课件：水电解质紊乱的急诊治疗.ppt

体液电解质和酸碱失衡 急诊处理,赣州市人民医院 急危重症医学部,体液和电解质的处理顺序,体液容量 PH值 钾、钙、镁 钠、氯,体液容量改变,容量不足,病史：呕吐、腹泻、出汗、工作环境以及意识状态和尿量，表情淡漠或昏迷，提示预后不良 体征：皮肤弹性、心率和血压。儿童要观察囟门、眼泪多少和尿布情况 血浆和尿液渗透压最可靠,容量过多,见于肾脏、心血管和肝脏病患者 临床表现：水肿（中心及外周）、颈静脉充盈和泵衰竭 血压可以升高也可以降低,液体选用原则,容量复苏最好选用等渗生理盐水，不能使用低渗液（5%G.S） 外科或创伤病人可使用林格液 只有生理盐水可与血液制品混合使用 肝衰竭或全胃肠外营养常使用高浓度葡萄糖溶液,电解质平衡失常,处理原则,临床与实验室不符时要重新测定 低血糖和高血钾要紧急纠正，其他失衡可逐步纠正 处理电解质失常时要计算血浆渗透压 渗透压(mosml/L) =2Na+Glu(mmol)+Bun(mmol),低钠血症,临床特征,定义：血清钠135 mmol/L 血清钠120 mmol/L时可以出现出现临床症状：腹痛、头痛、易激惹幻觉、痛性痉挛、恍惚、淡漠和抽搐 血清钠113 mmol/L时可出现癫痫发作,鉴别诊断,真性低钠血症（血浆渗透压降低）常见于：创伤、脓毒症、心力衰竭、肝硬化或肾衰竭引起的稀释性低钠血症 假性低钠血症（血浆渗透压正常）见于高脂血症、高蛋白血症和高糖血症,低钠血症的常见原因 (1),低钠血症的常见原因 (2),低钠血症的常见原因(3),低钠血症的处理,生理盐水补充血容量 血流动力学稳定者要限制入量 500-1500ml/日 对重症病人，伴有中枢神经系统症状者，3%盐水 25-100ml/h，同时用速尿2040mg 缺钠量体重（Kg）30（140测定值） 慢性缺钠者补钠速度每小时应0.5mmol/L,高钠血症,血清钠150mol/L,高钠的原因,水亏：饮水减少（常见于中枢障碍、意识不清 、不能饮水） 水钠丢失，但以水为主（呕吐、腹泻、出汗、发热、透析、药物、烧伤、尿崩） 钠多：输高张盐 应用碳酸氢钠 潴钠性肾病（常见于灌注不足）,高钠和渗透压升高的临床表现,高钠血症的处理,灌注不良者用生理盐水纠正容量不足 尿量达到0.5ml/Kg*h补充0.45%盐水 血钠浓度降低速度一般20-25mmol/L*d 补充足量生理盐水后仍无尿，则立即换用0.5%盐水，并使用利尿剂 血钠浓度180mmol/L者，用高糖低钠透析液进行腹膜透析,高钾血症,高 钾 血 症,正常人每日摄取钾40100mmol/24h，每日排钾4090mmol/24h 高钾血症（Hyperkalemia）是指血清钾浓度升高大于5.5mmol/L 血钾升高基本上表明机体钾总量的增多但钾的总量也可以正常或缺乏,高 钾 病 因,排钾减少：肾功能不全（主要原因） 转移性高钾：肝硬化上消化道出血、重度溶血反应、大量输入库存血、腹部外伤、挤压综合征、急性心肌梗死、酸中毒、糖尿病的高分解状态 浓缩性高钾：重度失水、失血性休克 医源性高钾：低钾血症补钾过多、心功能不全服用ACEI和安体舒通,临 床 表 现,肌肉无力或麻痹、感觉异常和疲乏 恶心、呕吐、腹胀、腹泻和间歇性腹部绞痛 腱反射减弱、完全性神经肌肉麻痹 心动过缓直至心律不齐和心脏停搏,血钾浓度与临床症状的关系,心电图表现,心电图诊断高钾与血清测定的血钾升高总的符合率为60左右 血钾浓度为5.5-6.5mmol/L，心电图出现高钾表现为40 血钾浓度为6.5-7.5mmol/L，心电图出现高钾表现为75 血钾浓度为7.5-10.mmol/L，心电图出现高钾表现为100,肾脏排钾功能障碍引起高血钾,心电图和血清学诊断一致性较高 细胞膜损伤、破裂,引起大量K外移致胞外高钾,实际上体内总钾含量并无增加,甚至因细胞内K沉积障碍,可造成心肌细胞内缺钾,故心电图表现可为阴性。