【医学课件大全】休 克

第十二章 休 克 林 岷,目 录 一、休克的研究简史及其概念 二、病因与分类 三、休克的分期与发病机制及防治原则 四、休克的细胞代谢改变及多器官功能 障碍综合征,一、休克的研究简史及休克的概念 1. 研究简史 2. 概念：各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，特点是微循环障碍、重要器官的灌流不足和细胞与器官功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。,二、病因与分类 （一）按病因分类 1. 失血性休克（hemorrhagic shock）： 失血、失液 有效循环血量 2. 烧伤性休克（burn shock）： 血浆丢失、疼痛、感染 3. 创伤性休克（traumatic shock）： 出血、疼痛,4. 感染性休克（infectious shock）： 内毒素 内毒素休克：TNF与IL-1为关键性介质 分型：高动力型（高排低阻型）休克 低动力型（低排高阻型）休克 5. 过敏性休克（anaphylactic shock）： 组胺、缓激肽 微血管扩张、通透性 6. 心源性休克（cardiogenic shock）：心输出量急剧 7. 神经源性休克（neurogenic shock）,（二）按休克发生的起始环节分类 休克发生的始动环节： 血容量减少 低血容量性休克 外周血管床容量扩大 血管源性休克 心泵功能降低 心源性休克,三、休克的分期、发病机制及治疗原则 复习正常微循环（microcirculation） 1. 组成 2. 血流通路 3. 调节：神经、体液因素的调节 缩血管物质： 舒血管物质：,（一）缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase） 又称休克早期、代偿期 1. 微循环变化： 微血管、毛细血管前括约肌痉挛性收缩 毛细血管缺血、缺氧 动-静脉短路、直捷通路开放 少灌少流，灌少于流,2. 发生机制： （1）交感肾上腺髓质系统兴奋： 儿茶酚胺（CA） 不同脏器的血管对CA 反应的不均一性： 皮肤、腹腔内脏、肾等血管受体密度高 微血管明显收缩 动-静脉吻合支、直通毛细血管以受体为主 血管扩张 脑血管交感缩血管纤维分布少， 受体密度低 血管无明显收缩 冠状血管受、 受体双重支配，心肌活动增强， ATP分解使腺苷增多 冠脉扩张,（2）其它缩血管体液因子增多 血管紧张素（Ag ） 血管加压素（VP、ADH） 血栓素A2（TXA2） ： 强烈收缩血管 促进血小板聚集 内皮素（ET） 心肌抑制因子（MDF）：胰腺,3. 代偿意义： （1）维持动脉血压： 外周阻力 心率、心肌收缩力 心输出量 自身输血：容量血管收缩 回心血量 自身输液：组织液回流入血 肾重吸收水：ADH、Ald （2）血液重分布，保证心、脑的血供,4. 临床表现： 血压可以无明显的降低 神志清楚 5. 治疗原则： （1）消除病因 （2）补充血容量：根本措施 失多少，补多少 休克早期注意事项,（二）淤血性缺氧期（stagnant anoxia phase） 又称休克期、失代偿期 1. 微循环变化： 微血管扩张，毛细血管前括约肌松弛 微静脉内血流缓慢、淤滞 毛细血管淤血、缺氧 多灌少流，灌大于流 2. 发生机制： （1）酸中毒：乳酸堆积 （2）扩血管的代谢产物：腺苷、组胺等,（3）内毒素的作用： 持续性血管扩张 （4）血液流变学（hemorheology）的改变 白细胞粘着于微静脉壁和嵌塞毛细血管 细胞粘附分子作用 白细胞贴壁、滚动、 粘附于内皮细胞上。 白细胞变形能力下降 嵌塞毛细血管,内皮细胞-白细胞粘附分子,细胞间粘附分子-1,血液浓缩、血浆粘度，红细胞聚集 血小板的黏附与聚集 PAF（血小板活化因子）、TXA2 3. 临床表现： 出现典型的休克症状： 血压进行性下降 神志淡漠、昏迷,4. 治疗原则： （1）纠正酸中毒 （2）补足血容量：需多少，补多少 输液过程密切观察各项生命指征的变化 不能超量补液，会导致肺水肿、右心衰竭 （3）合理使用血管活性药物 （4）体液因子（促炎介质）拮抗剂和抑制剂的应用 （5）改善细胞代谢 （6）防止DIC发生,（三）休克难治期（refractory shock stage） 又称微循环衰竭期、DIC期 1. 