课件：生化检验第七章体液平衡分解.ppt

体液平衡 与 酸碱平衡紊乱,1,2,体液:,body fluid，体内存在的液体，体液中的溶质分电解质和非电解质两大类。,电解质：,体液中存在的离子，体液中的无机物与部分以离子形式存在的有机物统称为电解质。,细胞内液（intracellular fluid，ICF）:2/3 细胞外液（extracellular fluid，ECF） 1/3,血浆(1/4) 细胞间液(3/4),体 液,第一节 体 液 平 衡,3,二、体液中的电解质,（一）、体液电解质的分布与平衡,1、 电解质的功能,维持体液渗透压平衡，保持体液正常分布 维持酸碱平衡，有缓冲作用 影响神经肌肉兴奋性,4,影响神经肌肉的兴奋性,低血钾，骨骼肌和平滑肌兴奋性降低，肌肉软弱无力，胃肠蠕动减慢，肠道出现麻痹等症状；高血钾，心肌兴奋性降低，心率减慢，甚至心跳骤停，导致病人死亡。,5,2、 主要的电解质,ICF: 蛋白质 有机磷酸盐 K+ Mg2 +,ECF: Cl- Na+,3、 电解质分布,细胞外高钠、 细胞内高钾的分布主要依赖于细胞膜上的钠钾泵的主动转运功能。,细胞内主要阳离子,细胞外主要阳离子,6,（三）体液的交换,体液交换,水总是向渗透压高的一侧移动,动力：血浆胶体渗透压与静水压（血压）之差,动力： 渗透压,7,一、水平衡紊乱,临床表现：为总体水过少（脱水）或过多（水肿），或变化不大但水分布有明显差异，及ICF增多而ECF减少，或ICF减少而ECF增多。 基本原因：为水摄入与排出不相等，不能维持水的动态平衡。,8,（一）脱水,体液丢失造成细胞外液减少，称为脱水。 因血浆钠浓度的变化不同分为高渗性、等渗性、低渗性。,1、 高渗性脱水,水丢失大于钠丢失，血浆渗透压增高 原因 实验室检查 临床,9,2、 等渗性脱水,水丢失和钠丢失平衡，血浆渗透压变化不大 原因 实验室检查 临床,消化道丢失；皮肤丢失；组织间隙体液贮存；,10,3、 低渗性脱水,电解质丢失多于水丢失，血浆渗透压降低 原因 实验室检查 临床,血浆Na130或 Cl - HCO3- 120mmol/L；细胞外液量减少，细胞内液量增多,11,（二）水肿,当机体摄入水过多或排出减少，使体液中水增多、血容量增多以及组织器官水肿，称为水肿或水中毒。 原因：有血浆蛋白浓度降低、充血性心力衰竭，或水和电解质排泄障碍等。 根据血浆渗透压出现不同的变化，又可分为高渗性、等渗性、低渗性水肿。,12,二、钠平衡紊乱,（一）钠平衡,功能：钠是细胞外液主要阳离子，对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常渗透压和细胞生理功能有重要意义,分布,体内Na约50在ECF，40分布于骨骼，10存在ICF。,来源与去路,Na 主要从肾排出 “多吃多排，少吃少排，不吃不排”,13,（二）低钠血症,指由钠减少或水增多引起的细胞外液Na 130mmol/L的一种病理生理状态，血浆钠浓度不能说明钠在体内的总量和钠在体内的分布情况。,原因,肾性因素（肾上腺功能低下） 非肾性因素 除钠丢失还有水丢失，血浆渗透压降低，水分向细胞内转移，出现细胞水肿。,14,（三）高钠血症,摄入钠过多或水丢失过多而引起的ECF Na+150mmol/L， 临床主要见于水排出过多而无相应的钠丢失，如水样泻、尿崩症、出汗较多及DM病人。,细胞外液渗透压升高，细胞内水向细胞外转移，病人出现口渴等细胞内脱水症状。,15,三、钾平衡紊乱,（一）钾平衡,功能,分布,来源与去路,体内K约98在ICF，ECF的K 仅占2，血浆K 占0.3。,来源主要由外界摄入 80-90经肾排泄（多吃多排、少吃少排、不吃也排） 肾排钾影响因素 ADS促进肾保钠排钾，血钾升高、血钠降低促进ADS合成，酸中毒时尿钾增多、碱中毒时尿钾减少。,16,（二）、钾平衡紊乱,血浆钾浓度不能反映体内钾总量 临床以血清K为准 影响血钾浓度因素,钾在ICF与ECF间的转移 ECF的稀释与浓缩 钾总量 体液酸碱紊乱,17,低钾血症（hypokalemia）,血清 K+ 3.5mmol/L,原因,摄入不足,排出增多,细胞外钾进入细胞内（代谢性碱中毒）,血浆稀释,高钾血症（hyperkalemia）,血清 K+ 5.5mmol/L,原因,输入过多,排泄障碍,细胞内钾向细胞外转移（代谢性酸中毒）,18,第三节 体液钾钠氯测定,19,一、钾钠测定,（一）、标本,钾测定,临床多用血清，标本需注明 标本不能溶血 标本测定前冷藏结果偏高 标本测定前37 温育则结果偏低,钠测定,标本溶血对测定影响不大 标本可以在2-4 或冰冻存放,20,二、氯测定,（一）、标本,汞滴定法 - 最早测定方法之一 库仑电量分析法 分光光度法 ISE - 目前最好方法，临床使用最多,可用血清、血浆、尿液、汗液等标本，在血清、血浆中相对稳定，肉眼可见的溶血无干扰。