课件：水电解质代谢紊乱.ppt

第一节 水、钠代谢障碍,一、正常水、钠代谢 （一） 体液的容量和分布 1、体液：体内各种含无机物和有机物 的水溶液。,细胞内液（40%） 体液 血浆（5%） （成人占 细胞外液(20%) 体重60% ） 组织间液（15%）,体液总量的分布因胖瘦、性别、年龄 不同而有所差别。,2、分布,小儿体液的特点,A、按单位体重计算，年龄愈小，体液越 多； B、总量中，细胞外液，特别是组织间液 占比率大 ； C、代谢旺盛，水的交换率高； D、调节能力差，易发生水电解质紊乱。,（二）体液的电解质成分 阳离子 Na+ K + Ca + Mg+ 1、细胞外液 阴离子 ClHCO3 HPO42 SO42有机酸、 Br 阳离子 K + Na+ Ca +Mg+ 2、细胞内液 阴离子：HPO42Br HCO3 、 Cl 、SO42,（三）体液的渗透压 1、体液的渗透压：体液中分子或离子的数目 （主要为电解质）。 （ 1）细胞内液渗透压：KHPO42 （主要）。 （2）细胞外液（血浆和组织间液）的渗透压： 单价离子：Na 、HCO3 、Cl（9095 ） 血浆蛋白(少量)。 血浆渗透压正常值：280310mOsm/L（等渗）,A、血浆晶体渗透压：血浆中的晶体物质 （主要是电解质离子）所产生的渗透压。 特点： a、占血浆渗透压的绝大部分，能自由通过血 管膜。 b、不能自由通过细胞膜，在维持细胞内外渗 透压平衡起重要作用。,B、血浆胶体渗透压：血浆中的蛋白 质分子所产生的渗透压。 特点： a、分子量较大，分子个数较少，产生的 渗透压较低，大约是 1.5 mOsm/L。 b、不能透过血管膜，在维持血管内外 渗透压的平衡起重要作用。,2、渗透压平衡的自身调节： （1）正常时：血管内外、细胞内外的渗 透压是相等的，处于动态平衡状态。 （2）失衡时再平衡： A、高渗溶液中的颗粒向低渗溶液流动。 B、低渗溶液中的水向高渗溶液流动。,（四）水的功能与平衡,1、生理功能 （1）促进物质代谢。 （2）调节体温。 （3）润滑作用。 （4）结合水：蛋白质、粘多糖或磷脂。,正常人每日水的摄入量和排出量 (体内、外水平衡),2、水的平衡,（五）电解质的分布、功 能及钠的平衡,1、电解质：以离子状态溶于体液中的各 种无机盐或有机物。,2、电解质在体内的分布,特点：1) 各体液中阴、阳离子数不一致； 2) 电中性法则； 3) 细胞内外阴、阳离子构成不同； 4) 渗透平衡法则； 5) 钾钠钙镁能自由通过血管膜，却不能自由通过细胞膜；,血管膜,细胞膜,3、电解质的功能 1）维持体液的渗透压和酸碱平衡。 2）维持细胞的静息电位、参与动 作电位形成。 3）参与新陈代谢和生理功能活动 。,4、钠的平衡 血钠的正常值：135145 mmol/L,摄入：Na+ 100200 mmol/d（食盐 5 10g，WHO：56克/天）。 吸收：小肠（几乎全部）。 排出：肾（主要途径）、皮肤等。,（六）水、钠平衡的调节,粗调节：渴感,细调节：ADH（antidiuretic hormone） ADS（aldosterone） ANP（atrial natriuretic peptide）,1.粗调节：渴感,渴则思饮寻水 饮水降渗压止渴感,2、细调节 （1）抗利尿激素（ADH）,ECF渗 透压,有效循 环血量,（2）醛固酮（ADS）,有效循 环血量,（3）心房钠尿肽的调节作用,二、 水钠代谢障碍 （一）分类,正常状态,1、根据血钠的浓度和体液容量,2、根据体液的渗透压 低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 低渗性水过多（水中毒） 高渗性水过多（盐中毒） 等渗性水过多（水肿）,（二）低钠血症 1、低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia） 2、高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia) 3、 等容量性低钠血症,1、低容量性低钠血症 （低渗性脱水）,特点： 1） 失钠失水； 2）血清钠130mmol/L， 血浆渗透压280mOsm/L； 3）细胞外液 ，细胞内液。,（1）原因和机制,A、丧失大量消化液时只补充水分（最常 见）：如严重呕吐、腹泻，只补充水分。 B、大汗后只补充水分。 C、大面积烧伤：大量血浆渗出导致体液 丢失而只补充水。,D、肾脏失钠 见于： a. 