细胞的基本功能精品.ppt

生理学,Physiology,第二章 细胞的 基本功能,The basic functions of cell,第三节 细胞的电活动,The Bioelectric Phenomena of Cell,讲授者,大连大学医学院 生理教研室 孙莉,一、细胞膜的被动电学特性和电紧张电位,膜电容和膜电阻,膜电容：脂质双层构成的绝缘层类似平行板电容器，具有电容的特性。,跨膜电位：膜上离子通道开放，带电离子流动时产生膜两侧电位差。也称“膜电位”。,膜电阻：单纯的脂质双层几乎是绝缘的，电阻高，因其中嵌入许多离子通道和转运体，离子通道和转运体的数量越多，膜电阻就越小。 。,膜电导：膜电阻的倒数。表示膜对离子通透性的大小。,轴向电阻：沿细胞长轴存在。,细胞膜的被动电学特性：细胞膜作为一个静态的电学元件所表现出的电学特性。,膜的被动电学特性和电紧张电位,B ：经微电极向神经纤维胞浆内注入的电流沿轴浆纵向流动并跨膜流出胞外，由于纵向电阻的存在和沿途不断跨膜漏出 , 电流密度随流动距离的延长而逐渐衰减；,A ：膜的等效电路图。 Cm ：膜电容； Rm ：膜电阻； R i ：纵向电阻。,C ：随距离逐渐衰减的跨膜电流引起的膜电位变化电紧张电位,电紧张电位：由膜的被动电学特性决定其空间分布的膜电位。,二、静息电位(Resting potential) 及其产生机制,（一）静息电位的记录和数值,神经纤维跨膜电位的记录 A ：神经纤维跨膜电位记录的实验布置； B ：有髓鞘神经纤维动作电位,静息电位概念: 静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差.,去极化 （除极） 极化 超极化,- - - - - - -,+ + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + +,+ + + + + + + +,- - - - - - - - - - - - - - - - - - -,- - - - - - - - - - -,+ + + + + + + + + + + + + +, -70 mV,= -70 mV, -70 mV,（二）静息电位产生机制,细胞内外离子分布特点：,RP形成条件,细胞内外离子的不均衡分布（浓度差：钠泵活动的结果） 细胞膜对离子的选择通透性（由细胞的功能状态所决定）,静息时K+通道开放,静息电位产生基础,非门控K+通道（ K+漏通道）,影响K+扩散的力量,电化学驱动力为零时， K+的跨膜净移动为零，此时的跨膜电位称为K+的平衡电位。,K+的平衡电位的形成过程,在静息情况下，细胞膜对蛋白质等有机负离子基本上是不通透的，对K+的通透性较大，对Na+的通透性较小。因此，K+可以扩散到细胞外，扩散出细胞外的K+，建立起外正内负的电位差，此电位阻碍K+的外流，而K+的浓度差则促使K+外流，如前者的力量小于后者，则K+继续外流，如大于后者，则驱使K+内流，如二者的力量相等，则K+的净流动等于零，表明所建立的静息电位达到能阻止K+的外流为止，膜电位便维持在一稳定的数值，此时的膜电位就是 K+外流形成的电-化学平衡电位。,Nernst 方程式：,静息时，细胞内外电荷分布情况,电位测量细胞内电位低于细胞外,R:气体常数 T：绝对温度 F：法拉第常数 Z：原子价,参与静息电位形成的其它因素,静息电位 实际值 理论值,Na+进入 细胞内,Na+ - K+泵在维持RP中的特殊作用,静息电位时，K+不断漏出、Na+不断漏入细胞。当细胞内Na+升高，激活Na+泵，不断将3个Na+搬出，将2个K+搬入，使膜内电位负值增大。,K +外流形成的电-化学平衡电位。 少量Na +离子内流。 钠-钾泵（生电性泵）参与细胞内负电位的形成。,RP形成机制总结,影响静息电位水平的因素,细胞外K+浓度： K+浓度EK负值静息电位 膜对Na + 、K+的相对通透性 膜对K+通透性相对静息电位 膜对Na +通透性相对静息电位 钠泵活动的水平： 活动静息电位（膜产生一定超极化）,2. RP 主要是K+外流所形成的电-化学平衡电位。,4. Na+ -K+泵的活动也参与静息电位的形成。,静息电位小结,3. 少量Na+内流,参与静息电位的形成。,1. 膜内外离子不均衡分布和膜的选择性通透是产生RP的基础;离子不均衡分布是Na+-K+ 泵活动的结果。