课件：全肠外营养并发症.ppt

全肠外营养并发症,全肠外营养（TPN） 一项重要的临床治疗手段,TPN并发症 一个值得重视的问题 轻者影响治疗计划的顺利完成 重者可致病人死亡 临床医师 注意预防 及时诊断和作出正确的处理,TPN并发症分类,置管并发症 感染并发症 代谢并发症 脏器并发症 其他：Refeeding Syndrome,与置管有关的并发症,空气栓塞 导管栓子形成 导管头端异位 大血管心脏穿透 静脉炎、血栓形成和栓塞 气胸、血胸、血气胸、纵隔血肿 穿刺部位的副损伤 心律失常,TPN开展的初期，置管并发症较多 如70年代，常见诸于文献报告 Grant曾收集10240例TPN资料，430例发生置管并发症，占4.2%，其中严重者242例，占2.4% 如今约在1%左右,空气栓塞,进入途径 插管时：当穿刺针进入静脉 输液中：输液瓶中液体滴完 拔管后：沿导管形成的软组织窦道 临床表现： 少量：可无明显症状 大量：呼吸困难、紫绀、昏迷、心动过速，CPV，BP 听诊：心前区可听到搅拌样杂音,紧急处理,左侧卧位，头低脚高； 严重者，右心室穿刺抽吸术或紧急手术 预防 插管：体位/病人配合/堵管/封闭穿刺器具 输液：及时换液/接管牢靠/一段液管低于心脏平面/3升袋/报警输液泵 拔管：压迫窦道35分钟 预后 严重者50 %死亡,中心静脉导管拔除综合症,Kim DK et al：CVC removal distress syndrome Am Surg，1998：64（4）：344,中心静脉导管拔除准则,拔管前护理 病人取仰卧位 病人脱水时避免拔管 嘱病人拔管时屏住呼吸 拔管后管理 夹闭导管腔或手指压住皮肤孔处 外涂抗生素软膏 不要用力按压颈动脉 密封皮肤孔口12小时 静卧30分钟,气胸、血胸、血气胸、纵隔血肿,相对禁忌症 应用肝素或凝血功能障碍 明显肺气肿 胸廓畸形 颈部手术或放射治疗史 正压辅助呼吸 早产婴儿 高度消瘦者,症状 刺激胸膜可致剧烈胸痛或咳嗽，压迫可致呼吸困难，严重者可致气管移位 诊断 症状体征胸片检查 处理 保守治疗 胸腔穿刺抽吸、直管引流 防止并发感染,导管栓子形成,下列情况可发生导管栓子 导管在穿刺针内倒退，割断 导管质量差，断裂 导管固定不牢，滑脱,通常栓子停留在右心房或右心室，也可进入肺动脉及其分支 栓塞时可无症状或仅有一过性杂音，但也可并发血栓形成、心律不齐、感染等 Funami（1990）报告6例，运用套摘器均成功取除，必要时可手术取栓 死亡率39.5%,导管头端异位,发生率46% 正常位置：上腔静脉 异位： 同侧颈内、颈外、腋静脉 对侧锁骨下静脉 右心房、右心室 下腔、肝静脉 Deitel M报告经颈外静脉者，异位50%；另有报告，颈内10 %，锁骨下7.8 %，腋静脉0.6 %，右心房4.4 %，下腔静脉0.3 %,后果 静脉炎、静脉栓塞 血管、心脏穿破 心律失常 三尖瓣纤维化 异位处的渗液、肿胀等 预防 回抽血检查 拍摄胸片 造影 处理 拔除导管,感染并发症,局部感染 容易发现，处理简单 全身感染 过去或习惯称导管败血症，现称catheter-related sepsis（CRC），比较严重，应及时处理 发生率 一般报告23 % 1972年，美国疾病控制中心报告TPN2078例，CRS17 %；1974年，Ryan报告11 %，Sitzmann报告5.7 % 近年约为13 %,诊断条件 TPN支持期间发生，无其他病因，突然发生发热、寒战，拔管后症状减轻或消退。