有人认为此种情况亦可称作“假性高血钾”,血钾超过5.5mmol/L时，T波高尖对称、QT间期缩短，形成“帐篷样”T波，以导、导和胸前导联明显 血钾超过6.5mmol/L时，QRS波群增宽和QT间期延长 血钾超过7.0mmol/L时，P波振幅降低，P波增宽、QRS波时限和PR间期延长，ST段下移 血钾超过8.5mmol/L时，P波消失，形成窦室节律 血钾超过10.0mmol/L时，宽大的QRS波群与T波融合形成正弦曲线，心脏停搏或心室颤动,女性，42岁，慢性肾功能衰竭 上图：血钾6.5mmol/L，ECG示V2、V4、V5导联T波高尖，陡狭对称呈帐篷状 下图：血液透析后，血钾5.1mmol/L，ECG正常,QRS波群增宽，呈类左束支阻滞 V1V5T波高尖，I、II、aVF及V5、V6ST段下移 PR间期稍延长 符合高钾改变,II、III、aVF导联的QRS波呈QS型，胸前导联递增不良，酷似下壁心急梗塞 T波高尖，I度房室阻滞，肢导低电压 血钾8.5mmol/L，为高钾ECG表现,与前图为同一患者 透析后异常Q波消失，胸前导联R波递增正常 高尖T波呈非特异性STT改变 PR间期正常 血钾3.5mmol/L,临床诊断为急性肾功能衰竭伴高钾血症 各导联QRS波明显增宽（0.12s） V1-V3导联ST段明显抬高，T波I、aVL，V3V6高尖呈帐篷样,P波消失，QRS波增宽，S波加深，T波高尖，室率缓慢 考虑为窦室传导，其后有心脏停搏,P波消失，QRS波增宽，T波高尖，QRS不像左、右束支阻滞 血钾7.2mmol/L ,考虑为窦室传导,窦 室 传 导,窦室传导是一种临床较少见的心律失常,但绝大多数都是由严重高钾血症引起,通常被视为特征性改变 从理论上而言,血清钾离子浓度升高对心肌电活动的抑制作用应该是弥漫性的,但事实上各部位心肌对高血钾的反应程度不同 心房肌的电活动对高血钾特别敏感,是形成“窦室传导”现象的基础,当血清钾离子浓度增高达到一定程度时,在窦房结、结间束与房室结尚未受到抑制之前心房肌首先受到抑制，使之电活动消失（心房静止） 窦房结发出的冲动不能激动心房，但冲动仍可以循三条结间束传至房室交界处，从而激动心室，称为窦室传导 窦室传导实际上是窦房结至交界区传导，在心电图上表现为P波消失，形成“交界性心律”。有些作者也将其称之为弥漫性完全性心房肌阻滞（diffuse complete atrial muscular block）,文献报道形成窦室传导的患者血钾浓度平均为(8.5960.657)mmol/L 对具有可能引起高血钾症病因或诱因的患者,心电图出现交界性心律应考虑存在窦室传导和高钾血症 应及时按高钾血症进行处理,同时行实验室检查以提供高血钾的直接依据,典 型 病 例,患者男,28岁，尿毒症多年,因四肢瘫痪来就诊 3份心电图为不同血钾测定值时所记录,血钾浓度为6.0mmol/L PII直立,窦性频率86次/min，各导联P波振幅明显减小,时间延长(约0.14 0.16s) P-R间期0.20s,QRS时间0.12s,QRS波的图形为不定型室内传导阻滞 直立的T波异常地高尖, QT间期为0.46s,心电图诊断,窦性心律 房内传导阻滞 一度房室传导阻滞(AVB)合并不定型室内阻滞 符合高血钾的ECG 改变,血钾8.17mmol/L P波消失,此解释有两种： 窦房结全部抑制,起搏点位于房室交接区，为交界区心律，窦-室传导 QRS频率为79次/min,QRS时限达0.24s T、aVF、V3 、V4、V5更尖耸,T出现切迹,心电图诊断,窦性心律 窦-室传导 不定型室内阻滞(阻滞程度较图1加重) 符合高血钾的ECG 