常见儿童重症的液体疗法ppt课件

常见儿童重症的液体疗法, 液体疗法基础 一、婴儿腹泻治疗 二、营养不良 三、重症肺炎 四、充血性心力衰竭 五、休克 六、糖尿病酮症酸中毒 七、肾疾患的液体疗法 八、脑疾患的液体疗法 九、新生儿的液体疗法,电解质浓度及其换算,百分浓度：5%葡萄糖、10%NaCl 摩尔 mol（克分子） mmol 毫摩尔(毫克分子) 1 摩尔NaCl=23+35.5=58.5克 摩尔浓度 mol/L （克分子浓度） ： 换算： 溶质的百分浓度（%）10 分子量（原子量） 例： 0.9 10 58.5,摩尔/L=,0.9%NaCl=,=154mmol/L,常用溶液的浓度换算,10%NaCl： 1ml=1.7mmol 5%NaHCO3：1ml=0.6mmol 11.2%NaL： 1ml=1mmol 10%KCl： 1ml=1.34mmol,渗透压，渗透克分子（mOSM） 1mmol的非电解质成分溶于1000ml水中产生1mOsm的渗透压,1000ml水,1mmol,1mOsm,mOsm渗透压单位：用1升中所含的非电解质或电解质的毫摩尔表示，称为毫渗透摩尔，简称毫渗 用该例子你可以推导一下 37时0.100 molL-1 NaCl 溶液的渗透压0.10010002200（mOsm/L）515（kPa）,对于非电解质,1mmol 葡萄糖,1mOsm 渗透压,2mOsm 渗透压,1mmol Nacl,对于电解质,1mmol Cacl2,3mOsm 渗透压,0.9% NaCl_154mmol/L-1542=308mOsm/L 等渗 血浆渗透压范围：280320mOsm/L,液体疗法时常用的溶液,1 非电解质溶液： “无张力” 5%葡萄糖 10%葡萄糖,2 电解质溶液 0.9%氯化钠 (等张) Na+ 均Cl- 154mmol/L 血浆：Na+142mmol/L Cl-103mmol/L 碳酸氢钠 1.4%碳酸氢钠 等张 3ml/kg提高1mmol 5%碳酸氢钠 3.5倍 乳酸钠 1.87%乳酸钠 等张 11.2%乳酸钠 高张 在有氧条件下,经肝脏代谢转变为碳酸氢根起效,3%氯化钠 12ml/kg 提高Na+浓度10mmol/L 复合氯化钠 10%氯化钾,3 常用混合溶液组成,4 口服补液盐(ORS),成分 标准ORS 改良ORS 米汤ORS 低渗ORS 年代 1978 1985 1992 2002 氯化钠g 3.5 3.5 3.5 2.6 碳酸氢钠g 2.5 枸橼酸钠g 2.9 2.9 2.9 氯化钾g 1.5 1.5 1.5 1.5 葡萄糖g 20 20 13.5 米粉g 50 水ml 1000 1000 1000 1000 渗压 311 311 245,ORS机制,小肠的Na+葡萄糖的偶联、转运,Na+葡萄糖 载 体,小肠上皮细胞 刷状缘,Na+ 葡萄糖,Na+ 葡萄糖,转运,细胞内细胞间隙血液,促进,Na+、水吸收,GS进入细胞(经易化扩散) (经细胞底部) 细胞间隙 细胞内Na+/Cl浓度渗透压 水分到细胞间隙,进入血液,ORS特性,优点： 渗透压接近血浆，除去葡萄糖为2/3张 Na+ 、K+ 、Cl-的含量浓度可纠正丢失的量 口味易被小儿接受 枸橼酸钠纠正代酸 2%葡萄糖促进Na+及水最大限度的吸收,ORS特性,缺点： 液体张力较高（2/3张），对霍乱引起腹泻疗效好，对一般腹泻张力高，不能作为维持液补充。 大便次数不减少，病人口渴，大量饮用腹泻次数更多。