导管尖端和血培养结果一致,微生物来源,营养液污染 置管和配液过程中污染 外源侵入 皮肤、窦道、裂隙 病人感染 肠外瘘、重症胰腺炎6.5% 短肠、炎性肠病1.1 % 肠源性,菌种 Mershon（1986）：白色念珠菌占50% Deitel：GNB占53.8%，如金葡菌、表葡等46.2 % Kurkchubsche（1992）：与肠道菌种相一致 与已有的感染菌种一致（如脓肿） 鉴别诊断 必须注意排除切口、肺、尿路、腹腔内等处感染 排出营养液的热原与过敏反应,症状特点 发热伴寒战，T39，寒战1次/48h 未拔管时发热与寒战持续发作 拔出导管后812h消退 也有少数长时间低热 处理 拔除导管 拔管前从导管抽血、管段、外周静脉血和营养液，包括霉菌和普通细菌 普通输液 必要时应用抗生素,据统计，TPN期间发热初步考虑CRS，经拔管等处理，证实与导管有关的感染仅占所有病例的1/4 近年来有作者提出导管感染时采用抗生素治疗而保留导管 再次插管应用症状消退2448h后进行,预防措施,针对皮肤从导管入口处侵入：皮下隧道10cm；涤纶套导管；碘伏敷料覆盖；每日局部换药护理 针对营养液及输液管道：严格检查，无菌配液装置及操作，终末滤器的应用，营养大袋的应用；减少操作，不如空气，不利细菌生长 针对环境：定期消毒灭菌处理 针对体内感染灶：及时发现和治疗 针对肠源性细菌移居：谷氨酰胺的应用尽早恢复肠道营养,中心静脉营养引起的导管性败血症,分析外科39例CRS，最常见病原体是金葡菌，15.1%；革兰阳性菌，41.5 %；GNB，45.3 %；真菌，17 %；双重菌，23.1 %。 CRS分为原发性和继发性 革兰阳性球菌对去甲万古霉素的敏感率90.9 %；革兰阴性杆菌对阿米卡星和头孢他啶的敏感率分别为54.2 %和62.1 %；因此可作首选治疗。,中心静脉插管相关性感染,475根导管中有11根（2.32 %； ）发生CRS，主要致病菌有表葡，不动杆菌和真菌 通过CVC旁路或三通输液、给药是造成CRS的主要因素 体内感染灶、胸腹壁清洁程度和免疫功能状况与CRS密切相关 真菌性CRS需行抗真菌治疗。,霉菌性中心静脉导管脓毒症,发生率：1054例中53例（5.03 %）发生CRS，其中12例（22.6 %）为霉菌性CRS，其中酵母菌9例，白色念珠菌3例。 处理 拔管 氟康唑：首次0.4，再0.2/d，VD，连用3天 对症治疗：降温等 结果：症状13天消退，重复血培养阴性,代谢并发症,糖： 高血糖高糖高渗性非酮症性昏迷；低血糖 氨基酸： 血浆AA谱不平衡；高氨血症 脂肪： EFAD；肉毒碱缺乏；脂肪超载 电解质： 低钾、磷、镁血症等 微量元素： 缺乏 维生素： 缺乏,糖代谢紊乱,高糖血症高糖高渗性非酮症性昏迷（HHNC） 正常人能耐受0.5g/kg的葡萄糖量，经适应后可增加至1.25g/kg 在疾病时，特别是有严重应激时，糖耐量下降，可能会出现高血糖，严重者发生HHNC,原因 葡萄糖输入过快 胰岛素分泌不足 胰岛素功能下降，如胰岛素拮抗状态 其他： 胰高血糖素症、高皮质醇血症；肝功能障碍等,高血糖的表现 血糖明显升高 尿糖阳性 高渗性利尿 HHNC的特点 多发生于应用TPN早期 短期内大量输入高渗液 多见于耐糖情况差的病人,HHNC的表现 高糖、高渗、渗透性利尿、脱水 细胞外脱水、细胞内脱水 细胞内脱水致胰岛素分泌受抑制，高血糖加重 糖的有氧氧化障碍，无氧酵解，代酸，尤在感染等严重应激时更为明显 细胞内脱水，发生在中枢神经系统可引起昏迷，甚至死亡，其病理损害有间质出血、神经元萎缩、毛细血管栓塞等。