脊髓解剖与损伤ppt课件

脊髓损伤 spinal cord injury,Mister Money,概述,1.SCI是指外力直接或间接作用于脊柱脊髓，引起脊髓功能性或器质性损害 2.在损害的相应节段出现运动、感觉和括约肌功能障碍，肌张力异常及病理反射等不同变化 3.脊髓损伤的程度和临床表现取决于原发性损伤的部位和性质 4.多伴发脊柱损伤,也是脊柱骨折的严重并发症,神经系统及其保护结构,神经系统,中枢神经系统,周围神经系统,脑,脊髓,脑神经,脊神经,内脏神经,神经系统保护结构：脑脊膜、颅骨、脊柱、神经 外膜、 神经血管鞘及周围肌肉组织,脊柱脊髓解剖,椎骨： 幼儿33块c7 T12 L5 s5 co4 成人26块c7 T12 L5 s1 co1 成人脊柱长70cm 因站立椎间盘被挤压较长期卧床短2-3cm 脊髓：依脊神经的出入范围划分 31节c1-8 T1-12 L1-5 s1-5 co1 脊髓全长42-45cm,脊髓圆锥位置,胎儿期位于椎管末端 新生儿期位于L2-3椎之间（98%） ，位于L3椎（1-2%） 生后3个月位于L1水平 成人位于L1水平,成人脊柱脊髓对应关系,上颈髓（c1-4）与同序数椎骨相对应 下颈髓（c5-8）和上胸髓（T1-4）与同 序数椎骨的上一节椎体相平行 中胸髓（T5-8）与上两节椎骨平行 下胸髓（T9-12）与上三节椎骨平行 腰髓平T10-12范围 骶尾髓平L1椎,周围神经分支,脊神经：31对 c1-8 T1-12 L1-5 s1-5 co1 颈丛：c1-4前支组成 耳大、枕小、膈神经（c3-5） 臂丛：c5-8前支T1部分前支组成 胸长神经（c3-7） 胸背神经（c6-8） 肌皮神经（c5-7） 正中神经（c5-T1） 尺神经（c7-T1） 桡神经（c5-T1） 腋神经（c5-6） 胸神经：1部分-12 胸骨角平面对T2 乳头平面对T4 剑突平面对T6 肋弓平面对T8 脐平面对T10 脐与耻骨联合之中点对T12 腰丛：T12小部分、L1-3、L4部分前支 髂腹下神经（T12-L1） 髂腹股沟神经（L1） 股神经（L2-4） 闭孔神经（L2-4） 骶丛：L4部分、L5、s1-5、co前支 腰骶干：L4部分、L5前支 臀上神经（L4-s1） 臀下神经（L5-s2） 阴部神经（s2-4） 坐骨神经（L4-s3） 胫神经（L4-s3） 腓总神经（L4-s2） C1出寰枕间隙，其它依次从相应椎间孔及骶前后孔穿出，s5co1出骶管裂孔,脊柱,脊柱脊髓,脊柱脊髓,脊髓损伤的临床特点,多见于青壮年 常导致肢体运动障碍 多伴发于脊柱损伤 伤情严重复杂，多发伤、复合伤较多 处理上难度大，并发症多，致残率高 对患者会带来身体和心理的严重伤害 对家庭和社会造成巨大的经济负担,流行病学,各国均缺乏精确的统计数字 一般估计为2060100万人年 占全身损伤的0.2-0.5 年龄高峰为1540岁 男性多于女性，约为1.43.0/1 病死率约为4.416.7,病因,北京博爱医院统计 据统计： 患者伤前无职业者占4.3%,病后增到43.7,分类,病因及损伤机制分类 ： 闭合性脊髓损伤 . 开放性脊髓损伤 病理分类： 原发性损伤：脊髓震荡 脊髓休克 脊髓受压脊髓挫裂伤 脊髓断裂 马尾神经损伤 继发性损伤：脊髓水肿椎管内出血 脊髓梗塞 损伤程度分类：完全性 不完全性 脊柱骨折类型分类： 屈曲性骨折 伸展性骨折 纵轴性骨折（垂直压缩性） 屈曲旋转型 无骨折脱位型,病因及损伤机制分类,闭合性脊髓损伤 开放性脊髓损伤,闭合性脊髓损伤,是指无脑脊液漏或脊髓组织外露的损伤 分为直接和间接暴力两种 直接暴力损伤较少见，是外力直接作用于脊柱如物体直接打击颈背后部造成棘突及椎板凹陷骨折而造成的脊髓损伤。