）：适用于高分解代谢的ARF，心功能稳定 间歇性-（IHD）： 单纯超滤（UF）： 血液滤过（IHF）： 间歇性血液透析滤过（IHDF）： 连续性肾替代治疗（continuous renal replace treatment，CRRT） 腹膜透析（peritoneal dialysis，PD）,2019/4/19,24,可编辑,MODS ARF,多尿期治疗： 原则： 维持水、电解质、酸碱平衡，控制azotemia，增加营养，补充蛋白质，治疗原发病，防治complication 出现大量利尿时，液体的补充：前一天尿量2/3或1/2，轻度负平衡而不脱水 尿量1500ml，po 补K+ 3000ml，补3-5gK+/d,MODS ARF,预防： 注意高危因素： 严重创伤，大手术 全身感染，持续低血压 肾毒性药物：如化疗药中顺铂的水化（1500ml） 及时正确的抗休克治疗，积极纠偏： 对挤压伤，异型血误输，应用5%NaHCO3碱化尿液，甘露醇防治肾小管阻塞 某些大手术前，扩容，术中、术后应用甘露醇或速尿，保护肾脏功能 Oliguria时补液试验，区分肾前性和肾性ARF,MODS ARDS,ARDS（acute respiratory distress syndrome）： 定义：因肺实质发生acute弥漫性损伤而导致的acute缺氧性呼吸衰竭， 临床特点：进行性呼吸困难+顽固性低氧血症（hypoxemia） ARDS中A的改变：adult acute ALI（acute lung injury）： acute发作性呼吸衰竭 PaO2/FiO2（氧合指数） 300mmHg X-ray：双肺弥漫性浸润 肺动脉楔压 18mmHg 存在诱发ARDS的危险因素(risk factor) ARDS： ALI + PaO2/FiO2 200mmHg ARDS MODS ARDS 死亡率 20-50%,MODS ARDS,病因学（etiology）： 直接损伤：误吸综合症、溺水、吸入毒气、肺挫伤、肺损伤等 间接损伤：休克、脓毒症、急性胰腺炎、脂肪栓塞等 最明显的诱因：全身性感染、SIRS、脓毒症 病理生理改变： 非心源性肺水肿（漏出性肺水肿） ARDS特征性病理改变 各类诱因 肺泡上皮损伤 肺泡-毛细血管膜通透性 体液 + 血浆渗出 肺间质/肺泡腔 肺表面活性物质数量+ 活性 顽固性hypoxemia + 肺顺应性(Compliance),中性粒细胞/细胞酶 炎性细胞/内皮细胞释放细胞因子、炎性介质 脂肪酸/细胞碎片在肺血管内形成微血栓,MODS ARDS,肺compliance ARDS时肺机械性能 肺间质、肺泡水肿、表面活性物质 双肺的肺泡发生萎陷、功能残气量（FRC）、广泛肺不张肺顺应性+ 肺通气/灌流失调顽固性hypoxemia 肺容量 肺内分流量 Clinical manifestation： 原发病后12-72h 严重呼吸困难， R，顽固性hypoxemia 气道阻力，肺compliance PAOP（肺动脉楔压），PVR（肺血管阻力） + PAP（肺动脉压） X-ray：双肺弥漫性浸润 + 非心源性肺水肿 1w，肺compliance 继发感染、其它脏器功能 2-4w mortality最高（感染/MODS）,MODS ARDS,ARDS分期（间接原因）： 原发病 + 自发性过度通气 X-ray（-） PaCO2 24-48h， 呼吸急促，发绀 X-ray（-） 晚期：细小啰音 肺纹理+ 肺间质水肿 P（A-a）O2 肺内分流15-20% 进行性呼吸困难，发绀，啰音 弥漫性斑片影 肺内分流20-25% 极度呼吸困难，脑功能障碍 大片状影 重度hypoxemia+高碳酸血症 代酸 + 呼碱 肺内分流25%,MODS ARDS,预防和治疗： 原发病的治疗： 控制全身感染 SIRS 纠正低蛋白血症 组织灌注不足 肺泡毛细血管通透性 循环支持治疗： 恢复 +组织气管氧供（血液氧合充分SaO290%，CO） 有效循环BV 正性肌力药物CO、CI 血管活性药物维持收缩压100mmHg 改善肺通气 晚期限制入量并适当用利尿剂，肺毛细血管静水压 肺间质水肿 呼吸支持治疗： 是治疗通气功能障碍、呼衰、ARDS的有效方法。