水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂； b. 急性肾功能衰竭多尿期； c. “失盐性肾炎”的患者，由于受损的肾小 管上皮细胞对醛固酮的反应性降低，对 钠重吸收障碍； d. Addison病，只补充水分而忽略了补钠。,（2）对机体的影响,（3）防治原则,1) 去除病因。 2) 补液：纠正不适当的补液种类，一般用 等渗液；低渗重者可用3-5%高渗盐水。 3) 抢救休克。,2、高容量性低钠血症（水中毒） （1）定义：机体进水总量超过排水量，以至 水在体内潴留而产生一系列中毒症状。 （2）特点： 1）水潴留； 2）血清Na+130mmol/L, 但总钠量不减少、 血浆渗透压280 mOsm/L； 3）体液(细胞内、外液)明显。,（3）原因和机制 1）水排出减少 ADH (分泌失调、药 物促释放、应激、休克)， 急、慢性肾衰， 低渗性脱水晚期。 2) 水摄入过多 无盐水灌肠， 持续大量饮水， 低渗性脱水大量输G.S。,（4）对机体的影响 1) 细胞外液，血液稀释； 2) 细胞内水肿； 3) CNS症状：脑水肿颅内压脑疝形成; 4) 实验室检查：血液稀释、血浆蛋白和 Hb、RBC压积。,（5）水中毒的防治原则 1) 防治原发病。 2) 严格控制进水量。 3) 使用甘露醇、速尿等强利尿剂 。 4) 在利尿的基础上35%高渗盐 水（严重时）。,（三）高钠血症 1、低容量性高钠血症 2、高容量性高钠血症 3、等容量性高钠血症,1、低容量性高钠血症 （高渗性脱水）,（1）特点： 1）失水失钠。 2）血清Na+150mmol/L， 血浆渗透压310mOsm/L。 3）细胞外液量和细胞内液量均， 以细胞内液为主。,（2）病因,1）水摄入。 2）水丢失： 呼吸道：过度通气； 皮肤：发热、甲亢； 肾：中枢性尿崩症，肾性尿崩症， 使用强效利尿剂。 胃肠道：严重腹泻、呕吐。 以上情况加上病人虽口渴、却无水喝或不能喝水。,（3）高渗性脱水对机体的影响,（4）高渗性脱水防治原则,1） 去除病因。 2） 单纯失水：补水或输注5%G.S， 高血钠严重者可用2.5-3%G.S。 3） 失水失钠：补水+补钠，一般用1/3张。 4） 适当补钾。,（四）正常血钠性体液容量减少 （等渗性脱水）,1、特点： 1）失水失钠。 2）血清钠130150mmol/L， 血浆渗透压280310mOsm/L。 3）以ECF为主，细胞内液 变化不大。,2、原因 1）小肠液丢失； 2）胸水、腹水形成； 3）大面积烧伤、严重创伤等使血浆丢失。,3、等渗性脱水对机体的影响,4、等渗性脱水防治原则 1) 去除病因 2) 补渗透压偏低的NaCl液（1/22/3张）,三种脱水的比较,水和钠等比例丢失而未予补充，细胞外等渗，细胞内外液均丢失 口渴、尿少、脱水体征，休克 130150 减少 补充低渗盐水 （1/22/3 张）,（五）正常血钠性体液容量增多 （水肿edema）,1、定义：过多的液体在组织间隙或体腔内 积聚。 水肿发生在体腔内，称为积水(Hydrops)。,2、分类,C、器官组织 皮下水肿 脑水肿 肺水肿,B、原因 肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿,A、范围 全身性水肿 局部性水肿,3、水肿的发病机制：两个平衡失调,1）血管内外液体交换失衡 （分布异常 ）,正常血管内、外液体交换,毛细血管流体静压： 17 mmHg 组织间隙流体静压： -6.5 mmHg 血浆胶渗压： 28 mmHg 组织间隙胶渗压： 5.0 mmHg,=17-(-6.5)-(28-5)=23.5-23=0.5 mmHg, 血管内外液体交换失衡的原因 A、Cap流体静压 V压 全身性: 充血性心衰 局部性：血栓 外压：肿瘤 A充血：炎性水肿 B、血浆胶渗压血浆蛋白：a. 合成：肝 硬化、营养不良；b. 丢失：肾病综合症、 烧伤；c. 分解：慢性感染、恶性肿瘤。 C、微血管通透性。 D、淋巴回流受阻 。,2019/4/20,47,可编辑,2) 体内外液体交换失平衡（钠水潴留）,球管失平衡,(decreased glomerular filtration rate),滤过面积 有效循环血量,A、肾小球滤过率下降,B、肾小管重吸收增加,(Increased tubular reabsorption),肾内血流重新分布,4、水肿的特点 分类：渗出液和漏出液。, 各种水肿分布的特点,1）心源性水肿：下垂性水肿、静脉压升 高、双下肢明显水肿。