,低渗ORS特性,优点： 渗透压低， 大便次数明显减少 不会造成高钠血症,常见疾病重症的液体疗法,目的：,纠正体内已经存在 的水、电解质紊乱,恢复和维持血容量、渗透压、 酸碱度和电解质成分,恢复正常的 生理功能,途 径,口服,静脉,一、婴儿腹泻治疗,无脱水者可进行家庭治疗 1）低渗ORS液 2）米汤500ml+细盐1.75g 3）炒米粉25g+细盐1.75g+水500ml煮23分钟 4）白开水500ml+蔗糖10g+1.75g细盐 2040ml/kg，在4h内服完 出现下列情况，应看医生： 三天不好；腹泻次数和量增加；频繁呕吐；不能正常饮食；发热；明显口渴，大便带血。,根据患儿的临床表现和血钠浓度估计其脱水性质，亦可直接测患儿血浆渗透压但一般认为测定血浆渗透压没有必要，重要的是测定血清钠浓度。 习惯上以血清钠浓度为基础，将脱水类型分为：低张性（低血钠性）脱水150mmol/L .,临床上，根据脱水性质确定累积丢失所补液量的多少。照理讲等张补等张，高张补低张，低张补高张，但实践上等张补等张，低张补高张，短时间内输入钠盐太多，易致患儿浮肿。因此一般 低渗性脱水：2/3张 等渗性脱水：1/2张 高渗性脱水：1/31/5张 低张脱水血钠浓度在100-130mmol/L,可补等张液；个别血钠浓度100mmol/L，可补高张液。,常用高张液为3%氯化钠溶液，按以下公式计算：（130mmol/L- 实际测得血钠值）kg1.2=3%NaCl毫升数。 上述所计算的液量可先给半量，余量酌情静滴。目前对快速纠正低血钠症仍有争议。根据动物试验报道，快速升高血清钠浓度可导致髓鞘质溶解症神经体征常于快速纠正低血钠症后1-4 天出现。因此，使用高张盐水纠正低血钠症时应慎重。此外，使用3%氯化钠溶液时，需注意心力衰竭与肺水肿。,静脉补液 适用于中重度脱水或呕吐严重者 原则：补其所失，供其所需，纠其所偏，先快后慢，先盐后糖， 总液量=累积失水量+继续+生理需要量 三定：补液量；补液成分；补液速度 定量 定性 定速,累积失水量：三定原则,【定量】 轻度脱水：3050ml/kg 中度脱水：50100ml/kg 重度脱水：100120ml/kg 【定性】 低渗性脱水：2/3张 等渗性脱水：1/2张 高渗性脱水：1/31/5张 未能判断脱水性质时按等渗性补充,【定速度】 812h补充,继续丢失量 【定量】补液量 1040ml/kg 【定性】 补液成分 1/31/2张 【定速】补液速度 后1216h 生理需要量 补液量 6080ml/kg 补液成分 1/5张 补液速度 后1216h,【纠酸】 5%NaHCO3 5ml/kg 提高HCO3-5mmol/L 【纠正电解质紊乱】 补钾； 补钙； 补镁：25%硫酸镁0.1ml/kg.次 im q6h,低钾时钾盐的补充,肾功能状况,这对补液至关重要。腹泻患儿脱水常伴少尿，甚至数小时无尿。其中多数少尿是肾前性氮质血症，是对脱水适当的生理性反应。 然而，腹泻患儿偶有严重脱水与休克伴肾的低灌注延长且导致缺血性肾小管细胞损伤、肾脏排泄功能抑制。对此必须快速鉴别肾前性氮质血症与急性肾功能衰竭（表4-11）。一旦确定急性肾衰竭，应立即调整液量与成分。,滤过钠排泄分数,腹泻并脱水的患儿经补液后肾灌注改善，随之血尿素氮快速下降。如在补液期间，血尿素氮浓度不进行性降低，则提示患儿存在潜在的固有的肾脏疾病。,重度脱水三阶段,1 扩容：2：1等张含钠液20ml/kg（总量300ml） 3060分钟静滴 2 累积损失量:(总量扩容)/2, 812hr滴 按脱水性质补充 3 生理继续丢失:(总量扩容)/2，1216h 用1/31/4张液体 酸中毒：轻中度不需要再补，对重度需计算用量 补钾：见尿补钾,二、营养不良,特点: 消瘦,脱水程度判断易偏重; 低渗脱水多见; 易发生低钾、低钙、低镁 心功能差,三、【小儿肺炎】重症肺炎 尤其是重症病毒性肺炎，病程长，多有不同程度水与电解质代谢紊乱。