流行性出血热课件_19

流行性出血热,宣城中心医院 叶昌锁,流行性出血热,流行病学 （一）宿主与传染源：黑线姬鼠，褐家鼠，东方田鼠等啮齿类动物为主要宿主和主要传染源。人不是主要传染源。 （二）传播途径 1.呼吸道传播 2.消化道传播 3.接触传播 （三）易感性,发病机制 EHFV进入人体在各脏器组织细胞中繁殖，释放到血液中引起病毒血症。由于病毒感染和感染后引起的免疫反应导致细胞结构和器官功能损害。主要损害机制包括病毒直接作用免疫复合物引起损伤（型变态反应），其它类型变态反应也有可能参与各种细胞因子和介质的作用。,关于本病发生休克、出血和急性肾功能不全的机制如下： 1.休克 病程早期出现的称原发性休克。原因是血管通透性增加，大量血浆外渗导致血流量不足引起。少尿期后发生的休克称继发性休克。与大出血、继发感染及水电解质紊乱等因素有关。 2.出血 血管壁的损伤，血小板减少和功能障碍，肝素类物质增加和DIC所致的凝血机制异常是主要原因。 3.急性肾炎 肾供血不足，肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤，肾间质水肿和出血，肾小球微血栓形成缺血性坏死等。,临床表现 1.发热期（1）发热（2）头痛（3）面红（4）胃肠道症状（5）出血（6）尿蛋白多（7）血象 2.低血压休克期： （1）发热将退或渐退 （2）胃肠症状、出血表现精神症状加重 （3）血压下降、脉压减少，或呈休克状态 （4）球结膜水肿明显，常见低血压及休克的先兆,3.少尿期： （ 1）24小时尿量少于400ml（少尿）或少于50ml（无尿） （2）尿蛋白明显增多，有红细胞、白细胞、管型及絮状物 （3）血白细胞总数增多，淋巴细胞增多，出现异常淋巴细胞 （4）多尿期特点：每天尿量4002000ml 为增尿期，但易脱水、 低钾、休克。发热面红醉酒貌，头痛腰痛象感冒，皮肤粘膜出血点，恶心呕吐蛋白尿。,诊断标准 （1）流行病学资料； （2）全身中毒症状 （3）毛细血管中毒征 （4）肾脏损害 （5）典型病期演变 （6）血象动态变化,治疗 （一）发热期的治疗 1.补液治疗 2.抗病毒治疗 3.对症 4.防治DIC （二）低血压期的治疗 1.快速扩容 2.扩容,（三）少尿期的治疗 要区分肾前性少尿还是器质性少尿。前者宜加快补液，器质性少尿则应采取以下措施： 1.补液差 2.促进利尿 3.导泻 4.透析治疗,（四）多尿期的治疗 注意水和电解质紊乱，适期检查适量补充 （五）恢复期的治疗 补充营养，适当休息，注意锻炼，促进体力的恢复 （六）并发症治疗,流行性乙型脑炎,流行病学 （一）传染源 幼猪是主要传染源 （二）传播途径 蚊子（库蚊）是乙脑主要传播途径 （三）人群易感性 （四）流行特征 以7、8.、9三个月发病率最高；10岁以下儿童多见，成人以隐性感染多见,发病机制与病理 （一）发病机制 带乙脑病毒的蚊虫叮咬人后，病毒进入人体血液引起病毒血症。发病与否取决于感染病毒的数量和毒力，机体的免疫力和其他防御功能。机体免疫功能强时，病毒被中和及消灭。反之病毒通过血脑屏障侵入脑实质引起病变。 （二）病理 主要在中枢神经系统，从大脑到脊髓均可出现病变。其中以大脑、中脑、丘脑病变最重，小脑、延髓、桥脑次之，脊髓病变最轻。,临床表现 （一）典型乙脑的临床表现和分期,（二）乙脑的临床类型,实验室检查 （一）血象 WBC多在10-20109/C，中性粒细胞在80%以上 （二）脑脊液 外观：无色透明或微混，WBC多数在（50500）106/L。蛋白轻度升高，氯化物正常，糖正常或偏高。 （三）血清学检查 特异性IgM抗体测定，病后3-4天即可出现。,诊断 （一）流行病学资料 季节（7、8、9三个月），10岁以下儿童。 （二）临床表现 起病急，高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射和脑膜刺激征阳性。 （三）实验室检查 血WBC、CSF改变符合 脑改变。,治疗 （一）一般治疗和护理 （二）对症治疗 1.高热的处理 物理和药物降温相结合，使体温降低到38以下 a.物理降温：酒精擦浴，冷盐水灌肠，头部冰帽。大血管处置冰袋。 b.药物降温：小儿可用安乃定滴鼻 c.亚冬眠疗法,2.惊厥的处理 包括去除诱因及镇定解痉 3.呼吸衰竭 是本病的主要死亡原因 a.保持呼吸道通畅：可用超声雾化法，严重者可做气管切开。 b.给氧：常用面罩给氧 c.有脑水肿或脑疝者用脱水疗法。 d.中枢性呼衰可用呼吸兴奋剂 e.改善微循环，减轻脑水肿,（三）病原学治疗 利巴韦林0.81.0g,小儿10mg/kg，加液中静滴 （四）抗炎症介质治疗及抗感染治疗 主张早期短期个体化应用，疗程57天，继发感染时可应用敏感抗生素。 （五）恢复期及后遗症处理 主要是语言、肢体、吞咽功能锻炼，可用针刺、中药及康复功能疗法,流行性脑脊髓膜炎,流行病学 （一）传染源 流脑患者及带菌者是本病的传染源。 （二）传播途径 经呼吸道传播 （三）人群易感性 （四）流行特征 多发于11次年5月，3月-4月为高峰。