,三、 动作电位及其形成机制,Action Potential,（一）动作电位(Action Potential),后电位,动作电位概念 在静息电位基础上，给细胞一个适当的刺激， 可触发产生可传播的电位波动，称为动作电位.,锋电位,负后电位 （后去极化）,正后电位 （后超极化）,波形组成,动作电位特性,全或无现象 不衰减性传播,动作电位时相,去极化 复极化,阈值：能引发动作电位的最小刺激强度，也称为阈强度。,（二）动作电位的产生条件,细胞内外离子的不均衡分布 （Na+浓度差：外：内=10：1） 细胞膜对离子的选择通透性 （细胞兴奋时允许Na+内流）,内向电流：膜外正电荷流入膜内。,使膜内电位负值减小，引起膜去极化。,外向电流：正电荷由胞内流出胞外。,引起膜的复极化或超极化。,电化学驱动力 ：当某种离子跨膜扩散时，受到来自浓度差和电位差的双重驱动力，两个驱动力的代数和称为电化学驱动力。决定离子的跨膜流动的方向和速度,Na+ 的电化学驱动力：70mV-(+60mV) = -130mV K+ 的电化学驱动力: 70mV-(-90mV) = +20mV 表明：静息时Na+ 受到很强的内向驱动力,（三）动作电位的产生机制,静息电位(Em) = -70mV EK = -90 mV ENa = +60 mV,负值代表内向驱动力，推动产生内向电流（正离子流入膜内或负离子流出膜外膜内电位负值去极化）。 正值代表外向驱动力，推动产生外向电流（正离子流出膜外或负离子流入膜内膜内电位负值 复极化、超极化）。,电压钳特点: 膜电位（Em）固定一水平， 使电化学驱动力（ Em - ENa ）也保持恒定,钠电导 GNa=INa / Em - ENa,电压钳技术记录膜电位及分析,利用电压钳技术记录的枪乌鲗大神经轴突的膜电流及其离子成分的分析,：钳制电压,：记录的内向电流和外向电流,：河豚毒（ TTX ）阻断了内向电流,：四乙铵（ TEA ）阻断了外向电流,证实：内向电流是Na+内流产生的,证实：外向电流是K+外流产生的,2. 动作电位期间膜电导的变化,动作电位的产生机制,上升支：Na+ 电导增加， Na+内流。 下降支：K+ 电导增加， K+外流。,升支：电压门控Na+通道内向电流去极化,（2）动作电位的产生过程,刺激,神经纤维,局部膜去极化,电压门控Na+通道开放、 Na+内流,阈电位,更大的Na+的通透性、 Na+内流 （内向电流）,Na+内流的再生性循环,膜去极化,Na+平衡电位,阈电位：能触发动作电位的膜电位临界值。（能引起正反馈过程的临界膜电位）,Na+通道的再生性激活与AP的上升支,膜去极化到达阈电位后，使更多的Na+通道开放，形成Na+内流的正反馈，出现AP升支。,钠电导的电压依赖性和由此产生的去极化过程中的正反馈机制， 是动作电位起始的关键因素。,Na+通道 失活与正反馈环的终止,失活,去极化过程中钠通道状态的变化 Vm ：膜电位； Im ：膜电流； m 和 h 分别示意钠通道的激活门和失活门,干预Na+ 通道的药物及临床应用,Na+ 通道阻断剂：类抗心律失常药，可抑制异常兴奋环路中动作电位的传导， 终止快速心律失常。 Na+ 通道激动剂；可增加心肌动作电位期间Na+和Ca2+的流入，是一种强心药。,动作电位去极化过程,Na+离子内流形成的电-化学平衡电位。 当细胞受到阈刺激或阈上刺激时，细胞膜对Na+的通透性增大，电压门控Na+通道开放，Na+内流，膜去极化，当达阈电位时，Na+通道大量开放，Na+内流超过K+外流，使膜发生更强的去极化，这又会使更多的Na +通道开放，和形成更强的Na +内流，形成Na+通道激活对膜去极化的正反馈，膜迅速去极化，膜内负电位消失，形成正电位，当其足以阻止Na+净移入为止。形成上升支。,电压门控K+通道与复极化,降支： K+通透性增加K+外流 复极化,钾通道只有一个激活门，没有失活门，激活门关闭过程称为去激活。,动作电位复极化过程,K+外流形成的电-化学平衡电位。 去极化后Na+的通透性迅速降低，K+通透性逐渐增强。外向的K+电流使膜电位复极到静息电位水平。动作电位的复极化是K+外流形成的电化学平衡电位。,后电位,后去极化 膜电位向静息电位恢复的过程中，膜处于轻度除极状态。 原因：复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K+外流的结果。 后超极化 后去极化后，膜电位又进入一个轻度超极化状态。 原因：钠-钾泵活动。,在锋电位下降支后，膜电位有缓慢和微小的变化称为后电位,动作电位期间，离子通道开放情况,静息状态：,去极化：,复极化：,电压门控Na+通道开放,K+通道开放,动作电位形成机制小结,去极化： Na+内流形成的电-化学平衡电位。 复极化：K+外流形成的电-化学平衡电位。