《医学院大学－－缺氧》PPT课件.ppt

2019/5/20,第五章 缺氧,2019/5/20,缺氧（hypoxia）,概念,当组织得不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧（利用氧障碍）时，引起机体的机能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程。,血氧指标,血氧分压（partial pressure of oxygen, PO2） 溶解于血液中的氧产生的张力,PaO2 13.3kPa(100mmHg) PvO2 5. 33kPa(40mmHg),影响因素：吸入气氧分压 肺的呼吸功能,氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素,P50 3.47-3.6kPa(26-27mmHg),氧离曲线,缺氧：组织氧气供应或利用障碍引起的病理过程,O2,O2,O2,Hb,O2,O2,供氧过程,利用氧,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,缺氧的类型原因和发病机制,血氧指标的变化,由于组织器官血流量减少或血流速度减慢而引起的供氧不足,循环性缺氧（circulatory hypoxia）,由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧,组织性缺氧（histogenous hypoxia）,各型缺氧的血氧变化,缺氧时机体的功能代谢变化,代偿性反应,呼吸功能障碍,循环系统,代偿性反应,循环功能障碍,血液系统,中枢神经系统,组织细胞,呼吸系统,呼吸系统,代偿反应,呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加,PaO2,颈动脉体 主动脉体,反射,呼吸 中枢,O2,O2,O2,胸廓运动 胸腔负压,CO,PaCO2,(),长期呼吸运动增强 PaCO2,呼吸功能障碍,1,2,3,4,高原肺水肿X线改变,1 弥散型 2 弥散型 3 中心型 4 间质型,循环系统,代偿反应,心率加快，心输出量增加，血流分布改变，肺血管收缩，毛细血管增生,血流的分布改变,器官血流量的重新分布,肺血管收缩,调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的PaO2,O2,O2,PO2,PaO2,O2,PO2,PaO2,PaO2,PO2,PaO2,V/Q0.8,V /Q0.8,V /Q 0.8,交感神经，体液因素，缺氧的直接作用,O2,毛细血管增生,毛细血管密度增加，缩短氧弥散至细胞的距离，增加供氧,缺氧刺激血管内皮生长因子（VEGF）基因表达增加，促使毛细血管增生,脑，心，骨骼肌,特点： 慢性缺氧明显,1正常肺动脉血管内皮细胞 2实验性肺动脉高压组：血 管内皮细胞变性肿胀 3肺动脉血管基底膜断裂 4肺动脉内皮细胞缺失 5肺泡间隔血管壁内肌成纤维细胞增生,5,循环功能障碍,心功能障碍,心律失常,静脉回流减少,肺动脉高压,血液系统的变化,2, 3-DPG的生成与分解,DPGM：DPG变位酶 DPGP：DPG磷酸酶 (+)：pH增高时促进反应 (-)：pH增高时抑制反应,中枢神经系统,组织细胞变化,代偿性反应,组织细胞利用氧的能力增强 无氧酵解增强 肌红蛋白增加 低代谢状态,缺氧性细胞损伤,细胞膜的变化,膜电位负值变小，能量不足,Na+,H2O,K+,Ca2+,细胞肿胀 离子泵运转加速 能量消耗增加,细胞内代谢障碍 ATP生成减少 离子泵功能下降,抑制线粒体呼吸功能，激活磷脂酶，促使自由基生成，膜磷脂降解，细胞损伤加重,线粒体的变化,缺氧性细胞损伤机制示意图,缺氧时机体的功能代谢变化小结,呼吸系统,代偿,失代偿,肺通气,外呼吸功能障碍,循环系统,CO，血液重分布 肺血管收缩 毛细血管增生,外呼吸功能障碍 肺A高压，心肌收缩 心律失常，V回流,血液系统,RBC，氧离曲线右移,组织细胞,组织利用O2能力 酵解，肌红蛋白,细胞膜，线粒体 溶酶体破坏,中枢神经系统,CNS功能障碍,影响机体对缺氧耐受性的因素,年龄 机体的功能和代谢状态 个体或群体差异 适应性锻炼,氧疗和氧中毒,氧疗 氧中毒,几点认识,本章小结,掌握：缺氧及各种类型缺氧的概念 紫（发）绀 肠源性紫绀