,（二）、标本,21,一、血液气体特性,（一）、血液气体分压特性,第四节 血 气 分 析,22,二、H-H公式在血气分析中的应用,（一）、化学反应基础,CO2H2O H2CO3 H+HCO3,ctCO2cHCO3 cdCO2 cdCO2 CO2 PCO2,cHCO3 ctCO2 cdCO2,23,（三）、临床意义,cHCO3 / cdCO2在血浆中的浓度比为20：1，此时pH为7.4。任何原因引起cHCO3 或cdCO2改变，都会引起pH的变化，这种比例变化分子代表肾成分，分母代表呼吸成分。,临床上将原发性cHCO3 紊乱用来对代谢性酸碱平衡紊乱进行分类，将原发性cdCO2紊乱作为呼吸紊乱的分类。,各种代偿机制都试图在cHCO3 或cdCO2浓度改变时，恢复cHCO3 / cdCO2比例到正常。,24,标本采集与贮存,1.病人准备 2.采血及采血器准备 隔绝空气:气泡存在会降低PCO2，使PO2升高。 抗凝剂:肝素是常用的抗凝剂，与血液的比例为1:20。,25,3.采血部位选择 动脉血： 最常用。首选桡动脉，其次是股动脉。,26,1. pH 2. PaCO2 3. CO2CP 4. SB 与 AB 5. buffer bases (BB) 6. base excess (BE) 7. anion gap (AG),呼吸性因素,代谢性因素,呼吸+代谢因素,三、酸碱平衡紊乱的测定指标,（一）血液的PH值 血液的PH值是表示血液中氢离子浓度的指标，正常人动脉血液PH变动范围为7.35-7.45。 1.正常：a正常人； b.有单纯性酸碱平衡紊乱，但已调节； c.有同程度的酸中毒和碱中毒，PH变化相抵消； 2.PH7.45，碱中毒,27,（二）二氧化碳分压（PCO2）,定义：血浆中物理溶解的CO2分子产生的压力，称为二氧化碳分压，直接反应血浆中物理溶解的CO2的多少，是反映呼吸性成分的指标。,28,29,物理溶解的CO2,正常值,3346 mmHg , 平均40mmHg,意义,反映呼吸性因素,46 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代偿后代碱,33 mmHg: CO2 不足,呼碱,代偿后代酸,（三）氧分压 (PO2),定义：血浆中物理溶解的所产生的张力。 正常人动脉血氧分压,9.98-13.3KPa,肺通气不足或肺泡膜通透功能下降时，氧分压下降。氧分压可用来判断缺氧程度及呼吸功能，氧分压7.3KPa时，表示呼吸器官功能衰竭。,30,(五) 实际碳酸氢盐(AB)与 标准碳酸氢盐( SB),AB是指用与空气隔绝的全血标本，测得的血浆中HCO3-的真实含量，AB的正常变动范围是22-27mmol/l，平均为24mmol/l SB是指在37时用PCO2为40mmg及PO2为100 mmg 的混合气体平衡后测定的血浆HCO3 -的含量。正常人约2227mmol/l,31,AB受到呼吸因素的影响，SB不受呼吸因素的影响，只受代谢性因素的影响。 AB=SB=24mmol/l 正常人 AB=SB24mmol/l,代谢性碱中毒，如有呼吸代偿，ABSB,32,ABSB呼吸性酸中毒，AB升高SB正常，肾代偿则SB也升高，且AB SB 均升高但ABSB ABSB 呼吸性碱中毒，AB下降SB正常，肾代偿则SB下降，且AB SB 均下降，但ABSB,33,(六) 缓冲碱（B.B）,全血BB是指血液中具有缓冲作用的所有阴离子的总和，包括HCO3-、Hb,血浆蛋白少量的有机酸盐和无机酸盐。 正常值为 45-54mmol/l，BB代表血液中碱储备的所有成分，比仅代表HCO3-的AB和SB值更能全面地反映体内中和酸的能力。但缓冲碱的正常值受血浆蛋白，Hb以及呼吸和电解质等多种因素的影响，一般认为它不能确切反映代谢性酸碱平衡状态。 