改变,血钾为10.5mmol/L QRS宽大畸形(约为0.280.30s),心室率减慢,不规则，频率27-47次/min T波与QRS直接相连,ST段消失 ECG诊断:窦性静止;心室自主性心律(仍不能排除窦-室传导);符合高血钾的心电图改变,高钾血症治疗,停止补钾 静脉补钙拮抗高钾对心脏的毒性 碳酸氢钠 葡萄糖加胰岛素 钠钾交换树脂 血液透析治疗,2019/4/20,47,可编辑,低 钾 血 症,低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度降低3.5mmol/L 血清钾降低的程度可不与钾缺乏相平行甚至血钾可以正常或升高,低 钾 病 因,缺钾性低钾血症：长期进食或厌食，大量呕吐腹泻，胃肠引流或透析，大量排钾利尿、以及经肾失钾 转移性低血钾：碱中毒（PH值每升高0.1，血钾约下降0.7mmol/L），大量使用高糖，家族性低钾周期性瘫痪，反复输注冷存洗涤过的红细胞以及人为低温 稀释性低钾：失水的患者过多补液不补钾,心电图表现,T波减低和倒置 U波出现、变大（以V2、V3导联明显），容易误判QT间期延长（实际测量的是QU间期） ST段压低 P波突出和PR间期延长 各种房性和室性心律失常以及室速或室颤,正常,T波减低,u波出现,ST段压低,PR间期延长和P波明显,血钾2.1mmol/L V1V6 导联U波明显 T波较高,血钾2.6mmol/L U波明显与T波融合 ST段正常,与前图为同一患者，补钾后心电图恢复正常,补 钾 原 则,见尿补钾 尽量口服补钾 静脉补钾速度每小时不大于2040mmol/L 补钾的浓度以含钾2040mmol/L或氯化钾1.53.0g/L为宜（外周静脉）,高钙血症,Ca2+ 2.7mmol/L,影响血钙浓度的因素,甲状旁腺功能亢进：血钙血磷 降钙素和VitD降低血钙 H+浓度降低可使Ca2+浓度降低，PH每升高0.1, Ca2+降低38% 多数高钙血症由甲状旁腺功能亢进或恶性肿瘤所致，约1/3合并低钾血症,临床表现,血钙浓度3mmol/L时即可出现临床症状和体征常见者有：肾结石、骨质破坏、精神不适昏睡无力、疲乏和恍惚，及腹部不适如腹痛、便秘多尿而烦渴 EKG可表现为ST段压低，T波增宽，Q-T延长和传导阻滞 血钙5mmol/L可引起心脏骤停，常见疾病为：甲旁亢及甲亢，Addison氏病、多发性骨髓瘤肉瘤、癌,急诊处理,血钙3mmol/L、并且有症状 1）用生理盐水510L纠正脱水，最好在血流动力学检测下进行 2）利尿，速尿40mg静推 注意：（1）不能在容量不足时使用 （2）不能使用噻嗪类利尿剂，其可加 重高钙血症 （3）同时纠正可能合并的低钾、低镁血症 3）如不见效，可使用降钙素，氢化可的松 4）必要时血液透析,低钙血症,Ca2+ 2.0mmol/L,临床表现,Ca2+ 1.5mmol/L，即可出现低钙血症的症状和体征，常见有感觉异常，深部腱反射亢进，痉挛、无力、恍惚和惊厥 可出现Trousseau征（方法：将血压计袖带充气至收缩压以上3分钟，如出现手部痉挛，即为阳性） 注意：难治性心力衰竭病人可能存在低钙血症，严重碱中毒病人可能存在总体钙正常的低钙血症,诊断及鉴别诊断,低钙血症常见于休克、脓毒败血症、肾衰竭、胰腺炎、药物（西咪替丁）甲状旁腺功能减退、磷酸盐负荷增加，VitD缺乏，脂肪栓塞、低镁血症、破伤风、心电图QT间期延长,急诊处理,无症状者口服葡萄糖酸钙14gm/日，可联合应用 VitD 有症状者给予10葡萄糖酸钙或氯化钙10ml，10分钟内推注 注意:牛奶含钙量低，不适宜补钙,低 镁血症,临床表现,血清镁0.75mmol/L 镁、钾和磷酸盐在细胞内外同时转移。低镁血症病人可表现中枢神经系统异常如：抑郁、眩晕、共济失调、惊厥、深部腱反射亢进、手足抽搐、心血管功能异常（心律失常、QT和PR间期延长）和地高辛中毒症状加重。