,2) 肝性水肿：腹水明显。,3）肾性水肿（肾炎性水肿）：早期眼睑 和面部水肿。,5、水肿对机体的影响,1）引起组织器官功能活动障碍。 2）细胞营养障碍。 3）炎性水肿稀释毒素。,第二节 钾代谢障碍 一、正常钾代谢,1. 摄入(intake)： 食物,2. 吸收(absorption): 肠道,（一）钾的体内分布,3、分布(distribution)： 98% 细胞内（ICF） 2% 细胞外（ECF） 血清钾的正常值：3.55.5mmol/L 4、排泄(excretion) : 肾（urine 80%90） 肠 (feces 10) 皮肤 (sweat),（二）钾平衡的调节 （Regulation of potassium balance）,跨细胞转移,肾调节,结肠排钾,泵漏（pump-leak)机制,主细胞 闰细胞,在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（34）,1、钾的跨细胞转移：泵-漏机制（调节 钾跨细胞转移的基本机制）。 泵：钠-钾泵，即 Na-K-ATP酶，将 钾逆浓度差摄入细胞内。 漏：钾离子顺浓度差进入细胞外液。,（1）促进细胞外钾转入细胞内的主要因素： 胰岛素 肾上腺素能神经的激活 细胞外液钾离子浓度升高 直接激活Na-K- 碱中毒 ATP酶促进细胞 摄钾。,（2）促进细胞内钾转移到细胞外的主要因素 -肾上腺素神经的激活 酸中毒 细胞外液渗透压的急剧升高 剧烈运动时的肌肉收缩 钾从 细胞内转移到细胞外。,2、肾调节钾的作用 （1）远曲小管、集合管的调节作用：包括钾的分 泌和重吸收。 1）钾的分泌：约有13的尿钾是由远曲小管和集合管分泌（由小管主细胞的泵-漏机制完成）。 机制：主细胞基底膜面的Na-K泵将Na+泵 入血液血液的K泵入主细胞内主细 胞内K+浓度细胞内和小管液之间的 K+浓度梯度 促进K+分泌。,Na+,K+,K+,Na+,K+,小管液,主 细 胞,血液,基底膜侧,管腔侧,2） 钾的重吸收：主要是集合管的闰细胞 血液 闰 细 胞 小管液,K+,H+,K+,基底膜侧,管腔侧,（2）影响远曲小管、集合管排钾的因素： 1）醛固酮：保钠排钾。 2）细胞外液的钾浓度：细胞外液的钾浓度 远曲小管和集合管的泌钾速率。 3）远曲小管原尿流速：原尿流速迅速移 去小管细胞泌出的钾小管的钾浓度泌钾。 4）酸碱平衡状态： H浓度抑制主细胞 的Na-K泵主细胞的泌K功能受阻。,3、结肠和汗腺的排钾功能 正常：摄入钾的90由肾排出， 约10的钾由肠道排出。,二、钾代谢障碍,（一）低钾血症 （二）高钾血症,（一）低钾血症 低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。 1、原因 1) 摄入：长期不能进食的患者。 2) 跨细胞分布异常：因细胞外钾向细胞 内转移而引起。,3) 钾的丢失：低钾血症的主要原因,经肾丢失（成人低血K+的主要原因）： a. 排钾利尿剂： b. ADS：Cushing综合征 c. 肾小管酸中毒： 远曲：质子泵 H+-K+交换 排K+。 近曲：重吸收HCO3-和K+障碍 排K+ 。 d. 镁缺乏：Na+-K+-ATP酶失活 肌细胞内缺钾。 髓袢升支重吸收K+ 肾排K+ 。 经胃肠道丢失（小儿失钾的主要原因）。 经皮肤丢失 。,2、对机体的影响 (Effects),（1）对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability),神经肌肉兴奋性,血K+,机制 (mechanism),表现 (manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻。,（2）对心脏的影响 (Effects on the heart),血K+,膜对K+ 通透性,K+外流,静息膜电位, 0期Na+内流, 0期除极化,自动除极化,2期Ca2+ 内流,心肌代谢障碍,膜静息电位与心肌传导性的关系,静息电位负值 Na+内流 、0期除极速度 心肌传导性,低钾血症时心电图的改变,T波：低平 U波：出现,（3）代谢性碱中毒：当血钾浓度降低 时（钾进入细胞内除外），可导致 代谢性碱中毒，但此时尿液是酸性， 故称为反常性酸性尿。 机制：1）低血钾H向细胞内转移； 2）低血钾肾排H+ (NH4+)。,3、防治原则 （1）积极治疗原发病。 （2）补钾：最好口服（因恶心、呕吐等原因不能 口服者或病情严重时，才考虑