《泌尿系统a》PPT课件.ppt_第1页
《泌尿系统a》PPT课件.ppt_第2页
《泌尿系统a》PPT课件.ppt_第3页
《泌尿系统a》PPT课件.ppt_第4页
《泌尿系统a》PPT课件.ppt_第5页
已阅读5页,还剩46页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

泌尿系统病理 The Diseases of The Urinary System),马春全,佛山科学技术学院 动物医学系,第一节 肾功能不全 (renal insufficency) 一、急性肾功能不全 (一)急性肾功能不全的发生原因 1 肾前性因素: 全身性血液循环障碍 物质代谢障碍 神经体液调节机能障碍 2 肾内性因素: 肾脏本身器质性病变,肾小球或肾小管病变。 3 肾后性因素: 是指尿路阻塞引起急性肾功能不全。,(二)急性肾功能不全的发病机理 1 功能性肾功能不全 交感-肾上腺髓质系统兴奋 肾素-血管紧张素系统作用 弥散性血管内凝血作用 2 器质性肾功能不全 急性肾小球肾炎性肾功能不全 急性肾小管坏死性肾功能不全,(三)急性肾功能不全机体机能代谢变化 1尿量变化 初期少尿,中期多尿,后期恢复 2尿液成分的变化 蛋白尿 血红蛋白尿 肌红蛋白尿 管形 (圆柱)尿 3 肾性水肿 4 电解质紊乱 高钾低钠血症、高磷低钙血症和高镁低氯血症。 5 代谢性酸中毒 6氮质血症 血液中残余氮(非蛋白氮)含量增多,称为氮质血症。,二、慢性肾功能不全,(一) 发生原因及机理 :慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、慢性肾盂积水等。也可继发于急性肾功能不全 (二)慢肾功能不全时机体的机能代谢变化 1 尿的变化 早期常见多尿;晚期少尿。蛋白尿。血尿、管型尿 (红细胞管型)。 2 水代谢紊乱 导致水肿、充血性心力衰竭。 3 电解质紊乱 多尿,钠、钾尿排出多而发生低钠、低钾血症。 4 肾源性氮质血症 5 肾性贫血,三、尿 毒 症(uremia),(一)尿毒症发生原因及机理 1 毒性物质蓄积 2 水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱。 (二)尿毒症时机体的机能变化 泌尿机能障碍、水、电解质和酸碱平衡紊乱、贫血、出血。 心血管系统: 心功能不全。 血液及造血器官 可引起贫血。 呼吸系统 呼吸加深加快。 消化系统 出现厌食、呕吐和腹泻症状。 神经系统 精神沉郁、昏迷或痉挛等。,第二节 肾 炎(nephritis),肾炎:是指以肾小球和间质的炎症性变化为特征的疾病。 常见有肾小球肾炎、间质性肾炎、化脓性肾炎、肾盂肾炎。,一、肾小球肾炎,免疫复合物性肾小球肾炎 抗肾小球基低膜性肾小球肾炎 根据病理变化,肾小球肾炎分为: (一) 急性肾小球肾炎 (acute glomerulonephritis)。 (二) 亚急性肾小球肾炎 (subacute glomerulonephhtis) 又称新月型肾小球肾炎(crescent glomerulonphritis) (三)膜性增生性肾小球肾炎(membranoproliferative glomerulonephritis) (四)慢性肾小球肾炎 (chronic glomerulonephritis),(一) 急性肾小球肾炎 (acute glomerulonephritis),病变主要发生在肾小球毛细血管网及肾球囊内。 眼观变化: 肾脏稍肿大,被膜紧张,容易剥离,肾表面及切面呈红色。皮质略增厚,纹理不清,肾小球呈灰白色半透明的细颗粒状。急性肾小球性肾炎常表现为出血性肾小球肾炎,此时,在肾皮质切面上及肾表面均能见到分布均匀、大小一致的红色点。 镜下变化 肾小球内的细胞成分明显增多。肾小球毛细血管内皮细胞和间膜细胞肿胀,增生,并见数量不一的嗜中性白细胞和单核细胞。