,预防措施 在TPN前，检查有无糖尿病或胰腺手术 葡萄糖供应必须有适应过程，逐步增加：一般从0.2-0.3g/kgh开始，不超过1.2g/kg 应激病人应减少葡萄糖负荷，不超过5mg/kgmin 定期监测血糖、尿糖：血糖从每日1次开始，稳定后每2-3天1次，尿糖开始为每4小时1次，稳定后每日2次 下列情况减少糖量，或加用胰岛素，或用脂肪供给部分热量： 血糖11.1mmol/L（200mg），有感染、手术、创伤等应激时。,HHNC的治疗重点 快输低渗或等渗液，250ml/h，头8小时内可输入5000-8000ml 纠酸：1.4%碳酸氢钠，补充钠兼纠正酸中毒 补钾：视血钾测定结果予以补充 降血糖：应用胰岛素但应稳定降低糖 加强监测：血糖、尿糖、电解质、血气、血浆渗透压,低血糖症 在TPN开始后，由于输入外源性葡萄糖，内源性胰岛素分泌迅速增加，停输糖后6-24小时内胰岛素浓度逐渐下降，故TPN停止，血糖骤降，而胰岛素水平仍较高时，可发生低血糖 预防 住院病人应采用持续输入法，停止TPN，应逐渐减量，经周围静脉输液过渡,表现 多在停止TPN15-30分钟后 可有口唇、四肢麻木、后枕部头痛、皮肤湿冷、口渴、头晕、心率加快、血压下降、严重者可发生抽搐，中枢神经系统损伤，甚至死亡 血糖明显降低,氨基酸代谢紊乱,血浆氨基酸不平衡 正常成人氨基酸谱有一定的范围，但TPN时，特别是在时间较长时，可致AA谱不正常 原因 氨基酸配方不平衡 不同的疾病状态 不同的机能需要,处理 加强监测，如血浆AA谱，肌肉氨基酸谱等 不同病人应选用不同的氨基酸配方 不同的疾病也应选择特殊氨基酸配方,高氨血症 原因 水解蛋白液含游离氨较高，结晶AA液含氨低 既往成人易发生，现在婴幼儿仍可发生 AA溶液输入过快 精AA不足，将氨转成尿素氮kreb循环受影响，可致其发生 严重肝病、重度营养不良、严重感染时也可发生 防治 监测血氨 必要时应用精氨酸盐或谷氨酸盐,脂肪代谢紊乱,必需脂肪酸缺乏症（EFAD） 必需脂肪酸（EFA） 亚油酸-18碳二烯酸（9，12） 亚麻酸-18碳三烯酸（9，12，15） 花生四烯酸-20碳四烯酸（5，8，11，14） 20碳五烯酸，22碳六烯酸等 需要量 一般成人 亚油酸：25-1000mg/kg 短肠 亚油酸：25g/d,EFAD表现 眼内压下降 面、胸部、皮肤湿疹 其他，如腹泻、皮肤干燥、增厚、脱屑、脱发、毛发粗糙、伤口愈合延迟等,实验室检查 胆固醇下降，血小板减少，红细胞脆性改变，棕榈酸增加，还可直接检查EFA 防治 输注脂肪乳剂（10%Intralipid含亚油酸5.2%，亚麻酸0.8%） 口服或外搽玉米油、红花油等 补充VitE、B6等能增加亚麻酸生理功能,肉毒碱缺乏 TPN20-40天内可在正常范围，以后有下降，引起肉毒碱酯化酶缺乏，而致长链脂肪进入线粒体内代谢障碍，引起脂肪肝、脂肪肌、生酮功能障碍甚至引起神经损害，产生症状,肉毒碱的生物学特性及临床应用 