课件:新生儿黄疸的护理.ppt_第1页
课件:新生儿黄疸的护理.ppt_第2页
课件:新生儿黄疸的护理.ppt_第3页
课件:新生儿黄疸的护理.ppt_第4页
课件:新生儿黄疸的护理.ppt_第5页
已阅读5页,还剩43页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

新生儿黄疸 (Neonatal Jaundice, NNJ),课时目标,1.掌握新生儿黄疸的分类、临床表现、护理措施 2.熟悉新生儿胆红素代谢特点 3.了解病理性黄疸的病因,一、概述,新生儿黄疸(NNJ) 是指新生儿时期体内胆红素积聚而引起皮肤、 巩膜被黄染的现象。足月儿60%,早产儿 80%。 病因较为复杂。 分为生理性黄疸和病理性黄疸两大类。 部分病理性黄疸可导致胆红素脑病(核黄疸),而引起死亡或严重后遗症。,【新生儿胆红素代谢特点】: 1.胆红素生成较多,【新生儿胆红素代谢特点】: 1.胆红素生成较多,【新生儿胆红素代谢特点】: 1.胆红素生成较多,第十一节 新生儿黄疸患儿的护理,一、概述 【新生儿胆红素代谢特点】: 1.胆红素生成较多 新生儿红细胞寿命短 红细胞被迅速破坏 其他来源的胆红素增多,新生儿8.5 mg/kg, 成人3.8 mg/kg。,(比成人短2040天);,娩出后环境氧分压提高,红细胞过多破坏。,肝及组织内的血红素蛋白和骨髓中的无效造血,一、概述 【新生儿胆红素代谢特点】,2.转运胆红素的能力不足;,新生儿血中白蛋白数量少,影响胆红素的联结运送。 酸中毒时影响胆红素与白蛋白的联结。,一、概述 【新生儿胆红素代谢特点】,3.肝功能发育不完善;,肝脏对胆红素摄取能力差:Y、Z蛋白含量低,510d 才到成人水平。 肝脏酶系统功能不完善:尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UDPGT)的量及活力不足,形成结合胆红素的能力低。 肝细胞排泄结合胆红素功能差。,4. 肠肝循环增加,葡萄糖醛酸苷酶,小 结,【新生儿胆红素代谢特点】 1.胆红素生成较多,2.转运胆红素的能力不足; 3.肝功能发育不完善; 4.肠肝循环增加。 故新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力,仅为成人的1%2%,极易出现黄疸。 而下列原因可加重黄疸:饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、出血等。,二、病理性黄疸,【健康史】 1.感染性: 肝炎 败血症 2.非感染性 (1)新生儿溶血症(ABO Rh ) (2)母乳性黄疸 (3)先天性胆道闭锁 (4)其他(G6PD) 药物性 ( VitK3、 VitK4),新生儿肝炎,a. 产前与产时感染 b. 病毒感染为主:巨细胞病毒(CMV),乙肝病毒等 c. 一般1W后出现黄疸,大便白,小便深,肝肿大 d. 肝功能损害:厌食,肝脏轻度增大。,新生儿败血症,1、病原体:以金葡菌最多见。 2、有感染灶:脐炎、皮肤脓疱疮最多见。 3、临床表现:黄疸伴全身中毒症状(精神委靡,反应差、拒奶、体温异常),不哭、不吃、体温不升、腹胀、黄疸。 4、临床特点:早期以未结合胆红素增高为主,或两者均高;晚期以结合胆红素增高为主。,指母婴血型不合,母血中血型抗体通过胎盘进入胎儿循环,发生同种免疫反应导致胎儿、新生儿红细胞破坏而引起的溶血。,新生儿溶血: ABO血型不合最常见 轻者黄疸 重者贫血,水肿、心衰、肝脾肿大,治疗不及时可出现胆红素脑病。,图为新生儿溶血病发病机理 1表示胎儿红细胞在出生时进入母体循环系统。 2表示胎儿红细胞被母体免疫系统识别。 3表示母体被免疫并产生抗体。 4表示抗体通过胎盘引起新生儿溶血病,1ABO血型不合 母“O”型 新生儿“A”或“B”型。 2、Rh血型不合 主要发生在 Rh(-)孕妇 Rh(+)胎儿 3、临床表现:贫血、肝脾肿大、黄疸,症状随胎次增重。,母乳性黄疸,1、发生率:大约1%。 2、机制:母乳内的-葡萄糖醛酸苷酶活性较牛乳高,使胆红素在肠道内重吸收增加。 3、黄疸常于生后47天出现,23周达高峰,14个月消退,除黄疸外,无任何症状。 4、停止母乳喂哺后24天,如黄疸下降即可确诊。,胆道闭锁,1、宫内病毒感染导致的生后进行性胆管炎、胆管纤维化和胆管闭锁。 2、生后12周开始出现黄疸并进行性加重; 3、粪便由浅黄转为白色; 4、肝进行性增大,边硬而光滑;肝功能改变及结合胆红素增高。 5、3个月后逐渐发展成肝硬化。,二、护理评估,【身体状况】 1.黄疸 (生理性 病理性 ) 2.贫血 (ABO轻 Rh 重 ) 血型 3.肝脾肿大 ( 肝炎 败血症 Rh溶血症) 4.大便色浅或灰白 ( 肝炎 先天性胆道闭锁 ) 5.