,ARDS,MODS ARDS,初期： 面罩 + CPAP（continuous positive airway pressure，持续气道正压通气） 肺泡扩张 Fio2（吸氧浓度） 进展期：小气道关闭、肺不张、肺内分流、FRC 严重的hypoxemia 气管内插管 PEEP（positive end-expiratory pressure，呼气终末正压） * FiO2 0.6，PaO2 60mmHg * 通气不当 VILI 用一定的吸气压力复张萎缩肺 + 最佳PEEP维持 * 最佳PEEP LIP（压力容量曲线低位折点） 通气原则： 压力控制模式：Paw 3.43kPa（35cmH2O） 选用小VT 参考“高低位反折点”，确定Paw、 VT、最佳PEEP，使肺处于开放状态 在FRC最大，顺应性最佳的条件下通气,肺容量，肺不张/肺内分流，肺泡膨胀 FRC，肺顺应性,PaO2,MODS ARDS,肺血管舒张剂的使用 肺动脉压/静脉掺杂 hypoxemia NO、PGE1呼吸道入 肺动脉压/分流 NO 中性粒细胞、粘附分子浓度 PGE1 血小板聚集/氧自由基释放 体位治疗： 俯卧位 肺通气/灌流 营养支持： 尽早给予，EN，蛋白1.21.5g/Kg.d 激素的应用：不肯定,MODS AGD,AGD（acute gastrointestinal dysfunction） 定义：AGD是继发于创伤、烧伤、休克和其它全身性病变的一种胃肠道 acute病理改变，以胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为主 要特点。 特点：是MODS的一部分，包括acute胃粘膜病变（应激性溃疡）、acute 无结石性胆囊炎、肠道菌群与毒素移位、危重病相关腹泻、神经 麻痹引起的肠蠕动缓慢或消失等。 Pathogeny： 感染性疾病：如全身严重感染、重度感染性休克等，特别是大肠杆菌和铜绿假单胞菌引起的腹腔感染； 非感染性疾病：包括严重烧伤、战伤、创伤大出血、各种非感染性休克、DIC、SAP、重要脏器的功能衰竭等；,MODS AGD,医源性(iatrogenic)因素：如大手术、麻醉并发症、持续全胃肠外营养、心肺复苏后等。 Pathogenesis：和胃肠粘膜缺血、缺氧(anoxia)有关 胃肠粘膜缺血 粘膜微循环障碍、能量不足、渗透性增加，抵抗H+的能力，同时，胃粘膜分泌HCO3-，如有胆汁反流将遭受进一步破坏。胃内H+浓度相对，粘膜的损害使H+逆向弥散更容易且难于清除，造成粘膜糜烂、出血 细胞坏死、凋亡，肠绒毛对缺血、缺氧高敏，粘膜上皮坏死、脱落 胃肠道机械、屏障功能受损，通透性 缺血时肠蠕动 胃肠道内细菌繁殖 细菌及内毒素移位 肠道壁内富含黄嘌呤脱氢酶 胃肠粘膜ischemia reperfusion injury 氧自由基 肠管损伤 Clinical manifestation： 腹胀、腹痛： 肠蠕动减弱、消失，肠胀气、肠内容物积聚，肠麻痹 消化吸收功能、 肠壁张力，肠道微循环障碍；腹压 呼吸 、anoxia * 危重病人出现腹胀是病情恶化、不可逆转的征兆。,MODS AGD,消化道出血： 胃肠粘膜炎症、坏死 消化道出血（如病变侵入粘膜下 溃疡出血）。出血灶 呈弥漫性，可呕血/柏油样大便，大量出血可致休克、anemia。胃镜检查可见散在出 血点或溃疡 腹膜炎： 胃肠ischemia、anoxia 、腹胀 肠腔内细菌穿肠壁入腹腔；如溃疡侵入浆肌层 溃疡穿孔 弥漫性腹膜炎 肠源性感染： 胃肠屏障功能 细菌及毒素移位肠壁/外血液、淋巴 全身感染源 /全 身感染。