由于CO2扩散的速度约O2的21 倍，故肺炎早期先引起缺氧而不是CO2潴留。当病情发展时，肺泡炎症渗出增多，或因伴有肺不张、毛细支气管炎及其周围病变而致下呼吸道梗阻，或呼吸道内稠痰在不同大小支气管内积存所致的呼吸道梗阻，均可影响CO2排出而致呼吸性酸中毒。重症肺炎时肺部病变广泛，引起肺通气量与血流量比例失常，血液氧含量下降，组织代谢过程中产生的CO2与碳酸堆积，H 浓度增高，pH 下降，遂致呼吸性酸中毒。在此种情况下，H 进入内，而钾离子由细胞内移出，尿钾增加而致钾丢失；肾脏的代偿是通过肾小管增加再吸收 HCO3-以提高血浆HCO3向细胞内转移，血钾浓度下降，甚至可致低钾血症。6 个月以上的婴儿呼吸代偿力较强，有时可因呼吸加快、通气过度而致呼吸性碱中毒，但由于常同时合并代谢性酸中毒，血PH 值变化不大，故对机体影响较小。 重症肺炎患儿由于进食少，热量供给不足，组织分解增强，酸性代谢产物蓄积，常有代谢性酸中毒发生。故重症肺炎多为混合型酸中毒。 重症肺炎患儿多有水入量不足，发热及呼吸增快等，使不显性失水增加，体液量减少，以高张性脱水较多见。 水、电解质、酸碱平衡紊乱特点 1）重症常存在呼酸并代酸 2）久病进食差患儿可有低钾 3）Na+、Cl-常正常，并心衰时可有钠水潴留,2 治疗 1）不伴腹泻脱水 能进食 30ml/kg.d 不能进食 6080ml/kg.d 并心衰 50ml/kg.d 1/5或1/4张含钠液 2)并腹泻脱水 液体量:同等程度下液体量减少1/3 液体浓度:1/2或2/3张 扩容: 15ml/kg,四、充血性心力衰竭,CHF时常伴有水与电解质紊乱，其特点可概括为四多， 1.醛固酮增多：因肾外层皮质血流减少而致肾素增多，导致肾上腺分泌醛固酮增加，促使近曲小管钠回吸收增多。2.体液总量增多：系水、钠潴留结果，主要为细胞外液增加，血容量及间质液容量均增加，如患儿有明显水肿时，细胞外液量增加两倍以上。3.电解质紊乱以水、钠潴留为主：体内钠总量增加。但在限制钠入量、使用利尿剂或并发腹泻时，体内潴钠量少，可引起低钠血症；血钾浓度正常，但体内总钾量减少。4.酸碱紊乱多见：因血循环不良而致肾功能减退，体内酸性产物堆积；尚因缺血缺氧而使有氧代谢降低，产生乳酸增多，故易发生代谢性酸中毒。肺阻性充血时，反射性引起过度呼吸，排出CO2过多，易致呼吸性碱中毒。小儿气道较狭窄，CHF时常伴呼吸道感染而使呼吸道梗阻，易引起呼吸性酸中毒。 上述体液紊乱主要是继发于CHF，必须在控制CHF的基础上进行纠正，随着CHF 好转，水与电解质代谢紊乱亦能顺利纠正。此外，水、电解质和酸碱平衡紊乱未予纠正者，其CHF亦难于控制。对CHF 患儿应定期检查血生化及PH 值,五、休克 （一）低血容量性休克,（二）心源性休克,治疗时首先要增强心肌收缩力，降低周围循环阻力，保证重要器官血供，适当补充液体，恢复末梢循环。,首先给予晶体溶液或低分子右旋糖酐10ml/kg于30 分钟内输入，以补充血容量，改善微循环，并防止红细胞聚积、预防血栓形成。如无改善，可重复一次，如有好转，血压上升，心率恢复，四肢转暖，尿量1ml/kg.h。即可减慢静滴速度；如仍无好转，应监测中心静脉压，如中心静脉压降低，则可适当再扩充血容量，中心静脉压上升后即应用维持液缓慢静滴。 