暴力作用的部位与脊髓损伤的部位一致。 间接暴力损伤较常见，它是外力作用于脊柱的远隔部位如头顶、双足及臀部，再传至脊柱造成脊柱骨折和脱位，进而造成脊髓损伤 脊柱骨折和脱位好发于脊柱活动度较大的颈部及胸腰部，造成相应部位的脊髓损伤。,开放性脊髓损伤,是指有开放性伤口并有脑脊液漏或脊髓组织外露的损伤，主要包括锐器伤及火器性脊髓损伤 以致伤物是否经过椎管及在椎管内存留而分为盲管伤、贯通伤及椎旁伤。 与闭合性损伤不同点在于它所合并的脊柱骨折脱位常较轻或局限，因而对脊柱稳定性的影响较小，多不需牵引复位或植骨融合固定 由于有开放伤口，休克及感染的发生率较高并常合并有邻近重要脏器及大血管的损伤,病理分类,原发性损伤： 脊髓震荡 脊髓休克 脊髓受压 脊髓挫裂伤 脊髓断裂 马尾神经损伤,继发性损伤： 脊髓水肿 椎管内出血 脊髓梗塞,脊髓震荡,是指外伤后短暂的不完全性的脊髓功能障碍 临床上很少见且多于伤后数分钟到数小时内完全恢复 组织学上无可见的病理改变，但可有脊髓轻度水肿 恢复后不留任何神经系统后遗症,脊髓休克,不是单一的临床诊断，是脊髓挫或裂伤早期伴发的一种病理现象 是损伤平面以下脊髓功能处于抑制状态及失去高级中枢调节支配的表现 即伤后立即出现完全性的弛缓性瘫痪 脊髓休克期多持续2-4周 球海绵体反射的出现或深腱反射的出现是脊髓休克终止的标志 脊髓休克期过后根据脊髓实质性损害程度不同损伤平面下有程度不同的痉挛性瘫痪，出现病理性锥体束证 恢复后遗留不同程度的感觉和随意运动障碍,脊髓受压,由于突入椎管的移位椎体、碎骨块、椎间盘等组织直接压迫脊髓，导致出血、水肿、缺血变性等改变。,脊髓挫裂伤,是指组织学上的脊髓组织损伤，如出血、水肿、液化坏死 软脊膜完整属脊髓挫伤 软脊膜部分或全部撕裂、脊髓实质完全或部分断裂属脊髓裂伤 后期可出现囊性变或萎缩,马尾神经损伤,马尾神经起自第2腰椎的骶脊髓，一般终止于第一骶椎下缘 马尾神经损伤很少为完全性的 可有马尾神经的挫伤、断裂,脊髓水肿,外力作用于脊髓使之发生创伤反映 脊髓受压及缺血缺氧突然解除时，都可使脊髓出现不同程度的水肿 脊髓水肿时功能障碍明显，水肿减轻或消失时其功能可恢复 神经组织间渗出物的机化对神经传导机能有一定影响,椎管内出血,脊柱外伤后，硬脊膜内外的小血管破裂出血 形成血肿压迫脊髓，出现不同程度的继发性脊髓压迫症状 血肿向椎管内扩散使截瘫平面上升，后果严重,脊髓梗塞,外伤后，供应脊髓的动脉血管痉挛缺血、甚至闭塞导致脊髓缺血性损害,脊柱骨折类型分类,屈曲性骨折 伸展性骨折 纵轴性骨折（垂直压缩性） 屈曲旋转型 无骨折脱位型,屈曲性骨折,是指脊柱受外力作用过度屈曲所造成的椎体压缩性骨折、脱位、关节突骨折所造成的脊髓损伤 多见于坠落伤所造成的胸腰交界处脊柱骨折和脊髓损伤,伸展性骨折,是指脊柱受外力作用发生过伸活动所造成的枢椎齿状突骨折、寰枢椎脱位、椎板及棘突骨折、前纵韧带及黄韧带撕裂所造成的脊髓损伤 多见于浅池跳水、体操及杂技运动，损伤多发生于颈椎,纵轴性骨折,是指外力作用与脊柱纵轴一致而造成的椎体压缩与脱位、椎板凹陷骨折所造成的脊髓损伤 多见于坠落伤,屈曲旋转型骨折,可发生椎体的楔形压缩伴单关节脱位而使脊柱纵向发生扭转 多见于剪切力致伤,无骨折脱位型脊髓损伤,脊髓损伤但无骨折脱位 多发生于儿童和中老年患者 特点是影像学检查无骨折脱位,暴力作用形式,依据外力作用的部位和方式 有以下5种形式,形式1,力作用于头顶 或与脊柱纵轴相平行的方向 引起脊柱的过伸或过屈动作 各椎体互相挤轧而致压缩性骨折，椎间盘后突压迫神经根或脊髓 后纵韧带及棘上韧带可断裂，上一椎体向前移位，脊髓被压于上一椎板与下一椎体后缘之间而致伤 或作用于颈背部，使脊柱呈“折刀样“向前屈曲，导致椎体的压缩性骨折，碎骨片突入椎管，压迫脊髓,形式2,力间接作用使脊柱发生过伸活动 使增厚的黄韧带皱折突入椎管，脊髓被挤于黄韧带与增生的椎体后缘之间,形式3,力直接作用于脊柱 引起椎板骨折塌陷，关节突骨折，前后纵韧带撕裂 脊髓可因椎板的塌陷而致伤 亦可被压于上下两脱位的椎体之间而致伤,形式4,胎儿臀位，分娩时牵拉胎儿的力集中于其颈椎，易使脊髓受牵拉而致伤,形式5,脊髓锐器伤 属开创性的损伤,病理机制,脊髓组织受到压迫或打击，引起神经细胞，轴膜和血管的直接损伤，即为原发性损伤。