微循环变化： 微血管麻痹性扩张， 毛细血管内血流停滞，出现大量的微血栓。 不灌不流 2. DIC发生机制： （1）血管内皮细胞损伤 内凝系统被激活 （2）组织因子大量入血 外凝系统被激活 （3）微循环障碍 （4）血小板的聚集, DIC形成后，病情进一步恶化。 3. 重要器官功能衰竭： 严重者出现多系统器官功能衰竭（MOSF） 休克难治期的发生与组织灌流严重障碍、失控 性炎症有关。 4. 临床表现 （1）循环衰竭 （2）合并DIC （3）重要器官功能不全或衰竭,5. 防治原则 （1）针对休克治疗 （2）治疗DIC （3）治疗器官功能衰竭,四、休克的细胞代谢改变及 多器官功能障碍综合征 休克的 细胞学说（细胞的损伤可以是原发的）： 有害因素 机体细胞 有害体液因子 （休克细胞） （休克因子） 组织器官功能障碍,（一）细胞代谢障碍 休克 组织的缺血缺氧 有氧氧化ATP钠泵失灵 细胞水肿 高钾血症 糖酵解乳酸性酸中毒 （二）细胞的损伤与凋亡 1. 细胞的损伤 细胞膜、线粒体、溶酶体的变化 2. 细胞凋亡,（三）多器官功能障碍综合征 （multiple organ dysfunction syndrome，MODS） 1. MODS的概述与概念 （1）概述 相继发生的系统衰竭 多器官功能衰竭（MOF） MODS 从败血症发展到MOF分为4个阶段： 败血症或 SIRS MODS MOF 败血症休克,SIRS：全身炎症反应综合征,（2）MODS概念： 在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障 碍的患者相继出现两个以上系统和器官功能障碍。 2. 病因与分类 （1）病因 感染性病因：70% 非感染性病因 （2）临床类型 速发单相型（rapid single-phase）：原发型 迟发双相型（delayed two-phase）,3. 常见的器官功能障碍 （1）肺功能障碍（pulmonary dysfunction） 急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 发生机制 a、血中的有害物质易阻留在肺 损伤肺 b、促炎物质 肺巨噬细胞 释放大量 细胞因子 损伤肺组织 病理变化：呼吸膜损伤 临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难、紫绀、 肺水肿、肺顺应性降低 临床分级,正常的肺泡与肺泡间隔,ARDS肺组织改变（肺泡内透明膜形成）,（2）肾功能障碍（renal dysfunction） 休克肾：休克引起的急性肾功能衰竭（ARF）。 发生机制 a、早期：肾血管收缩 肾缺血 功能性ARF b、持续肾缺血 ATN 器质性ARF 肾毒物 （急性肾小管坏死 ） 临床表现 临床分级 按血浆Pcr浓度分级,（3）心功能障碍（cardial dysfunction） 休克的中晚期出现 发生机制 病理变化 临床表现及分级：心指数（CI） （4）其它 肝功能障碍：黄疸，肝功能异常 胃肠道功能障碍：腹痛、消化不良、出血 免疫系统抑制 凝血功能障碍 中枢神经系统功能障碍,（四）全身炎症反应综合征（SIRS） （systemic inflammatory response syndrome） 1. SIRS概念 机体失控的自我持续放大的和自我破坏的炎症。 表现为：播散性炎症细胞活化、 炎症介质泛滥到血浆、 在远隔部位引起全身性炎症 主要临床体征 关系：SIRS MODS MOF 2. 病因： 严重感染 非感染性打击,3. 发病机制 （1）炎症细胞活化与播散 刺激物（感染、创伤、毒物等） 炎症细胞 （M、PMN、VEC、Plt） 活性氧 溶酶体酶 细胞因子 全身性反应 局部反应 远隔器官损伤 局部炎症 MODS,（2）促炎介质泛滥：炎症细胞自我持续放大 参与SIRS的促炎介质 损伤内皮细胞 血小板聚集 组织 血管舒缩 血流淤滞 细胞 障碍 微血管 凝血系统 破坏 通透性 激活 促进凝血 血管扩张 组织缺血 血浆渗出 微血栓 渗出与血流 血液粘度 形成 缺血-再 障碍加重 灌注损伤 影响器官功能 休克、MODS,（3）抗炎介质泛滥： 代偿性抗炎反应综合征（CARS） （compensatory anti-inflammatory response syndrome） 免疫功能过度抑制 更严重的感染,4. SIRS的防治 糖皮质激素、抗炎