胆红素脑病(核黄疸)(bilirubin ncephalopathy),2019/4/20,25,可编辑,胆红素脑病(核黄疸),(bilirubin ncephalopathy) 指血中游离胆红素通过血脑屏障引起大脑基底神经核黄染而出现神经系统症状。 临床分为:警告期、痉挛期、恢复期、后遗症期 1.警告期特点:黄疸加重,嗜睡,吸吮 无力,肌张力低下,各种反射减弱。,胆红素脑病,2.痉挛期:肌张力增高、发热、抽搐、呼吸不规则 3.恢复期:肌张力、体温正常、抽搐减少,后遗症期,第十一节 新生儿黄疸患儿的护理,二、护理评估 【心理、社会状况】 恐惧 自责 压力 【实验室检查】 血常规 血型 血清胆红素 血培养 肝功能,护理评估,实验室检查: 1. 血常规:Hb低(可能),网织红细胞增高, 有核红细胞增多 2. 尿二胆:胆红素(结合)肝性、肝后性黄疸; 尿胆原溶血 3. 大便:白陶土样胆道闭锁、肝炎; 色深溶血,肝炎,护理评估,4. 溶血症血清学检查 5. 血培养,尿培养 6. 肝功能:a. TB, DB b.血清转氨酶 c. 血清甲胎蛋白 7. 有关胆道闭锁的特殊检查: a. B超; b. 肝活检:胆小管大量增升; c. 剖腹探查:2月内施行,实验室检查:,护理诊断,1、潜在并发症 胆红素脑病。 2、知识缺乏(家长)缺乏黄疸护理的有关知识。,第十一节 新生儿黄疸患儿的护理,三、护理措施 (一)预防胆红素脑病 1.加强保暖(3637) 。 2.合理喂养:尽早、少量多次。 3.处理感染灶:脐部、皮肤等。 4.实施光照疗法及换血疗法 。,低体温影响胆红素与白蛋白的结合,减少胆红素的肠肝循环,光照疗法,蓝光:波长440 470nm,对胆红素作用最强 1.原理: 光 尿液 未结合胆红素水溶性异构体排出 425-475nm(蓝色) 胆汁 方法:光疗箱、光疗毯、光疗床 光疗时间:可持续2448小时,亦可间断使用 照:612H,休息24H 光疗效果:24小时可降低胆红素3 5mg/dl,换血疗法,1、换血前停喂奶1次,肌注苯巴比妥钠1015mg/lg或10%水合氯醛0.5ml/kg灌肠 2、换血前1小时静滴白蛋白1g/kg或血浆30ml 3、换血后密切观察呼吸、心率、血压等变化,监测血清胆红素,若胆红素复升高342mol/L(20mg/dl)时可再次换血。,第十二 节 新生儿黄疸患儿的护理,三、护理措施 (一)预防胆红素脑病 4. 输白蛋白:白蛋白1g/kg 5. 肝酶诱导剂:苯巴比妥每日5ml/kg.d po bid 6.协助医生预防缺氧、感染、酸中毒及低血糖 7 .切禁快速输入高渗性药物。,增加胆红素与白蛋白的联结,重症新生儿溶血病可应用肾上腺皮质激素,以抑制抗原抗体反应,并可活跃肝酶系统。,第十二节 新生儿黄疸患儿的护理,三、护理措施 (二)观察病情 1.黄疸出现的时间、进展及伴随症状。 2 . 黄疸程度的判断 :黄色桔黄色,近至远均为加重。 3.观察有无胆红素脑病早期表现如嗜睡、拒奶、肌张力减低等。,黄疸程度的肉眼判断,第十一节 新生儿黄疸患儿的护理,四、健康指导 1.向家长介绍病情、治疗效果和预后; 2.对可能留有后遗症的患儿的家长,应指导早期进行功能锻炼; 3.对既往有原因不明的死胎、流产、严重水肿或黄疸患儿的家庭,应指导母亲进行产前检查。 4 .母乳性黄疸:暂停母乳4天左右,改为隔次母乳,黄.疸消退后再恢复母乳喂养。 5 .若为G6PD缺陷者,需忌食蚕豆及其制品。,【小结】,1、新生儿黄疸是新生儿时期由于血清胆红素浓度过高而引起皮肤、粘膜及巩膜的黄染现象。 2、分为生理性黄疸和病理性黄疸。生理性黄疸由新生儿胆红素代谢特点所致,病理性黄疸病因复杂,新生儿溶血病最常见,临床表现有黄疸、贫血、肝脾肿大,严重者可致胆红素脑病。 3、生理性黄疸不需处理,提早开奶有助于黄疸的减轻; 4、病理性黄疸,如新生儿溶血病主要采取光照疗法、换血疗法及药物治疗。护理措施主要是降低血清胆红素、预防胆红素脑病的护理。,新生儿黄疸身体评估要点 小结,24h内:Rh、ABO溶血病,宫内感染 23d:生理性;重而持续不退病理性 45d出现或加深:感染、胎粪排泄延迟 消退延迟或持续加深:母乳性、感染性 尿黄、便白:胆道梗阻、肝炎,思考题,1.名词解释:新生儿溶血病、核黄疸、 新生儿败血症 2.引起新生儿颅内出血的原因是什么?共同的临床表现有哪些?如何护理? 3.哪些因素可引起新生儿硬肿症?,复习题,A生后第12天迅速发展为黄疸 B生后2天后迅速发展为黄疸 C生后第45天后黄疸明显加深 D生后第714天后黄疸明显加深 E黄疸持续2周以上为结合胆红素升高 1新生儿感染性疾病 B 2头颅血肿,胎粪延迟排出 C 3母婴血型不和引起的溶血症A 4胆道闭锁E,复习题,1.新生儿肺透明膜病的主要原因是(C) A.剖腹产和异常分娩 B.母亲患糖尿病 C. 肺泡表面活性物质缺乏 D.肺内液体过多 E.原发性肺不张,复习题,2.患儿男,日龄七天,

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论