心源性休克时血容量往往无明显减少，如大量输液可促使发生急性充血性心力衰竭或肺水肿，故补液总量50ml/kg.h，以均匀速度输入。一旦出现肝脏肿大或肺部耬音，应立即停止扩容。 心源性休克时常合并代谢性酸中毒，应给予5%碳酸氢钠每次5ml/kg以纠正酸中毒。同时需补充适量氯化钾。,（三）感染性休克,感染性休克液体疗法须与有效的解除微血管痉挛的治疗同时进行，否则，输液偏多则促成低血压纠正后的相对循环负担过重，可成为呼吸窘迫综合征、心功能不全、脑水肿等并发症的加重因素.,六、糖尿病酮症酸中毒及高渗高血糖非酮症性昏迷的液体疗法,处理 的指导原则是补液，补充电解质，应用胰岛素及治疗潜在疾病.,七、小儿常见肾疾患的液体疗法,急性肾小球肾炎）（简称急性肾炎）时，肾小球滤过率下降，水钠潴留，导致细胞外液容量增加，引起水肿、少尿与全身循环充血状态，故不宜过多补充水与电解质。,急性肾功能衰竭,其特点是内环境水与电解质的稳定性受到破坏，酸碱平衡紊乱，代谢产物潴留和少尿或无尿。按引起急性肾衰的病因与肾脏的关系可分为肾前性、肾性和肾后性。急性肾衰的病理生理改变分为少尿期、多尿期与恢复期，少数病人为非少尿型急性肾衰。,高钾血症,严重威胁病人生命，因其心脏中毒。心脏中毒产生直接与血清钾浓度升高速度关。,高磷酸盐血症,治疗高磷酸盐血症应首先限制外源性磷酸盐摄取。有条件的地方，可检测胃肠外及肠的液体含磷量。 如患儿能口服，可供给限制磷酸盐的饮食。液态氢氧化铝或镁可有效地降低急性肾衰的血清磷酸盐水平。应注意，已有报告在急性肾衰发生这些金属中毒，故须有节制地使用。 碳酸钙（平均每天剂量300mg-400mg/kg对控制慢性肾衰患儿高磷酸盐血症具有与氢氧化铝同样疗效，它亦可能对急性肾衰患儿有用。必要时还可采用透析疗法处理。,低钙血症,八、脑疾患的液体疗法,中枢神经系统与水、电解质代谢有密切关系，cns 功能异常，对水和电解质平衡机制产生影响，引起继发性水与电解质紊乱。而水与电解质紊乱亦能影响。 例如，严重脑疾患可致水中毒和高张性脱水，而水中毒和高张性脱水又可致脑细胞损害，轻者发生一些神经症状，重者可致不可逆性脑损害，甚至致命。故脑疾患与水、电解质紊乱可互相影响、互为因果。 临床上，脑疾患症状与水、电解质紊乱所产生的神经症状类似而难于区分，易将后者误认为原发的脑疾患恶化而未及时处理，结果造成患儿不必要的死亡或严重后遗症。因此，了解脑疾患时的液体疗法很有必要。,（二）脑性低钠血症 脑性低钠血症可分为：脑性失盐综合征、脑性水中毒及无症状性低钠血症。,九、新生儿的液体疗法,体液和电解质紊乱是新生儿的常见问题，许多病理情况都可导致水、电解质平衡的调节障碍，因此液体疗法不仅是补充营养的一个重要手段，也是患病新生儿治疗的一个重要方面。刚出生的新生儿从母体宫内的水生环境转变为宫外的干冷环境，需要一个过渡和适应的过程，因此新生儿早期液体疗法的目的也是为了让其能够成功地过渡。,一、新生儿期影响水及电解质平衡的因素,1胎儿和新生儿体液总量和分布特点 胚胎发育初期，体内95由水组成，主要分布在细胞外液，随着胎儿生长、细胞增殖和脂肪沉积，细胞内液逐渐增多，而体液总量和细胞外液逐渐减少。因此与足月儿相比，早产儿处于体液总量过多和细胞外液扩张的状态，胎龄越小，体液所占体重的比例越高，增多的部分主要是细胞外液(表-1)。