3-5年一次小流行，7-10年一次大流行。,发病机理 细菌从鼻咽部进入血液，形成短暂菌血症，仅极少数发展为败血症，细菌经血液循环进入脑脊髓膜，形成化脓性脑膜炎。 脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜。 爆发性脑膜炎病变主要在脑实质。,临床表现 （一）普通型 常见，占全部病历90%以上。 1.前驱期（上呼吸道）感染期 2.败血症期 3.脑膜炎期 4.恢复期 （二）爆发性 1.休克型 2.脑膜炎类型 3.混合型 4.轻型,实验室检查 （一）血象 （二）脑脊液检查 （三）细菌学检查 诊断 季节，儿童多见，临床表现，皮肤表现，脑膜刺激征，血常规，CSF化脓性变化。细菌学检查阳性可确诊。 鉴别诊断,治疗 （一）普通型 1.一般治疗 2.病原治疗 尽早并足量使用细菌敏感并能透过血-脑脊液屏障的抗菌药物。 （1）青霉素 脑膜炎双球菌对之高度敏感。2040 万n/kg,分次加5%的静滴5-7天 （2）头孢霉素 头孢噻轭50mg/kg ,静滴 菌必治2-4g1日，分两次静滴 （3）氯霉素 成人每日2-3g，儿童50mg/kg静滴。,3.对症治疗 颅内压升高者20%甘露醇每次1-2g/kg，儿童0.25g/kg,每4-6小时，静脉快速滴注，高热者可采用物理降温及退热药物。 （二）爆发型 1.休克型 （1）抗菌治疗 同前 （2）抗休克治疗,（3）皮质激素 （4）DIC的治疗 2.脑膜炎类型 重点是减轻脑水肿，防止脑疝及呼出 （1）抗生素治疗 用法同休克型 （2）加强脱水治疗 20%甘露醇，同时可交替50%GS （3）皮质激素 （4）呼衰的处理 中枢兴奋剂应用，给氧，保持呼吸道通畅，必要时气管切开。 （5）高热及惊厥的处理：物理及药物降温，及早应用镇静剂，必要时用冬眠疗法。,伤寒,流行病学 （一）传染源 病人及带菌者，病后2-4周粪便排菌量最多 （二）传播途径 粪口传播（污染的水、食物） （三）人群易感性 人对本病毒普遍易感，病后免疫力持久,发病机理 伤寒杆菌（通过胃）小肠（粘膜）繁殖血液（第一次菌血症）（通过血流） 肝、脾、胆、骨髓（繁殖）血液（第二次菌血症）释 放内毒素，产生症状。病程2-3周，伤寒菌肠道， 粪便中大量细菌排出。 发病主要取决于细菌的感染量，毒力及人体免疫力，胃酸减低可能促进伤寒发病。 持续发热是由于病灶中单核-吞噬细胞和中性粒细胞释放内源性热源所致。,临床表现 1.初期 病程第一周，体现阶梯形上升，达3940 2.极期 病程第23周，肠出血、肠穿孔等多在本期出现 （1）发热 呈稽留热，持续1014天 （2）消化道症状 （3）神经系统症状 （4）循环系统症状 （5）肝、脾肿大 （6）皮疹 多是病程第6天，2-4mm红色小斑丘疹,3.缓解期 病程第3-4周，体温波动逐渐下降，上述症状缓解，脾缩小。 4.恢复期 病程第5周，体温正常，食欲回转 实验室检查 一、血 WBC（35109/L）。N减少，E减少或消失。 二、血培养 确诊依据。第12周阳性80%-90%，第三周为50%。 三、骨髓培养 培养阳性率高于血培养 四、粪便培养 第34周阳性率较高,五、肥达反应 通常1周后出现抗体，第34周阳性率可达70%以上。约10%-30%患者始终为阴性。“0”抗体1：80，H160。 假阳性反应的有：贫血、结核病、败血症、风湿病、溃疡性结肠炎等。仅“0”上升，“H”正常，可能是发病早期；“H”上升，“H”不升可能不久前患伤寒或接种疫苗。,并发症 （一）肠出血 病后第2-4周，发病率2%-8% （二）肠穿孔 病后第2-4周，发病率3%-4% （三）中毒性肺炎 病后第1-3周，发病率40%-50% （四）中毒性心肌炎 病后第2-3周，发病率3%-5% 诊断 1.流行病学 2.临床表现 3.实验室检查,鉴别诊断 1.病毒感染 2.结核病 3.急性组织细胞病 4.G-败血症 5.疟疾 6.流行性斑诊伤寒,治疗 （一）一般治疗 1.隔离和休息 2.护理和饮食 3.对症处理 （二）病原治疗 1.喹诺酮类 首选用药抗菌谱广，杀菌作用强 氧氟沙星 200mg 环丙沙星 250mg 疗程10-14天。孕妇与儿童不宜,2.头孢霉素 第三代头孢有强大抗伤寒菌作用 如头孢曲松，头孢哌酮与头孢他啶，孕妇、儿童首选，每日2-4g，儿童100mg/kg分2次，疗程10-14天。3.氯霉素 对氯霉素敏感的散发病例仍有效 成人1.52g,分3-4次口服，退热后减半，总疗程2-3周.注意血象变化 （三）并发症治疗 1.肠出血 2.肠穿孔 3.中毒性心肌炎,麻疹,流行病学 （一）传染源 患者是唯一的传染源 （二）传播途径 主要通过飞沫直接传播 （三）人群易感性 人群普遍易感，感染后90%以上发病，病后有持久免疫力。6月婴儿很少患病。,发病机制 临床表现 潜伏期6-18日，平均7日，典型者分三期。 （一）前驱期 表现：1.发热 2.上呼吸道反应 3.眼部表现 4.科氏症,（二