一种相对必要营养素 可由赖氨酸和蛋氨酸生物合成 无毒 在脂质代谢中起重要作用 对某些疾病有治疗作用,2019/4/20,43,可编辑,肉毒碱的生化作用 促进脂肪酸的氧化 提高ATP的含量 降低血液和组织中游离脂肪酸含量 降低血液和组织中甘油三酯含量 提高血浆中高密度脂蛋白的含量,高脂血症 输入脂肪过快或过多，可引起发热、胃肠黏膜损伤、微循环瘀滞、血小板聚集、溶血等，也称为脂肪超载（超负荷）综合症，严重者可致脂肪栓塞，尤其见于脂乳质量差或脂乳稳定性遭受破坏时,电解质紊乱,低钾 输糖，转入细胞内（40mmol/1000kcal，3mmol/1gN） 高代谢，消耗增加 利尿，排出增加 补充不足,低磷 输糖，转入细胞内（20mmol/1000kcal） 碱中毒 GNB菌血症 肾清除增加 补充不足,低镁 严重营养不良 渗透性利尿 无补充或不足 疾病消耗：消化道瘘；重症胰腺炎；肾病 药物：利尿剂、氨基甙类抗生素 其他电解质紊乱：高钙、低磷,代谢性酸中毒 原因 营养液中有滴定酸（TA） 阳离子AA（赖、精、组），含硫AA（蛋、半胱）代谢后产酸 以盐酸形式配制AA，如赖AA等，导致高氯性代酸 感染等应激、缺氧时 处理 病因治疗 血气分析监测 补充5%碳酸氢钠,脏器并发症,主要以器官系统功能损害为特征的并发症 淤胆和肝胆功能异常 肠萎缩和肠道屏障功能障碍（肠源性细菌易位） 代谢性骨病 免疫系统功能抑制,淤胆和肝胆功能异常 在TPN应用过程中，可出现淤胆和肝胆功能异常，表现为AKP、GT、SGPT、胆红素增加，胆囊胀大，胆泥形成，胆囊炎症，结石等，TPN停止后这些表现可逐渐消退,Cholestasis of TPN TPN淤胆指标 临床：尿胆红素升高，粪便浅色或无胆红素，黄疸 生理：胆汁流下降 组织病理：肝细胞胆色素沉着，胆栓形成，胆管增生，严重者继发胆汁性纤维化或肝硬化 临床化学：血清胆汁酸浓度升高，胆红素升高，AKP 、GT、5-核苷酸酶及亮氨基肽酶升高,病因 禁食 营养液成分不适当；糖；脂肪；氨基酸；维生素等 感染 回肠疾病 早产及低出生体重 其他，如血浆白蛋白低等,病理基础淤胆 胆汁排空能力减弱 胆道内压力上升 肝细胞泌胆功能不正常，胆汁酸肠肝循环障碍 胰岛素/胰高血糖素等激素的紊乱,监测 肝胆B超 肝功能检查 临床体征,预防 减少非蛋白的热量 抗生素 促进胆囊排空及胃肠道正常功能活动 循环输入法 肝前输注途径的探索 预防性胆囊切除术,治疗 尽早终止TPN，设法开展EN 药物：丁烷二磺酸腺苷蛋氨酸 （思美泰） 手术：引流术/切除术,肠萎缩和肠道屏障功能障碍 长期禁食状态会导致肠上皮绒毛萎缩、变稀，皱褶变平，肠壁变薄，使肠道屏障的结构受损，功能减退 与细菌移居及肠源性感染、淤胆、导致败血症等均有关 谷氨酰胺（Gln）的作用,肠外营养支持 营养基质 胃肠激素/生长因子 消化液分泌 胃肠粘膜萎缩,代谢性骨病 偶见于3个月以上TPN病人，表现为骨软化，肌病，骨病，严重者可致病理性骨折,再灌食综合症（Refeeding Syndrome） 指在TPN或TEN发生的严重的体液和电解质移动，特别是与磷的移动有关的并发症，可出现一系列症状，严重者可致死,原因 低磷血症 水钠潴留 钾镁等其他电解质缺乏 缺乏维生素，特别是硫胺素 与糖及高容量TPN有关：高渗脱水、高钠血症、肾前性氮质血症管饲综合症,高危人群 神经性厌食 恶液质 重度营养不良 慢性酒精中毒 肥胖而有大量体重下降 禁食1周以上的应激和器官衰竭患者 长期禁食 长期静脉脱水疗法患者,预防 TPN从小量开始 监测电解质、脉搏,肠内营养,肠内营养支持相对肠外营养支持来说要安全，并发症较少、且易处理，但若处理不当亦会增加病人痛苦，影响疗效。 