由于肾小球内细胞数量增加,肾小球体积因而增大,充满球囊囊腔.,Gross,Cortex,Medulla,Pelvis,renal tubule,glomus,Bowmans capsule,Mesangium :Mesangial cell & Mesangial matrix,Filtering membrane,Glomerular Basement Membrane, GBM,Podocyte, foot process, visceral epithelial,Endothelial cell,Antigen,Antibody,Basement membrane deposit,In situ immune complex deposition,Circulating complex,Subepithelial deposits,Subendothelial deposits,Circulating immune complex deposition,granular pattern,. Basic pathological changes,1. 肾小球细胞增多 2. 基底膜增厚和系膜基质增多 3. 炎性渗出和坏死 4. 玻变、硬化,HE Staining :normal glomerulus,hypercellularity,Proliferous epithelial cells,GBM become thick,GBM become thick,Hyalinization & sclerosis,肾 炎,滤过膜通透性,高度蛋白尿3.5g/24hr,低蛋白血症30g/L,血浆胶体渗透压,组织间液,高度水肿,肝脏合成脂蛋白,高脂血症,尿改变,尿量,尿质,少尿、无尿,多尿、夜尿,血尿,蛋白尿,管型尿,水肿、高血压,氮质血症,尿毒症,(一)急性弥漫性增生性肾炎 Acute diffuse proliferative GN Postinfectious GN 1. 病因、发病机制 最常见的病原体是:A族乙型溶血性链球菌中致肾炎菌株(12、4和1型),HE Staining :normal glomerulus,Neutrophile exudation,hypercellular,proliferative endothelial & mesangial cells,red cell cast,Protein cast,2. 病变 (1)大体:大红肾 red large kidney 、蚤咬肾 (2)光镜:内皮细胞和系膜细胞增生 (3)免疫荧光:颗粒状荧光 IgG、C3沉积 (4)电镜:增生+上皮下电子致密沉积物 (驼峰状 “hump”),亚急性肾小球肾炎 (subacute glomerulonephhtis ),又称新月型肾小球肾炎(crescent omerulonphritis) 眼观变化 肾脏肿胀、柔软、轻度出血,色泽苍白或灰黄,俗称“大白肾“。肾脏被膜紧张,切面隆凸,皮质增宽呈灰黄白,有时可见有散在出血点,皮质与髓质界线清楚。 镜下变化 肾小球囊壁层上皮细胞显著增生。增生的上皮细胞肿大,呈多角形或梭形,淡染,核呈空泡状或浓染,堆积成层,有时见分裂相,被覆于肾小球囊壁层的尿极侧,呈新月型,故称为上皮性新月体;或呈环形包绕整个球囊层,称为环形体。,新月体(Crescent) :由增生的壁层上皮细胞、单核细胞和炎症细胞构成, 附着在肾球囊层,在血管球外侧形成新月形或环状结构。,Cellular Crescent,Cellular Crescent,Cellular Crescent,Fibrous-cellular Crescent,(五)、慢性肾小球肾炎 Chronic GN,End-stage kidney,不是一种独立的疾病,通常由不同类 型的肾炎发展而来,部分患者起病隐匿,发现时已是晚期阶段。,(1)大体:继发性颗粒性固缩肾 Secondary granulo-Contracted kidney (2)光镜:a、大部分(75%以上)肾小球玻变(玻璃球)和硬化,呈“集中趋势”,所属肾小管萎缩;b、病变轻的肾小球代偿性肥大,所属肾小管扩张,有管型;c、间质纤维增生和小动脉硬化。,1、病变:,大体:继发性颗粒性固缩肾:变形、变小、变轻、变硬、变薄、变浅。,sclerosis,Tubules are often dilated and filled with pink casts,The artery walls are thickened,2、临床 :慢性肾炎综合征:多尿、夜尿和低比重尿,有时伴蛋白尿和血尿;肾性高血压;贫血;氮质血症、尿毒症伴全身中毒症状。 预后差,死于尿毒症、心力衰竭、脑溢血或继发感染。,We can see three kidneys from this pi

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论