,胎儿和新生儿期体液和电解质组成的变化,24 28 32 36 40 足月生后14周 液体总量 (%) 86 84 82 80 78 74 细胞外液 (%) 59 56 52 48 44 41 细胞内液 (%) 27 28 30 32 34 33 钠(mmol/kg) 99 91 85 80 77 73 钾(mmol/kg) 40 41 40 41 41 42 氯(mmol/kg) 70 67 62 56 51 48,胎 龄,由于胎儿在宫内处于体液和电解质超负荷状态，生后需要经历体液收缩(主要是细胞外液) 和排出过多的电解质 (主要是Na+) 的过程，因此在生后头几天新生儿 可出现利尿、利钠和体重下降，但无任何脱水和低钠血症的临床证据，称之为生理性体重下降。胎龄越小，细胞外液越多，生理性体重下降也就越明显，持续时间也越长(表-2) 。生理性体重下降是新生儿对宫外生活过渡和适应的反映，若此期间补液过多，PDA、IVH、BPD发病率增高。,2 不显性失水 不显性失水(IWL)是影响体液平衡的重要因素之一，包括经皮肤(70%) 和呼吸道(30%)的蒸发失水，但不包括出汗。IWL量主要取决于新生儿的胎龄、日龄、所处的环境和代谢率： 新生儿成熟度：越早产的婴儿IWL量越大。出生后随着日龄的增长，皮肤角化层迅速成熟，至第一周末IWL可明显减少。 呼吸率：任何可引起每分钟通气量增加的因素都可增加经呼吸道的IWL。 体温每升高1oC，代谢率增加10，IWL增加1030。 提高大气或吸入气的湿度，可减少IWL30。 啼哭和活动时IWL可增加3070。 光疗或远红外辐射热下，由于环境温度升高，IWL可增加50150，这对VLBW儿的影响尤为重要。但若在辐射热下用一透明塑料薄膜罩在婴儿身上，则可使IWL减少3050。,丢失体重 总体重丢失(%) 持续时间(天),2500 3 5 2 3,表-2 摄入 适当液体时的生理性体重丢失,3肾脏对水和电解质的调节,胎儿的肾脏发育在胎龄34周完成。在宫内由于肾血管阻力高和体循环压力低，肾血流量和GFR很低。出生后随着肾血管阻力下降和体循环压力增高，GFR也迅速增高。然而这种变化在胎龄 每天170ml/kg)、过急( 每小时10ml/kg) 时，就不能更好地使尿液稀释，而使发生PDA的危险性增加。,4内分泌对水和电解质平衡的影响,新生儿在不同溶质负荷下排尿量不同，当体内缺水时尿溶质可浓缩到700mOsm/L，说明抗利尿激素(ADH) 在新生儿期能起作用。足月儿和早产儿在不同量的钠盐摄入下可维持血钠正常，说明醛固酮在新生儿期也有功能，但早产儿对其不敏感。当新生儿窒息缺氧和颅脑损伤时常可引起ADH分泌增多而产生抗利尿激素分泌失宜综合征(SIADH)，可有尿少、水潴留和严重的低钠血症，血渗透压降低和尿渗透压升高是其特征。此时必须严格限制入液量(每天3050ml/kg)，钠盐只需维持生理需要量(每天23mmol/kg)。增加钠盐摄入反可导致细胞外液进一步增多而使病情加重。 在胎儿早期，心脏就可产生心钠素(ANF)，并在妊娠后期超过母亲水平。出生后新生儿ANF继续升高，于4872小时达到高峰，而此时正值新生儿出生后的利尿和利钠高峰，因此可能ANF在新生儿细胞外液的容量变化中起重要作用。,二液体疗法 1 正常新生儿维持液需要量,维持液是指补充正常情况下体液的丢失量和生长所需量。体液通过三个途径从体内丢失：经皮肤和肺的IWL；经肾脏的丢失；和经胃肠道的丢失。对于一个基础情况下的足月新生儿，IWL大约为每天20ml/kg；尿量取决于水的摄入量、肾脏的浓缩功能和需经肾脏排泄的溶质负荷，生后第一周的肾脏溶质负荷为每天1015mOsm/kg，若要维持尿渗透压在300mOsm/L，则需尿量每天2550ml/kg；大便中水的丢失约为每天510ml/kg；若体重增长按每天1020g/kg计算，生长所需的水大约为每天10ml/kg。