课件：急性卒中的颅内压和血压的管理.ppt

,急性脑卒中的颅内压 和血压的管理,第四军医大学西京医院神经内科 黄 远 桂,前 言,脑卒中是人群致死的三大主因之一 急性脑卒中后的颅内压与血压的管理是治疗中十分重要的环节，但目前还缺乏规范,急性脑卒中的颅内压的管理,消除水肿、清除血肿、疏通积水,颅内压增高和脑疝形成是急性卒中致残致死的重要因素之一 脑水肿、出血占位及继发性脑积水是颅压增高的三大要素 消除脑水肿、清除血肿及疏通脑积水是降低致残致死的主要手段,急性脑卒中早期脱水治疗,脑水肿是急性出血性卒中和大面积脑梗死中常见的病理变化 脑水肿处理不当症状恶化妨碍康复，严重者可导致脑疝形成，危及生命,重 点 内 容,什么情况下需要脱水治疗 脱水治疗时机、疗程 脱水治疗的药物选择 脱水治疗的不良反应,急性脑卒中早期脱水治疗目标,早期脱水治疗是治疗脑水肿的主要手段 治疗脑水肿的目标 降低颅内压 维持足够的脑灌注，避免缺血恶化 预防继发于脑疝形成的脑损伤,急性脑卒中早期脱水治疗现状,目前主要应用甘露醇脱水 主要用于大面积脑梗死及脑出血者 主要存在问题 适应证掌握不严, 如小量出血、腔隙性梗死的患者滥用脱水治疗 脱水治疗的时机与疗程应用不当 用法不当(剂量、间隔时间、速度等) 对脱水剂的不良反应重视不够,卒中早期脱水治疗方法（一）,大面积脑梗死或脑出血一般在2448h后出现脑水肿，37d达高峰，完全消褪要20d 有些人认为早期甘露醇脱水会使血肿加大, 国人小样本研究未发现甘露醇脱水会使血肿扩大 脱水治疗维持多长时间 按美国卒中学会“指南”不超过35d，短期用 个体化治疗,卒中早期脱水治疗方法（二）,甘露醇是目前脱水治疗最重要且应用最广泛的药物 甘露醇的用量 0.250.5g/kg，2g/kgd 成人每日1000ml（20%）（我国药典） 甘露醇应用次数与持续时间 一般不超过5d 每46h一次 使用方法:每次50100g,滴速10ml/min,日量100200g,卒中早期脱水治疗方法（三）,甘露醇的不良反应 反跳，容量负荷，肾功损害，水电解质平衡改变,高渗昏迷等 结论：恰当时机、适当剂量、短期个体化治疗,卒中早期脱水治疗方法（四）,甘油制剂（甘油果糖、甘油氯化钠） 既往认为有一定脱水作用，脱水作用温和，无反跳, 但脱水力弱 不良反应：溶血、急性肾衰、血糖升高 激素：一般不用，可加重感染及糖尿病 抢救生命时可短期应用 速尿：利尿脱水，提高血浆渗透压，减轻脑水肿和降低颅内压，可作为甘露醇脱水治疗的补充，或与其联合应用,卒中早期脱水治疗方法（五）,白蛋白：改变胶体渗透压来脱水，并可改善神经功能评分 用量：中大剂量（0.632.0g/kgd），亦有小剂量（10g/d）者 高张盐水（7.5%10%） 国外有用，国内几乎没人用 不良反应：高钠血症、肺水肿、充血性心衰,卒中早期脱水治疗方法（六）,日输液总量=24 h尿量+ 蒸发失水量- 内生水量（ 24 h尿量+ 800 ml） 发热、高室温时应据红细胞压积加以调整,血肿清除与外科减压,血肿清除 超早期612h，最好24h后 幕上出血40ml,幕下20ml 内科治疗无效 活动性出血，血管畸形、动脉瘤、出凝血机制障碍引起的出血、斑片状出血慎用或忌用 方法：开颅、内镜、立体定向、钻颅 外科减压及脑室引流 清除血肿、消除水肿、外科减压与积水引流是解除继发性脑积水的根本方法,降低脑代谢-亚低温治疗,最常采用亚低温（34 ） 正常供氧时，体温降低1 ，中枢氧代谢降低5%。 降低高能磷酸盐消耗及减少乳酸堆积 亚低温保护血脑屏障，减轻脑水肿，预防过度灌注后损伤，对脑缺血有保护作用 降温方法：人工冬眠；物理降温（冰帽、冰毯、冰袋、4生理盐水灌胃或保留灌肠）,消除脑水肿的其他措施,治疗可以加重颅内压增高因素：低氧、高碳酸血症、高热 床头抬高2030 颅内压升高者应尽量避免应用降血压药、血管扩张药, 以免引起脑低灌注 限制入量及 忌用低渗液体,急性脑卒中后血压的管理,正常血压与高血压,理想血压120/80mmHg 正常血压130/85mmHg WHO: 高血压SBP140mmHg或 DBP90mmHg 高血压级（轻度）:140159/9099 高血压级（中度）:160179/100109 高血压级（重度）:180/110,血压的调整,发病48 