临床上所见的肠内营养支持的并发症一般分五个方面，即胃肠道方面、代谢方面、感染方面、精神心理方面及机械方面的并发症。大多数并发症是可以预防的。 胃肠道并发症：恶心，呕吐 行肠内营养支持的患者中，有10%20%发生恶心和呕吐。其原因有多方面，主要是营养液的难闻气味、高渗导致潴留、输注速度过快、乳糖不耐受、配方中脂肪比例含量过多等。根据以上估计病因，临床上可作相应处理。其中特别强调的是有些胆道疾病和胰腺疾病患者，宜用低脂的胃肠营养液。具体处理方法如下：,胃肠道并发症恶心，呕吐 原因 诊断 治疗 预防 难闻气味 病人主诉难闻气味 加入可口有味的作料 尽可能用聚合物组成的营养液 高渗导致 胃内潴留100 ml/4h 稀释营养液为等渗， 同左 胃潴留 后再逐渐增加浓度 或改用等渗营养液 输注速度 改变输速后，短时 调回原输速，然后每 一开始胃内输注 过快 内发生恶心、呕吐 12-24h逐渐增加 速度为40-50ml/h 25ml/h，直至患者 一开始空肠、十 能适应 二指肠输速为 20-25ml/h，后视 病人情况每12-24h 可逐渐增加增速为25ml/h 乳糖不耐受 有对乳糖不耐受 改用低乳糖或 用低乳糖的配方 的病史乳糖耐受 无乳糖的配方 营养液（实际上 试验检查。改用 营养液 有些重症病人胃 无乳糖营养液后 肠道的饮食也能 恶心、呕吐消失 使患者对乳糖不 耐受 脂肪过多 有对脂肪不耐受 改用低脂营养液 维持脂肪的热量 的病史，或病重时 不超过总热量的 对脂肪易产生不耐 30%或40% 受性 Reference: Bernard M and Forlaw L, 1984,胃肠道并发症（2）腹泻及便秘 2009-12-15 08:24 在胃肠营养支持中，腹泻的发生率一般在10%20%。它是指患者用胃肠内营养后发生多次稀便或量较大的稀便，甚至多量水样大便，更甚者一日可泻1500ml以上或稀大便150g以上。腹泻一般发生在肠对水分的吸收发生障碍的情况下，发生的原因主要有：1.肠内营养液配方的渗透压所致腹泻。2.全身性疾病或乳糖酶缺乏所导致的腹泻。3.脂肪吸收不良导致腹泻。4.营养液温度过低。5.蛋白营养不良引起腹泻。6.综合性因素（病史、感染、菌群失调等）所致腹泻。 针对性的处理方法如下： 原因 诊断 处理 预防 高渗溶液 溶液渗透压 用等渗溶液或稀释 用等渗溶液或 300mmol/L 至等渗溶液 把高渗液稀释 至等渗 高渗溶液 水样大便且频繁 1.开始输注速为 同左 但无腹痛无脓血便 40-50ml/h，在 12-24h逐渐增加 2.用葡萄糖的聚合 同左 物（多糖）增加 溶液热量的含量 3.停用现配方，改 同左 用等渗配方液， 以40-50ml/h输入 速度维持12h 4.用止痛止泻药。