,（三）动作电位的传播,局部电流,膜去极化，与临近膜 之间产生电位差,使临近膜去极化,达到阈电位,Na+通道大量开放,进入再生性循环,动作电位,局部电流,与传导速度有关的因素,动作电位的传导方向：在体内，AP总是在轴突的起始部产生，由于不应期的存在，兴奋只能传向末梢。,有髓纤维：跳跃式传导,1.动作电位（AP）是“全或无”(all or none)式的。,2.当膜电位去极化到阈电位时，爆发AP。AP期间， 先是电压门控Na+通道开放，然后是电压门控K+ 通道开放。,3.电压门控Na+通道开放引起Na+快速内流（内向电 流），形成AP的上升支。,4.Na+通道快速失活，K+外流加快，引起复极化。,动作电位小结,（四）缝隙连接,兴奋传播方式：在细胞间直接传播,缝隙连接模式图,（1）在缝隙连接处，相耦联的两个细胞的质膜靠得很近（3nm）。 （2）细胞膜上有蛋白颗粒，是由六个连接蛋白单体形成的同源六聚体，称连接子。 （3）每个连接子中央有一个亲水性孔道。 （4）两侧膜上的连接子端端相连，使两个连接子的亲水性孔道对接，形成缝隙连接通道，每侧膜上的连接子相当于一个半通道。 （5）缝隙连接通常是开放的，允许水溶性分子和离子通过，同时形成细胞间的一个低电阻区。 （6）一个细胞产生的动作电位可通过流经缝隙连接的局部电流直接传播到另一个细胞。,特点,四、局部电位,不是“全或无”的，而是随着阈下刺激的增大而增大,不能在膜上作远距离传播，只能以电紧张扩布的形式传播,可以叠加： 时间性总和 空间性总和,特性,局部电位与动作电位的异同点,五、可兴奋细胞及其兴奋性,(一)兴奋和可兴奋细胞,兴 奋：细胞受到刺激产生动作电位的过程。,可兴奋细胞：受刺激后能产生动作电位的细胞。,可兴奋细胞,神经元,肌细胞,腺细胞,(二) 组织的兴奋性和阈刺激,刺激的三要素：,电刺激的特点：刺激参数容易控制。,刺激强度,刺激持续的时间,刺激强度对时间的变化率,刺激的类型：物理和化学因素（环境变化）,兴奋性：细胞受到刺激后产生动作电位的能力。,刺激：细胞所处环境因素的变化。, 阈上刺激：, 阈下刺激：,刺激强度 阈值,刺激强度 阈值,阈值（threshold）或阈强度,刺激时间和强度-时间变化率固定，能使组织发生兴奋的最小刺激强度。, 阈 刺 激：,刺激强度 = 阈值,有 效 刺 激,兴奋性与阈强度的关系,兴奋性,阈强度,1,阈强度越小，兴奋性越高； 阈强度越大，兴奋性越低。 阈强度可作为衡量组织兴奋性高低的客观指标。,绝对不应期 相对不应期 超常期 低常期 兴奋性恢复,不同细胞的绝对不应期长短： 神经纤维和骨骼肌：0.5 2 ms 心肌：200 400 ms,(三) 细胞兴奋后兴奋性的变化,一、兴奋性和刺激引起兴奋的条件,1、绝对不应期 特点：兴奋性为零、再次接受刺激不发生反应。 原因：Na+通道处于失活状态。 2、相对不应期 特点：兴奋性逐渐恢复，但低于正常，必须用阈上刺激才能引起反应。 原因：Na+通道处于部分复活、部分失活状态。 3、超常期 特点： 兴奋性稍高于正常。 用略低于阈值的刺激即可引起兴奋 原因：由于处于轻度除极状态，距阈电位较近，相当于后除极的后期，易于达到阈电位的水平，故用较小的阈下刺激就可以引起兴奋。 4、低常期 特点： 兴奋性低于正常，需要较大的刺激强度才引起兴奋。 原因：由于处于后超极化状态，膜电位距阈电位较远。,6. AP时相与兴奋性周期的对应关系,细胞受刺激而兴奋时，膜内 电位负值减少称作 A极化 B去极化 C复极化 D超射 E. 超极化,目标测试,大多数细胞产生和维持静息电位的主要原因是 AK+i K+o 和静息时膜主要对K+有通透性 BK+o Na+i和静息时膜主要对Na+有通透性 CK+o K+i和静息时膜主要对K+有通透性 DNa+o K+i和静息时膜主要对Na+有通透性 E. 静息时钙泵活动增强,静息电位大小接近于 A钠平衡电位 B钾平衡电位 C氯平衡电位 D钠平衡电位与钾平衡电位之和 E. 钙平衡电位,细胞膜在静息情况下，对下列哪种 离子通透性最大? AK+ B Na+ C. Cl- DCa2+ E. Mg2+,静息电位的实测值小于钾平衡电位的理论值， 是由于静息时膜对 ANa+有小量的通透性 BCa2+有小量的通透性 CMg2+有小量的通透性 DCl-有小量的通透性 E带负电荷的蛋白质有小量的通透性,当达到K+平衡电位时 A细胞膜两侧K+浓度梯度为零 B. 细胞膜外K+浓度大于膜内 C. 细胞膜两侧电位梯度为零 D细胞膜内电位较膜外电位相对较正 E细胞膜内侧K+的净外流为零,神经细胞动作电位的主要组成是 A. 阈电位 B. 锋电位 C. 负后电位