h内的血压升高是一种应激反应，多不需处理；48h后的血压升高，多因颅压升高所致（代偿性） 血压持续升高，易发生梗死后出血，或再出血，宜调整 血压185/110 mmHg，常规降压；过高时（ 220/140 mmHg）可用硝普钠0.5g/kg.min或拉贝洛尔12 g/min 血压100/60 mmHg时需升压处理,维持适当的脑灌注压,脑灌注压（CPP）= 平均动脉压（mSAP） 颅内静脉压（CVP） CVP 颅内压（ICP） CPP mSAP ICP 动脉血压较平时降低30%以上，就可能导致脑血流量减少,2019/4/19,22,可编辑,避免灌注压过低,高血压是CVD的主要危险因素，但对过分强调降压治疗，可导致CPP下降，加重脑缺血损害 目前多数抗梗死药均造成低血压，可抵消其对脑缺血的保护作用,脑灌注压升高应适度,升压治疗对脑缺血有明显保护作用 脑灌注压过高可导致毛细血管静脉压升高，加重脑水肿，引起脑出血 mSAP升高40mmHg，脑出血危险性显著升高 CPP过高 加重再灌注损伤 加重心肌及其他脏器损害,卒中后血压升高,卒中后血压升高：有统计表明，70%急性脑梗死，90%脑出血患者，在卒中后24h内血压升高至160/95以上 卒中后血压升高为暂时性 多数在4d以后逐渐下降，7d左右自然降至卒中前水平,卒中后血压升高的原因,大部分有卒中前高血压史 卒中前非高血压者 Cushing 反应（现象），因颅压升高引起 各种刺激所致：焦虑、躁动、疼痛、缺氧、尿潴留及睡眠障碍等 CNS间脑病变,卒中后血压降低,卒中后血压下降少见 一般卒中后低血压界定为SBP100mmHg（通常低血压指肱动脉血压90/60mmHg）,卒中后血压降低的原因,限制饮食或无法进食 补液量不足 脱水剂应用致血容量不足 肺部等感染、发热 心源性休克 应激性溃疡致消化道出血 CNS间脑病变 一直在使用降血压药,急性脑卒中后血压升高的处理,急性卒中后血压升高，应严密实施监测 对卒中后血压升高, 降不降压有争论 有主张治疗者（如Leonardi-Bee等，2002，Stroke） 有反对处理者（Ahmed N等2000，Stroke）,降血压处理理论上的理由,可减轻脑水肿形成 降低出血性转化的危险性 预防进一步血管损伤 有利于预防早期卒中复发,降血压处理有害的理由,血压会在卒中后自动下降 梗死正在形成区的血流自动调节功能可能受损 缺血半暗带的血流依赖于平均动脉压 血压急剧下降，使脑不能维持足够的灌注压 可导致梗死区体积扩大与加重,卒中后血压的管理（一）,缺血或出血性卒中后血压升高 一般不需降压处理，因为降压可致脑灌注压过低而卒中恶化 脑灌注压及颅内压监测 灌注压120mmHg ,颅内压20mmHg 短期使用降血压药降压 灌注压70mmHg ,颅内压20mmHg 使用升血压药升压,卒中后血压的管理（二）,缺血或出血性卒中后血压升高 下列情况需要处理： 合并心梗、心衰、主动脉夹层 刚手术，MAP（平均动脉压）110mmHg 需要溶栓 SBP185mmHg DBP130mmHg 有高血压史，MAP130mmHg SBP185，DBP110mmHg，一般不建议溶栓，需要溶栓者则需要降血压，使SBP185、DBP110mmHg。,急性卒中后血压升高的处理（三）,国外 有高血压史者BP180/90mmHg药物干预 国内 有高血压史者，BP维持160180/100105 无高血压史者，BP维持150180/95100 不知有无高血压史者，血压维持在略高于正常血 压高限的水平,急性卒中抗高血压药物的特性,急性卒中抗高血压药物的特性(续),（引自Kalan和Ringleb）,急性缺血性卒中抗高血压治疗的建议,* 哮喘、心衰、严重传导阻滞、心动过缓不宜应用 * 血压不稳改用拉贝洛尔,（引自 Brott和Ringleb）,急性脑卒中血压升高的处理建议 （不宜溶栓者）,急性卒中血压升高的处理建议 （溶栓者）,急性卒中血压降低的处理建议,一般界定为SBP100mmHg 补充等张盐水或胶体液，补足血容量 药物升压 多巴胺220g/kgmin 去甲肾上腺素0.050.2g/kgmin 苯福林 210 g/kgmin 生脉散,脑血管病的二级预防,推荐使用第14届国际心脏病大会提出的ABCDE防线 Aspirine，ACEI（阿斯匹林,血管紧张素转