病人有严重全身感染中毒症状 actue非结石性胆囊炎： AGD表现之一，提示预后凶险,MODS AGD,Diagnosis： 了解原发疾病，多有严重感染、ischemia、anoxia、休克或创伤、手术等急性危重病基础； 及时排除胃肠本身疾病和外科急腹症，如机械性肠梗阻、穿孔、出血、腹水等；立位X-ray可了解有无肠胀气、液气平面或隔下游离气体等； 监测其它器官的功能状态，本病是MODS一部分，注意全身状态和内环境监测，全面估计病情； 由于胃肠功能的多样性/复杂性，AGD尚无统一诊断标准。当急性或危重病人有胃肠道吸收、蠕动障碍，或粘膜糜烂出血、屏障功能损害时，应诊断AGD。,MODS AGD,治疗 原发病的治疗：积极有效处理原发病，加强对休克、创伤、感染的早期处理以消除产生SIRS的基础； 保护和恢复胃肠粘膜的屏障功能防治内源性感染，但不滥用抗生素，以维持菌群生态平衡；缩短TPN时间，尽量恢复EN，补充谷氨酞胺；选用保护肠粘膜药物，免受细菌及毒素损害，增强肠粘膜屏障功能； 降低胃酸及保护胃粘膜：可用硫糖铝、铝碳酸镁等，质子泵抑制剂如奥美拉唑或H2-R拮抗剂如雷尼替丁；胃肠减压抽胃液可吸除损害粘膜的H+及胆汁，胃肠道张力，改善胃肠壁血运； 对严重出血病人： 经较粗鼻胃管、冷冻盐水洗胃，目的：洗去血凝块、吸出反流胃内胆汁及胰液，避免胃扩张； 通过内镜电凝或激光止血,MODS AGD,选择性腹腔动脉（胃左动脉）插管注入垂体后叶加压素或其它血管收缩药； Ivgtt 生长抑素，减少胃肠血流、抑制胃酸分泌，使用前列腺素能抑制胃酸的分泌，保护胃粘膜； Ivgtt 雷尼替丁或奥美拉唑抑制胃酸分泌（胃内pH4），可防止溃疡再出血，埃索美拉唑(esomeprazole)比奥美拉唑、雷尼替丁作用更强、更持久； 手术治疗：一般不适宜手术治疗，但对合并急性非结石性胆囊炎、消化道穿孔、弥漫性腹膜炎者应积极行手术。手术应处理合并病变 + 腹腔引流。 对非手术治疗无效的持续出血，考虑手术止血；术中除采用缝合法止血外，可作胃切除术，常用：双侧迷走神经干切断 + 远端胃切除术；,MODS AHF,AHF（acute hepatic failure, AHF ） 特点：在acute/chronic肝病、肝肿瘤、外伤、肝脏手术后、中毒症、其它系统器官衰竭等疾病的过程中发生。 发病基础： 病毒性肝炎：常见病因，甲、乙、丙型均可发生，我国以乙型多见。急性发病，肝细胞坏死，慢性病变，引发免疫反应 化学性中毒：药物毒性作用多见：对乙酞氨基酚、甲基多巴、硫异烟肼、吡嗪酰胺，氟烷，非类固醇类抗炎药等；肝毒性物质如CCl4、黄磷等；误食毒箘 外科疾病：肝巨大或弥漫性malignancy（+cirrhosis），易并发AHF；严重肝外伤，大范围肝切除或有肝血供的损害：如血管损伤、肝血流阻断时间过长等，治疗门静脉高压症的门体v分流，胆道阻塞，胆管结石反复炎症，Budd -Chiari综合征； 其它：脓毒症（sepsis）、肝豆状核变性、妊娠期急性脂肪肝等,MODS AHF,Clinical manifestation & Diagnosis： 早期症状（early symptom）： nausea、vomit、（腹痛）bellyache、（缺水）hydropenia、（黄疸）icterus / jaundice 意识障碍： 肝性脑病（hepatic encephalopathy）/ 肝昏迷（hepatic coma）：指由严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征，以意识障碍、行为失常和coma为clinical manifestation。 氨中毒学说、假性神经递质与氨基酸不平衡学说 分度： 前驱期： 反应迟钝，轻度性格改变；扑翼样震颤（）；EEG（） 昏迷前期： 自控力，嗜睡，昼夜颠倒；扑翼样震颤（）；EEG（） 昏睡期： 昏睡，能唤醒，意识不清，幻觉；扑翼样震颤（）；EEG（） 昏迷期： 意识丧失，反射逐