如 用止泻药时间长，需 停用2d观察有无便秘,乳糖酶缺乏 查找病史，或 改用低乳糖或无乳糖 同左 检查乳糖耐受 溶液 （注） 实验或改用低乳 糖、无乳糖溶液 后腹泻停止 脂肪吸收 脂肪吸收不良， 胰腺功能不足时 胰腺功能不 不良 腹泻史或病重 补充胰酶 足或病重导 时对脂肪吸收 致对脂肪吸 不耐受分析72h 收差时用低 的大便脂肪含量 脂营养液 温度过低 接触输液管判断 加温至室温 溶液从冰箱取出时 应从40ml/h开始， 直至溶液至室温时 再恢复正常输注速度 低蛋白营养 清蛋白30g/l 1.用等渗液或 同左 不良 稀释高渗液至 等渗 2.开始输注20-25 ml/h，然后在12- 24h内按患者情况 逐渐增加 3.同时用PN或喂养 前用PN 4.若需要可用止泻 药48h 注：有些重症患者会因肠道因素发生乳糖不耐受。,便秘：常见引起的原因为脱水、肛门粪块嵌塞和肠梗阻。由于营养液配方中乳糖含量低，大便量少，在进行胃肠内营养中应及时注意出入水的平衡，及时行肛门指检及查体，以排除肠梗阻的可能性。处理方法如下： 原因 诊断 治疗 预防 脱水 入水少于出水，皮肤 在EN中加入水分 详细记录出入量， 黏膜干燥直至血容量 或静脉补液 入量应大于出量 （BUN/CREA10：1） 500-1000ml， 否则应自由饮水， 发热时更应多饮水 肛门嵌塞 直肠检查 用手协助排大便 同上 肠梗阻 恶心、呕吐、X线 胃肠减压，必要 同上 腹平片示肠扩张、 时手术 积液,营养支持并发症的防治,（一）肠外营养并发症的防治 1.导管性并发症 腔静脉置管并发症如气胸、神经血管损伤、导管栓子、静脉栓塞、空气栓塞 导管引起的感染或败血症 临床表现：突发寒战、高热；拔管前畏寒与发热呈持续性间歇发作；导管拔除后812h发热渐退；导管尖于周围静脉血的细菌培养相一致。 处理：导管拔除后12小时左右症状逐渐缓解，症状持续35天以上则病情危重,2.代谢性并发症 电解质紊乱、酸碱平衡失调、氮质血症等。常见糖代谢紊乱，严重者可发生高糖高渗非酮性昏迷。 原因：输入的总糖量或单位时间内输入的糖量过多；病人原有糖尿病或隐性糖尿病，胰岛素分泌减少；应激状态下体内糖原异生增加，并出现胰岛素阻抗现象；应用肾上腺皮质激素，促进糖异生；病人有肝疾病或肝功能障碍，体内糖的利用受限。 病理生理：高糖渗透性利尿将导致或加剧病人的内稳态失调，细胞内脱水是高糖高渗非酮性昏迷的主要病理生理改变。,逐步调节输入液中的葡萄糖的浓度和输入速度，监测血糖水平在4.46.7mmol/L；改变能源的结构，以脂肪乳剂提供3050%的非蛋白能量；加强临床监测，观察水、电解质的出入平衡状态，特别注意水、钠、钾的补充，及时纠正酸中毒；按适当比例补充外源性胰岛素，促进葡萄糖的利用和转化；若发现高糖渗透性利尿作用明显而采用相应措施不能逆转时，应停止输入葡萄糖。,3、肝损害和胆汁淤积 TPN时肝所处的环境及功能状态与正常进食时有明显不同，营养物质进入肝的形式和比例、在门静脉与肝动脉血流中的比例、淋巴系统（如乳糜管）的分流，以及随营养物进入肝的激素（胰岛素、胆囊收缩素）浓度等，在TPN支持时均不可能达到正常进食时的状态，因此可能造成肝损害和胆汁淤积。,多在TPN支持2周后出现，胆囊呈弛缓状态，直径增长，肝组织病理检查表现为中央静脉周围肝窦扩张，汇管区纤维组织增加，小胆管增生，内有胆栓。在单纯用糖供给热量或非蛋白能量供给过多时，还可见到肝细胞的脂肪性变。,防治措施： 有效的控制感染，特别是腹腔感染；降低TPN配