BB降低：代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒 BB升高：呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒 BB降低而AB正常则提示Hb或血浆蛋白含量下降,34,(七) 碱剩余( BE),BE：是指在37和PCO2为40mmHg时,将1L全血pH调整到7.40所需强酸或强碱的mmol数。 若用酸滴定使PH值达7.4，则血液的BE升高，即有碱剩余，BE为正；若用碱滴定，则BE含量降低，即碱不足，BE为负。 BE的正常范围：-3+3mmol/l，BE是代谢性成分的指标。 意义：代酸时，BE负值增加，代碱时BE正值增加。呼酸时开始正常，后因肾代偿而升高，呼碱时，开始正常，后因肾代偿而升高。,35,（八）阴离子隙（AG）,概念:机体中未测得的阴离子与阳离子的差值,或机体中所测得的阳离子与阴离子的差值. 计算公式：AG=UA-UC或 AG=Na+-(CL-+HCO3 -) AG正常值：1014mmol/l,36,37,临床意义: AG 临床意义不大，见于UA或UC，如 低蛋白血症。 AG 很有临床意义，可帮助区分代谢性酸中 毒的类型。 (AG16, 代酸),38,根据AG的变化，可将代酸分为 正常AG性代谢性酸中毒（高氯性酸中毒) 高AG性酸中毒,39,分析酸碱失衡病例的基本思路和规律 一看pH, 定酸中毒or碱中毒 二看病史, 定HCO3 和PaCO2谁为原发or继发改变 (or/and根据H-H公式) 三看原发改变, 定代谢性or呼吸性酸硷失衡 如果原发HCO3 - or , 定代谢性硷or酸中毒 如果原发PaCO2 or , 定呼吸性酸or硷中毒 四看AG, 定代酸类型 五看代偿公式, 定单纯型or混合型酸硷失衡,40,2019/4/20,41,可编辑,42,肺缓冲,酸碱调节,通过剌激呼吸中枢调节,43,肾调节,排酸保碱,途径,HCO3的重吸收 磷酸盐缓冲的酸化 氨的分泌,酸碱调节,44,血液缓冲系统： 反应迅速；但缓冲作用不持久。 组织细胞的缓冲： 作用强，34h起作用，但易造成电解质紊乱 肺的调节： 效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用 肾的调节： 对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5）,45,第五节 酸 碱 平 衡 紊 乱,46,（一）血浆缓冲系统：HCO3-/H2CO3；Pr/HPr；HPO42-/ H2PO4 红细胞系统：Hb-/HHb；HbO2/HHb；HPO42-/H2PO4- 组织间液缓冲系统：HCO3-/ H2CO3；HPO42-/H2PO4- （二）肺的调节作用： 通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度。 （三）肾的调节作用 通过排出H+（排固定酸）和重吸收HCO3-（保碱）来调节血浆HCO3- （四）细胞的缓冲作用 1、细胞内外离子交换 （H+-K+交换，Cl- -HCO3-交换） 2、骨骼缓冲作用（可造成骨质疏松）,机体对酸碱平衡的调节,47,总的来说，体液平衡的调节主要是通过血液的缓冲体系，肺的调节，肾脏的调节三个方面共同作用。其血液的缓冲作用是酸碱平衡调节的第一道防线，其中缓冲过程中消耗的碳酸氢根及碳酸可由肾和肺来补充，肺的调节最直接，通过呼吸改变二氧化碳分压，而调节体液的pH，肾脏的调节出现的最晚，但最持久。,机体对酸碱平衡的调节,48,(二) 原因(Causes) 酸多, 碱少,原发性HCO3- , 而导致pH。,(一) 定义(Concept),单纯型酸碱 平 衡 紊 乱,一、代谢性酸中毒 (Metabolic Acidosis),49,1)固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒,2)酸的排出：严重肾衰 体内固定酸排出,RTA 型 集合管泌氢减少 H+在体内蓄积,3)外源性酸摄入过多：水杨酸中毒 含氯的成酸性药物摄入过多,1、 酸多(消耗HCO3-):,4)高血钾：使细胞外H+ , HCO3- ,50,1) HCO3-丢失：腹泻、肠瘘、肠道引流等含 HCO3-的碱性肠液大量丢失。,使用碳酸酐酶(CA)抑制剂 肾重吸收HCO3- ,RTA 型 碳酸酐酶 活性， 近端肾小管对HCO3-重吸收；,3) 血液稀释性HCO3-：大量输入G.S或N.S。