,在生后第一周，粪便中丢失的水很少，生长也还未开始，甚至在生理性体重减轻时，允许负水平衡每天10ml/kg。因此对足月新生儿生后头几天所需的维持量约为每天60ml/kg (IWL 20ml/kg + 尿量50ml/kg负水平衡10ml/kg)。随着日龄增长和开始肠道喂养，肾溶质负荷和粪便中丢失增加，以及生长发育所需水，至生后第2周，足月儿维持液需要量应增加至每天120150ml/kg。,早产儿维持液需要量较大，因为早产儿的IWL较高，且随出生体重或胎龄的减少而增高，因此生后第1天小早产儿大约需要维持液为每天80ml/kg (IWL 60ml/kg + 尿40ml/kg负水平衡20ml/kg)，生后第23周应增加至每天150ml/kg。对1000g的ELBW儿由于IWL极高，维持液的需要量可能更高。,新生儿第1天尿少，电解质丢失不多，补液中可不加电解质，以后钠和钾的需要量各为每天23mmol/kg，氯为每天24mmol/kg。体重 1500g 的早产儿在生后第2和3周尿钠排泄高，需增加钠的摄入量至每天35mmol/kg。,上述的维持液需要量仅仅是理论上的估计，适用于适中温度和相对湿度3050环境下的正常新生儿。许多因素都可影响维持液的估计，如远红外下需水量应增加每天4560ml/kg，光疗下需水量应增加每天20ml/kg (未覆盖塑料薄膜时)；而在机械通气时吸入充分湿化的气体应减少需水量每天10ml/kg等。当存在肾功能衰竭、心力衰竭、PDA时也必须限制入液量。,几种特殊情况下的新生儿的液体疗法 （1）超低体重儿：,出生体重150mmol/L)、高血糖、高血钾(6mmol/L) 和失水为特征的高渗综合征。高钠、高糖和高渗透压均可导致中枢神经系统损害，因此应尽量减少IWL丢失。第1天补液量从每天100105ml/kg开始，不需补充电解质；出生后24天补液量逐渐增加，最高可达每天180ml/kg，钠的需要量为每天23mmol/kg，偶而可高达每天46mmol/kg，钾的需要量为每天13mmol/kg；出生后47天，随着皮肤角质层成熟，IWL下降，液体量可减少1020，以不超过每天150ml/kg为宜，允许生理性体重下降多达出生体重的20。对此体重组的新生儿葡萄糖输注速率应 每分钟5mg/kg，并应严密监测血糖和电解质 。,（2）新生儿肺透明膜病(HMD)：,HMD早期少尿是常见的特征，但当临床情况稳定后，肾功能与正常新生儿相似。近年来观察到在RDS患儿肺部情况改善前先出现自发性利尿，若在利尿发生之前供给过多液体可导致PDA、BPD的发病率增高。而且当HMD患儿正压通气时也可引起肾脏灌流减少和ADH分泌增加。因此HMD的液体疗法可分为三个阶段： 开始复苏阶段：液体疗法的目的仅仅是为了建立抢救给药途径和预防低血糖，不必给以维持液。 维持液限制阶段：此阶段的主要目的是供给尽可能少的液体量和必须的钠盐，以避免水和电解质紊乱。允许在35天之内体重下降15或更多。 维持液放宽阶段：在利尿和肺功能改善之后，营养供给成为液体疗法的主要目的，此时液体量可适当增加。所以HMD患儿的补液方案一般是：第1天5060ml/kg，第24天每天6080ml/kg，第47天，每天80100ml/kg，1周每天100120ml/kg。利尿开始之前不需补充电解质，利尿开始之后应补充钠盐每天23mmol/kg，钾盐每天12mmol/kg。,（3）围产期窒息：,围产期缺氧的新生儿常有脑和肾脏的损害，常伴SIADH和/ 或急性肾功能衰竭，这二种情况都可引起尿少而临床上难以区分，因此对有围产期窒息的新生儿在生后头2天应限制液体摄入量(IWL量尿量20ml/kg 负水平衡)，至生后第3天，若尿量正常，液体量可恢复至正常水平。