《微生物学呼肠道V》PPT课件.ppt

1,医 学 微 生 物 学 统编教材第4版 第20、21章课件 肖彭年 厦门大学医学院,2,呼吸道和肠道感染病毒 viruses associated with respiratory and enteric infections,3,呼吸道病毒概述： 呼吸道传染病90-95是由病毒引起 传染源为病人和病毒携带者 飞沫传播，传染性强，常伴细菌感染 分类： 正粘病毒科：流感V 副粘病毒科：冠状V、麻疹V、风疹V、腺V 、 腮腺炎V、副流感V、合胞V、鼻V,4,流行性感冒病毒 infiuenza virus,流感传染性极强,严重威胁人类健康 全球年流感病例6亿-12亿，其中重症流感300万-500万，死亡25万-50万人，死亡率10 流感病毒分甲乙丙三型，甲型感染人类，易变异 预防最佳方法是每年接种最新流感疫苗 一 生物学性状： （一）形态结构：球形，80-120nm,5,1 核心：ssRNA，7-8节段，分段复制易基因重组、新毒株 基因节段 编码蛋白 蛋白功能 1 PB2 多聚酶成分 2 PB1 多聚酶成分 3 PA 多聚酶成分 4 HA 粘附、融合蛋白 5 NP 构成衣壳 6 NA 水解唾液酸，V释放 7 M1 结构蛋白 M2 膜蛋白，离子通道 8 NS1 抑制细胞mRNA翻译 NS2 不清 2 核蛋白：衣壳蛋白 3 包膜： 内层：M1基质蛋白构建V包膜 外层：来源胞膜，脂质双层M2蛋白形成通道，利于脱壳、HA产生,6,7,4 刺突： V包膜剌突由HA和NA组成 hemagglutinin,HA：易变异 HA1和HA2通过精氨酸及二硫键连接组成 当精氨酸裂解时病毒有感染性 结合红细胞受体，血凝 HA作用 吸附易感细胞，感染 抗原性，抗HA为中和抗体，血抑抗体 neuraminidase,NA：也变异 水解膜上乙酰神经氨酸，V释放 NA作用 破坏膜上V受体，V解离扩散 抗原性，抗NA抑制NA水解,8,（二）分型与变异： NP和MP分：流感V甲、乙、丙三型 甲型流感V表面HA和NA再分：亚型 抗原性漂移：变异幅度小，量变，亚型内变，小流行 抗原性转变：变异幅度大，质变，抗原改变，大流行 （三）培养： 初次接种鸡胚羊膜腔，传代尿囊腔 （四）抵抗力： 5630min灭活，-70长期保存 二 致病性与免疫力： （一）致病过程： 飞沫 V 呼吸道上皮 上皮坏死脱落 发热、头痛、肌痛 增殖 粘膜充血水肿 鼻塞、流涕、咳嗽,9,（二）免疫力： 1 体液免疫： 抗HA-IgG、IgM抗感染， -SIgA粘膜保护 抗NA阻止V传播 2 细胞免疫： CTL杀流感V感染细胞 三 微检： （一）分离V： 1 咽漱液咽拭子 羊膜腔尿囊腔 血凝血抑 2 咽漱液咽拭子 细胞 血吸附 （二）血清诊断： 测急性期（发病5d）和恢复期（病程2-4w）血清， 双份血清效价上升4倍有诊断意义,10,冠状病毒 corona virus,1967 Almeida等发现日冕状冠状V体 80-160nm，ssRNA，花瓣状包膜突起 传代细胞致病作用增强 飞沫传播，引起普通感冒和咽喉炎， 亦有腹泻和胃肠炎 无疫苗，无特效药治疗,11,SARS冠状病毒 SARS coronavirus,SARS cov,02年底至03年上半年，32个国家和地区流行的急性呼吸道传染病 世界发病8465人，死亡919人，死亡率11 我国发病5327人，死亡349人，死亡率67 03年3月12日WHO发出疫情，对SARS全面研究 4月16日WHO宣布SARS病原体是新型冠状病毒 03年4月8日我国将该病列为传染病，几月后得到控制 今后任务：防止SARS cov再流行,12,一 生物学性状： （一）形态： 1 不规则形，60-130 nm，包膜突起如花冠 2 ssRNA，14个ORF编码： RNA聚合酶 结构蛋白 N蛋白：核衣壳 E蛋白：包膜（SM） S蛋白： V抗原、融合细胞 M蛋白：构成包膜,13,（二）培养： Vero-E6FRhK-4细胞CPE （三）抵抗力： 脂溶剂敏感，粪便存活1-2d 二 致病性与免疫力： （一）传染源：SARS患者、果子狸等 （二）传播途经： 近距离飞沫传播为主 呼吸道分泌物经口、鼻、眼传播 粪-口途经传播 密闭环境易传播,14,15,（三）致病过程： 发热、头痛乏力、关节痛 ？ 