损伤局部的膜稳定性丧失，钠离子进入细胞内，引起细胞水肿、酸中毒和胞内磷脂酶的激活。同时，细胞外钾离子的增多阻碍了轴突的传导功能，成为脊髓休克的成因之一。细胞外钙离子浓度的下降和细胞内钙负荷的增多，又会启动一系列的损伤过程。原发性损伤后数小时至数天，损伤的状况仍在持续。此过程是一个复杂的自我破坏的级联反应。其具体机制不明，有以下假设理论：,1.创伤后缺血理论,脊髓损伤后，内皮细胞的损伤，血管内活性因子释放的增加，炎性细胞的浸润，兴奋性的毒性氮基酸的参与和内源性阿片类物质产生的增多相联系，必然导致组织的损伤。,2.钙离子理论,脊髓损伤，大量钙离子内流激活了多种磷脂酶、磷酸酶和蛋白酶，促进了质膜降解和自由基生成。当钙与线粒体结合后，氧化磷酸化过程发生障碍，三磷腺苷产生减少，兴奋性氨基酸受体的活化介导了部分伤后的钙内流。,3.自由基理论,钙依赖的磷脂酶A2可将膜磷脂(肌酸磷脂)的代谢产物花生四烯酸氧化成为自由基。自由基具有高度的反应性，能够引起膜脂的过氧化反应，破坏膜结构。自由基清除剂治疗脊髓损伤正是基于此点提出的。,4.炎症理论,脊髓损伤后，伤处大量炎性介质的积聚本身就可以破坏神经组织。与此同时，活化的激肽原-激肽系统使炎症的级联反应扩大。各种炎性细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞、T细胞等，皆可损伤髓鞘结构和神经细胞。,5.调亡理论,程序性细胞死亡是脊髓损伤后迟发性神经细胞残亡的重要原因。已有的研究表明，在不同的致伤条件下，凋亡的时序变化有所区别，但都涉及了多种调节器控制因子的改变。对抗凋亡的治疗，亦成为探索的治疗途径。,病理过程分期,Tator等1998将脊髓损伤分为3个期 Kakulas(1999)将SCI的病理过程分为早、中、晚3期,Tator等分期,急性期:伤后即时至7天.脊髓及周围组织包括血管内皮受到初始机械损伤，坏死及细胞死亡瞬间发生，受伤几分钟后，神经细胞会发生电解质紊乱，接着出血和局部水肿发生，由于血管痉挛、血栓形成和机械压迫导致微循环障碍，血管自我调节机制紊乱 。 继发反应期:伤后2h-4周.细胞继续缺血性死亡、电解质紊乱和水肿。 慢性期：发生在受伤后数天至数年，主要机制有细胞程序性死亡范围扩大，一些受体及离子通道浓度和活性改变，瘢痕出现，脱髓鞘导致传导功能受损，囊性变，脊髓空洞区域扩大，受损区及附近轴突再生反应 。,Kakulas分期,早期即急性期,包括损伤改变和继发性损伤改变 中期为持续病变期,自伤后72h起,持续时间不等 晚期为终末期,即产生前述最终病理改变,约6个月 美国国家急性SCI研究(national acute spinal cord injury study, NASCIS)将药物治疗继发性损伤的时间规定为8h内.