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文档简介

,概念,呼吸衰竭(respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断 动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)60mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。,病因,1.气道阻塞性病变 2.肺组织病 3.血管疾病 4.胸壁及胸膜疾病 5.神经肌肉系统疾病,1、气道阻塞性病变 慢性阻塞性肺疾病 缺氧、二氧化碳潴留 重症哮喘等 呼吸衰竭,2.肺组织病 肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少 、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭,3.血管疾病 肺血管炎和复发性血栓栓塞,晚期可引起呼吸衰竭,栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。,4.胸壁及胸膜疾病 脊柱疾病可以引起呼吸衰竭,常伴有肺心病,胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起,外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。,5.神经肌肉系统疾病: 肺部正常,原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌,导致无力通气。,分类,血气分类 发病急缓分类 发病机制分类,血气分类 I型:仅有缺氧 II型:既有缺氧又有二氧化碳潴留,发病急缓分类 急性呼吸衰竭:突发原因引起(如ARDS) 慢性呼吸衰竭:在原有肺病基础上,病情逐渐进展,肺功逐渐减退而发生,发病机制分类 通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭 泵衰竭(II型) 肺衰竭(I型),发病机制和病理生理 1、肺通气不足 2、弥散障碍(diffusion abnormality): 3、通气/血流比例失调(ventilation-perfusion mismatch) 4、肺内动-静脉解剖分流增加 5、其他:氧耗量增加等,一、低氧血症和高碳酸血症的 发生机制,1、肺通气不足图1 当肺泡通气不足时,动脉血O2及CO2变化方向相反,肺 泡 O2,CC2 分 压,肺泡通气量(L/min),02,CO2,2、弥散障碍(diffusion abnormality): 指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。 O2的弥散能力仅为CO2的1/20。 弥散障碍通常以低氧血症为主。,3、通气/血流比例失调(ventilation-perfusion mismatch) 部分肺泡通气不足:肺动静脉样分流或功能性分流 部分肺泡血流不足:死腔样通气,4、肺内动-静脉解剖分流增加 5、其他:氧耗量增加等,二、缺氧和二氧化碳潴留 对人体的影响,缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应,严重时出现代偿不全,出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭。 具体表现,1、 对中枢神经系统的影响 2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响 5、对消化系统的影响 6、对酸碱平衡和电解质的影响,1、 对中枢神经系统的影响 PaO260mmHg:注意力不集中、智力和视力轻度减退; PaO240-50mmHg:一系列神经系统症状 PaO230mmHg:神志丧失乃至昏迷 PaO220mmHg:数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤。 轻度CO2潴留:间接引起皮层兴奋,也可以引起头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。 肺性脑病,肺性脑病(pulmonary encephalopathy):由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群。又称二氧化碳麻醉(carbon dioxide narcosis)。 可能机制:,低氧血症、二氧化碳潴留、酸中毒,二氧化碳潴留: 脑间质水肿、脑疝等,2、对循环系统的影响: 反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排出量增加 严重缺氧和CO2潴留抑制作用 血管扩张、血压下降、心律失常。 严重缺氧 室颤、心脏骤停 长期慢性缺氧 心肌纤维化、心肌硬化 呼吸衰竭、肺动脉高压、心肌受损 肺心病,3、对呼吸系统的影响: 氧60mmHg 刺激颈动脉体、主动脉体,使通气加强, 氧30mmHg 呼吸抑制作用 PaCO280mmHg 呼吸中枢抑制、麻醉作用 注意氧疗方法,4、对肾功能的影响: 功能性改变,甚至发生肾功不全。,5、对消化系统的影响: 缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升 呼吸衰竭引起消化功能障碍,甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。,6、对酸碱平衡和电解质的影响 代谢性酸中毒 高钾血症 低氯血症,急性呼吸衰竭,病因,呼吸系统疾病 急性颅内感染、外伤、脑血管病变 神经肌肉疾病,临床表现,呼吸困难 发绀 神经精神症状 循环系统表现 消化和泌尿系统表现,诊断,病史、症状、体征、实验室检查等(主要依靠血气分析) 原发病和低氧血症的表现 1、动脉血气分析 2、肺功能检测 3、胸部影像学检查,血气分析 在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)60mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg,肺功能检测 VC FVC FEV1 有助于判断气道阻塞的程度 PEF,胸部影像学检查 普通X线胸片 胸部CT 放射性核素通气/灌注扫描 有助于分析引起呼吸衰竭的原因,治疗原则,保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量、改善CO2潴留 病因治疗 一般支持疗法,保持呼吸道通畅,最基本、最重要的治疗措施 危害: 呼吸阻力增加,呼吸功消耗增加, 加重膈肌疲劳 加重感染 肺不张 气体交换面积减少 窒息、死亡,保持呼吸道通畅,方法: 体位、开口 清除气道异物、分泌物 简便人工气道 人工气道 气管插管 气管切开 支气管扩张剂等,氧疗,吸氧浓度 吸氧装置,吸氧浓度,原则 保证PaO2迅速提高到60mmHg 的前提下尽量减低吸氧浓度 I型呼吸衰竭科较高浓度给氧,吸氧装置,鼻导管和鼻塞 优点:简单、方便;不影响患者、咳痰、进食 缺点:浓度不恒定,易受呼吸影响;粘膜刺激 面罩 优点:浓度相对固定、刺激小 缺点:一定程度影响咳痰、进食,增加通气量、改善CO2潴留,呼吸兴奋剂 机械通气,呼吸兴奋剂,使用原则 气道通畅 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用 呼吸肌功能基本正常 不可突然停药 主要适应症 中枢抑制为主、通气量不足,机械通气,概念 当机体出现严重的通气和(或)换气功能障碍时,以人工辅助同期装置来改善通气和(或)换气功能 达到目的 能维持必要的肺泡通气量,降低PaCO2 改善肺的气体交换效能 呼吸肌休息,机械通气,气管插管指征 急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深 呼吸不规则或出现暂停 呼吸道分泌物增多 咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失 机械通气主要并发症 通气过度 呼吸性碱中毒 通气不足 呼吸性酸中毒、低氧血症加重 循环功能障碍 气压伤 呼吸机相关肺炎,机械通气,无创正压通气应用患者应具备的基本条件 清醒能够合作 血流动力学稳定 不需要气管插管保护 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能够耐受鼻/面罩,慢性呼吸衰竭,病因,支气管肺疾病:COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等 胸廓和神经肌肉病变 慢性呼吸衰竭,临床表现,呼吸困难 精神神经症状 循环系统表现,呼吸困难 轻 呼吸费力伴呼气延长 重 浅快呼吸 CO2麻醉 浅慢呼吸或潮式呼吸,精神神经症状 伴二氧化碳潴留时,先兴奋后抑制 肺性脑病,循环系统表现 二氧化碳潴留时出现外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高 心率加快 脑血管扩张,搏动性头痛,诊断,动脉血氧分压(PaO2)60mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg,治疗,氧疗 机械通气 抗感染 呼吸兴

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