,2) HCO3-回收：,、碱少:,51,(三) 分类 (Classification),1. AG增高型：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度 所致的代酸；因AG，Cl-正常，又称 血氯正常型代谢性酸中毒。,2. AG正常型：由于HCO3-浓度，引起血Cl-代偿性升 高所致的代酸；因Cl-代偿性升高， 又称血氯增高型代谢性酸中毒。,52,53,4. 肾的代偿调节作用 CA和谷氨酰胺酶活性 泌H+， 泌 NH4+，重吸收HCO3-,3. 细胞内外离子交换,H+K+交换 高血钾,54,例题,例 1. 1 糖尿病患者： pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg；,预测PaCO2 =1.515+82=30.52=28.532.5,实际PaCO2 =30,在（28.532.5）范围内，单纯型代酸,代偿公式：预测PaCO2 =1.5HCO3- 82,判断： 如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸 如实测值预测值的最大值, CO2潴留，代酸+呼酸 如实测值预测值的最小值, CO2排出过多,代酸+呼碱,55,例 1.2 肺炎休克患者： pH 7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO2 37mmHg；,预测PaCO2 =1.516+82=322=3034,实际PaCO2 =37, 超过预测最高值34，为代酸合并呼酸,例 1.3 肾炎发热患者： pH 7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO2 24mmHg；,预测PaCO2 =1.514+82=292=2731,实际PaCO2 =24,低于预测最低值27，为代酸合并呼碱,56,(五) 血气参数(Blood-gas parameters) pH7.35 HCO3- PaCO2 AB SB BB ABSB BE负值加大,(In the case of simple metabolic acidosis),57,原发性PaCO2(或血浆H2CO3)而导致pH。,原因（ Causes ）,二、呼 吸 性 酸 中 毒 （Respiratory acidosis）,58,（三）分 类（ Classification ）,59,（四）代偿调节（ Compensation ）,呼酸，碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠非碳酸氢盐缓冲系统，细胞内、外离子交换和肾来代偿。 1. 急性呼酸 : 常因肾来不及代偿而表现为失代偿。 2. 慢性呼酸： 主要靠肾代偿，35天后继发性HCO3-。,代偿极限HCO3-=45mmol/L,60,代偿公式：预测HCO3- =24+0.4 PaCO2 3,例 题,判断： 如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼酸 如实测值预测值的最大值， HCO3-过多，呼酸+代硷 如实测值预测值的最小值, HCO3- 过少, 呼酸+代酸,61,62,（五）血气参数（ Blood-gas parameters ） pH7.35 PaCO2 HCO3- AB SB BB ABSB BE正值加大,63,（一）定义：原发性HCO3-而导致的pH。,（二）原因：酸少 , 碱多,三、代 谢 性 碱 中 毒 （Metabolic alkalosis）,64,65,66,（三）分类 1. 盐水反应性碱中毒：补充NaCl即可纠正的碱中毒；见于呕吐，胃液吸引及用利尿剂 2. 盐水抵抗性碱中毒：用盐水治疗无效，见于ADS, Cushing综合征, 低血钾,67,68,69,70,71,（五）血气参数（ Blood-gas parameters ） pH7.45 HCO3- PaCO2 AB SB BB ABSB BE正值加大,72,四、呼 吸 性 碱 中 毒 (Respiratory alkalosis),73,（四）代偿调节 . 急性呼碱 主要靠血液缓冲和细胞内、外离子交换，常因肾来不及代偿而呈失代偿。,（三）分类 . 急性呼碱：高热、人工呼吸机使用不当 2. 慢性呼碱：慢性缺氧、肺部疾病,74,2. 慢性呼