急性肾衰的少尿期，除非血K+ 3.5mmol/L，否则不予补钾；多尿期可伴有大量Na+和其他电解质的丢失，必须及时进行补充。SIADH的诊断标准为：血Na+ 130 mmol/L，血渗透压 270mOsm/L 和尿渗透压增高(尿稀释试验时尿渗透压不能达到100mOsm/L以下) 和肾上腺及肾功能正常。SIADH的处理应从严格控制入液量(每天3050ml/kg) 着手，补充生理需要量Na+盐(每天23mmol/kg)，还可同时应用呋塞米(速尿)，多数患儿在生后4872小时对治疗出现反应，表现为尿钠排泄增多和尿量增多 。,（4）胃肠道疾病：,由胃肠道疾病如坏死性肠炎(NEC)、肠道感染和解剖畸形所致的体液失衡是新生儿常见的情况。新生儿腹泻多为等张失水，静脉补液量根据累积损失量、维持量和继续损失量的估计而定，由于新生儿细胞外液多和体表面积大，累积损失量和维持量均相对较多，但补液速度应均匀，以防短期内输入大量液体而致肺水肿和心力衰竭。NEC或肠梗阻常需胃肠减压，可丢失大量的胃肠道液体，酸性胃液的丢失可引起低氯性代谢性碱中毒，而下消化道梗阻性疾病常有碱性或中性肠液的丢失，应从静脉补以等量的与引流液相仿的含Na+和K+的溶液。严重的代谢性碱中毒可用盐酸精氨酸24mmol/kg，在612小时内静脉滴注。,（5）支气管肺发育不良(BPD)：,早产、氧中毒、气压伤、炎症反应和PDA等都是已知的造成BPD发生的原因，生后早期液体和钠盐的摄入过多可增加BPD的发生率和严重性。在BPD的发生过程中，肺水肿可损伤肺功能和气体交换，从而增加了对机械通气的依赖和造成恶性循环。因此BPD的防治措施应针对减轻肺间质和支气管周围的液体潴留，包括液体限制(每天120140ml/kg)和利尿治疗。但是，利尿剂的长期应用也可引起水电解质失衡，如低氯、低钠、低钾、低镁、低钙和碱中毒等，因此在开始长期速尿治疗时就应开始供给氯化钾(每天37mmol/kg) 以维持血Cl 95mmol/L 和血K+正常。钠的补充应调节在维持血Na+130135mmol/L的范围。对长期利尿 治疗所引起的钙和磷的丢失也必需被补充。,（6）低钠血症和高钠血症,：钠平衡障碍是新生儿时期最常见的电解质紊乱，无论是低钠血症(血Na+ 150mmol /L)，处理不当可引起CNS的永久性损害。 出生时的低钠血症往往是母亲血钠水平的反映，系分娩时母亲用过大量的低盐溶液或长期滥用利尿剂所致。早产儿由于肾脏对钠的重吸收功能不成熟，也易引起低钠血症。突然起病的低钠血症常常是稀释性的，病史中应注意有无补液过多或引起SIADH的诱因。钠的额外丢失也可通过胃肠道而发生。新生儿期高钠血症最常见的原因是由于水摄入不足所致，特别是胎龄 28周的ELBW 儿有大量经皮肤和呼吸道的IWL。高钠血症也可偶见于喂以稀释不当的口服补液盐或配方乳以及NaHCO3供给过多时。近年来对母乳喂养时的高钠血症已屡见报导，主要是由于母乳分泌不足和母乳中的Na+浓度过高所致。正常情况下随着从初乳向成熟乳的过渡，母乳中Na+从 65 4mmol/L逐渐下降至7 2 mmol/L，若在分娩后过多干扰母婴可引起母亲乳汁分泌减少和成熟延迟，从而导致婴儿脱水和高钠血症。,钠平衡障碍最严重的后果是累及CNS，取决于血Na+变化的速度、严重程度和持续时间。急性低钠血症(血Na+ 160mmol/L) 可致颅内出血。但是慢性钠平衡障碍可由于CNS的渗透调节机制而维持细胞内水含量