干咳、胸闷气短、胸X阴影、呼吸窘迫 V 潜伏期2-10d 休克、DIC、心率紊乱； 慢性病老年患者死亡率40-50 （四）免疫力： 体液免疫：15d产生抗体 细胞免疫：T亚群和CK变化 TB凋亡，免疫功能极度下降 三 防治原则： （一）隔离病人，切断传播途经，提高免疫力 （二）研制疫苗：灭活疫苗、基因工程苗 （三）支持疗法：早期通氧、激素、抗生素,16,麻疹病毒 measeles virus,球形， SSRNA，120-250nm，包膜有HA（凝集猴红细胞、结合 膜受体）和HL（溶血、多核巨细胞），一个血清型 飞沫玩具 V 上呼吸道 第一次 网状内 第二次 皮肤粘膜 上皮复制 V血症 皮复制 V血症 中枢NS 潜伏期：9-12d，发热、咳嗽、流涕、结膜充血 前驱期：koplik斑 发疹期：发际后 驱干 四肢，红斑丘疹 恢复期：留色素，脱屑。常并发肺炎 Subacute sclerosing panencephalitis，SSPE： 1100万，童年得麻疹青春期发病。麻疹V缺陷不能合成M蛋白， 影响V装配，毒害神经细胞，脑进行性损害 预防：人工自动、被动免疫,17,腮腺炎病毒 mumps virus 球形，SSRNA，100-200nm，包膜HA和NA。一个血清型 飞沫 75自愈 V 腮腺复制 V血症 20睾丸炎 5卵巢炎 1无菌性脑膜炎 风疹病毒 rubella virus 不规则球形，SSRNA，50-70nm，包膜HA。一个血清型 孕妇4M内感染风疹V（发热、麻疹样皮疹、耳后和枕下淋巴结肿），V垂直传播，胎儿畸形 畸形率：1M（58%）2M（35%）3M（15%）4M（7%）,18,腺病毒 adenovirus,培养：CPE（葡萄串状） 70-90nm、dsDNA、廿面体 传播途经：呼吸道、消化道、眼结膜 致疾病：炎症 部分腺V致癌 廿面体 五邻体 纤突（HA） 六邻体,19,肠道病毒 enterovirus 粪-口途经致消化道传染病 分类：脊灰病毒3型 柯萨基病毒（A组24型、B组6型） 埃可病毒34型 新肠道病毒68、69、70、71型 一 生物学性状： （一）形态结构：球形、24-30nm、ssRNA、廿面体，无包膜 5 ORF 3 Vpg VP1 V吸附 poly A RNA合成组装 VP2 衣壳抗原 增强V感染性 VP3 衣壳抗原 VP4 维持外形 （二）培养：CPE,20,二 致病性： （一）所致疾病： 1 脊髓灰质炎： V侵犯脊髓前角细胞，致驰缓性麻痹 口 咽部 脊髓前角C V 肠下段上皮 血 全身淋巴 血 脑膜 肠系膜淋巴结 心脏 95隐性感染 5轻度感染 1非麻痹型 麻痹型 疫苗：IPV：中和抗体防麻痹 OPV ：中和抗体防麻痹、SIgA粘膜抗感染 疫苗相关麻痹型脊灰炎：OPV型疫苗毒力回复 2 心肌炎、心包炎： 柯萨基B组致成人心肌炎，新生儿不明心力衰竭，死亡率高 3 无菌性脑膜炎、脑炎、轻瘫： 几乎所有肠V引起。发热、头痛、脑膜刺激症状。通常无明显危害,21,4 流行性胸痛： 柯萨基B组致发热、单侧胸痛 5 疱疹性咽炎： 柯萨基A组某些型别引起 6 手足口病： 柯萨基A16手足口水泡性损伤 7 眼病： 柯萨基A24型致急性结膜炎、70型致急性出血性结膜炎 （四）免疫力： 牢固。IgG、SIgA 三 微检： （一）培养：CPE （二）血清学检查：双份血清效价4倍、IgM （三）分子生物学方法：核酸杂交、PCR,22,轮状病毒 rotavirus,球形、60-80nm、廿面体、呈放射状双衣壳 dsRNA，11基因片段： VP6内衣壳蛋白，分V组（7）和亚组（A组4） VP7外衣壳糖蛋白，分A组14-G型、中和抗原 VP4外衣壳蛋白，分A组19- P型、 中和抗原、 HA与吸附 传染源：病人和无症状带毒者 传播途经：粪-口为主，呼吸道亦可 口 A组V 小肠粘膜绒 微绒毛萎缩脱落，肠吸收功能 水电解质分泌 毛细胞增殖 刺激腺窝细胞增生，分泌功能 重吸收 腹泻 A组轮状V是婴幼儿严重胃肠炎的主要病原体 占V性胃肠炎 80 ，死亡率高 B组轮状V引起成人霍乱样