此外，可出现贫血、低血压、低体温和吞咽困难,诊断和鉴别诊断,实验室测定值不能反映总体镁缺乏，因此诊断低镁血症不能只根据血镁浓度，出现中枢神经系统症状即应怀疑诊断 低镁血症最常见原因是酒精中毒，其次为营养不良、肝硬化或消化道丢失 低镁血症也可以以难治性低钾血症表现形式,急诊治疗和处理,首先纠正容量不足和低钾血症、低钙血症和低磷酸盐血症 震颤性谵妄期间，第1h给予2g硫酸镁，随后在头24h内给予6g，每15min检查深部腱反射 血镁3.5mmol/L，深部腱反射消失，此时应停止输注含镁溶液,高镁血症,临床表现,血清镁1.25 mmol/L 通常逐渐出现高镁血症的症状和体征 3.5mmol/L深部腱反射消失 4mmol/L出现肌无力 5mmol/L可有低血压 8mmol/L出现呼吸麻痹,诊断和鉴别诊断,高镁病人很罕见，常见原因是肾衰竭病人同时应用含镁药物（抑酸药）或含锂药物。根据血清镁浓度即可诊断。应注意有无合并高钾血和高磷酸盐血,急诊治疗和处理,应用生理盐水纠正脱水，无肾衰竭病人 应用呋塞咪2040mg静脉注射 酸中毒病人应该通气，必要时应用碳酸氢钠50100mmol。有症状病人，10氯化钙5ml静脉推注，以对抗镁的作用,血磷酸盐和氯化物异常,高磷酸盐血症主要见于肾衰竭病人，可给予水合、乙酰唑胺或透析治疗 氯化物异常常伴有其他代谢异常，如代谢性碱中毒（低氯血症）或脱水（高氯血症） 治疗氯化物异常主要应用生理盐水纠正容量不足、酸碱平衡失常或钾缺乏,酸碱平衡紊乱,定 义,酸中毒：酸性物摄取过多或碱性物丢失过多分为代谢性（血HCO3-降低） 呼吸性（PCO2升高） 碱中毒：酸性物丢失和碱性物增多引起包括代谢性（血HCO3-升高）和 呼吸性（PCO2降低）,呼吸性酸中毒,临床表现 呼吸性酸中毒可威胁生命或是呼吸骤停的先兆。病人常有原发疾病 典型病人表现精神抑制和呼吸频率逐渐减慢，尚可有恍惚、嗜睡，严重者出现意识不清 常出现低氧血症，血氧饱和度降低常迟于PCO2升高,诊断和鉴别诊断 动脉血气对于诊断是不可缺少的 鉴别诊断：慢性阻塞性肺部疾病、药物过量、中枢神经系统疾病、胸壁疾病、胸膜病变和创伤,急诊治疗和处理 1)气管内插管增强通气。阿片中毒病人，迅速应用纳洛酮，呼吸性酸中毒神志不清病人应行气管内插管，然后处理原发病，纠正通气不足 2）积极治疗原发病。必须注意，高流量氧吸入可加重慢性阻塞性肺病和CO2潴留病人CO2麻醉。上述病人氧疗时必需进行检测，必要时气管内插管,呼吸性碱中毒,临床表现 过度通气综合征：呼吸困难和焦虑（如哮喘、肺梗死、糖尿病酮症酸中毒等）症状主要是原发病引起通气过度。病人表现眩晕。手腕、手指、踝部和脚趾（carpalpedal痉挛）屈曲疼痛，胸痛常呈紧缩感焦虑引起过度通气是一种除外性诊断。动脉血气检查可除外酸中毒和低氧血症。 呼吸性碱中毒常见原因包括低氧血症、发热、甲亢、应用拟交感神经药物、阿司匹林中毒、应用黄体酮、肝脏疾病和焦虑,急诊治疗和处理,首先处理潜在疾病。在排除其他原因后处理焦虑。抗焦虑药可能有益，如劳拉西泮12mg，静脉或口服。 口罩纸袋呼吸可引起低氧血症，不宜应用,代谢性酸中毒,考虑代谢性酸中毒时，应将其分为阴离子间隙（AG）升高型和正常阴离子间隙型代谢性酸中毒。“阴离子间隙”这一词可能会引起误解。血清中阴、阳离子相等，但可测定的阳离子比阴离子多 阴离子间隙计算如下： AG=Na-（Cl-HCO3-）=10-12mmol/L,临床表现,无论病因如何，酸中毒均可引起恶心和呕吐、腹痛、感觉异常、呼吸困难，有时表现Kussmaul呼吸，也可引起肌张力降低和心脏收缩力下降、动脉扩张、静脉收缩和肺动脉高压。病人呈非特异性表现或休克,诊断