我国首届SCI专题座谈会提出治疗的黄金时期是伤后6h内,脊髓损伤严重程度的评定标准,Frankel脊髓损伤分级 Bodford(1997)评分法（改良Frankel分级法） ASIA残损分级（美国脊柱损伤委员会脊髓损伤神经学分类标准，简称“ASIA”),Frankel脊髓损伤分级,Bodford评分法,临床表现 复习-脊髓传导束位置及功能,运动传导路 （上下神经元损伤后的表现） 深部感觉传导路 浅感觉传导路 脊髓传导束的位置,-,上神经元,中央前回 及旁中央小叶 等处皮质,锥体束,-,- - - - - - - - -,皮质脑干（延髓）束,经内囊膝部 在脑干内 不同平面 部分交叉,下神经元,脑神经 运动核,眼外肌、咀嚼肌、表 情肌、咽喉肌和舌肌,皮质脊髓束,经内囊枕部前2/3、 大脑脚、脑桥、延髓,皮质脊髓侧束,椎体交叉,皮质脊髓前束,在脊髓内逐节交叉,下神经元,脊髓前角运动细胞,躯干、四肢骨骼肌,运动传导路,肌肉 肌腱 关节,周围突 经脊神经,1,脊神经节,中枢突 经后根入脊髓组成后索 （ 薄束、偰束）,2,薄束核、偰束核,内侧丘系,内弓状纤维,丘脑外侧核,丘脑皮质束 经内囊枕,大脑皮质中央后回中上部、 旁中央小叶后部和中央前回,3,深部感觉传导路,躯干、 四肢皮肤,周围突 经脊神经,中枢突 经后根入脊髓上升 1-2个节段,1,2,痛、温觉纤维组成脊髓丘脑侧束 粗略触觉纤维组成脊髓丘脑前束,3,丘脑皮质束 经内囊枕部,大脑皮质中央后回中、 上部和旁中央小叶后部,躯干、四肢浅感觉传导路,脊神经节,脊髓灰质内,背侧丘脑腹 后外侧核,（本体感觉和精细触觉),（反射性本体感觉）,（反射性本体感觉）,（传导痛温觉）,（传导粗略触觉）,（随意运动）,（随意运动）,（调节屈肌紧张）,（调节伸肌紧张）,临床表现,脊髓损伤后立即出现损伤平面以下的感觉、运动、反射、括约肌及植物神经系统的完全的或不完全的功能障碍 1脊髓不同节段损伤的临床表现 2脊髓横断面不同部位损伤的临床表现,高颈髓损伤,隔肌及肋间肌瘫痪致呼吸困难 四肢痉挛性瘫痪,下颈髓损伤,部位在颈膨大和神经根的损害 四肢瘫 上肢受损节段呈下运动神经元损害-上肢肌肉萎缩及腱反射减低 损伤节段以下呈上运动神经元损害-下肢呈痉挛性瘫痪,胸髓损伤,有一清楚的感觉障碍平面 双下肢呈痉挛性瘫痪,腰髓损伤,下肢呈迟缓性瘫痪,脊髓圆锥损伤,正常人脊髓终止于第1腰椎体的下缘 第1腰椎骨折可发生脊髓圆锥损伤 表现为会阴部皮肤鞍状感觉缺失，括约肌功能丧失，大小便不能控制和性功能障碍，两下肢的感觉和运动仍保留正常,马尾神经损伤,马尾神经起自第2腰椎的骶脊髓，终止于第一骶椎下缘 马尾神经损伤很少为完全性的 表现为损伤平面以下驰缓性瘫痪 感觉及运动障碍及括约肌功能丧失 肌张力降低，腱反射消失 没有病理性椎体束征,_,脊髓半侧损伤综合征,又名脊髓半切征（Brown-Squard征） 脊髓损伤偏于一侧 损伤平面以下，同侧出现深部感觉及运动障碍，对侧出现痛温觉障碍。,脊髓前部损伤综合征,多由于压缩后凸的椎体及其碎片、脱出的椎间盘等压迫脊髓前部及脊髓前动脉所引起。 临床表现为损伤平面以下的完全性瘫痪，伴有痛温觉障碍，但位置觉及深部感觉保留。 位于颈髓则出现四肢瘫，下肢重于上肢,脊髓后部损伤综合征,多由于椎板及棘突骨折引起 临床表现为深部感觉及运动障碍，而痛、温及触觉保留。,脊髓中央损伤综合征,多由于颈髓过伸性损伤或脊髓挫伤伴发髓内血肿所引起 临床表现为损伤平面以下的四肢瘫痪,上肢重于下肢,伴有分离性感觉障碍,单侧神经根损伤综合征,颈部侧屈位受伤者多见，其一侧神经根挫伤。 症状轻不典型，甚至完全没有感觉障碍。 有的麻痛症状重，既有感觉障碍又有运动障碍。,临床检查,感觉运动判定 肌力 肌张力 截瘫指数评定 辅助检查,脊髓感觉水平皮肤标志,脊髓运动水平肌肉标志,肌力检查,0-5级的六级分法 0完全瘫痪，测不到肌肉收缩 1仅测到肌肉收缩，但不能使肢体运动 2肢体在床面上能水平移动，但不能台高床面 3肢体能抬离床面，但不能抗阻力 4能做抗阻力动作，但较正常差 5正常肌力,肌张力检查（Ashworths5级),1肌张力正常（正常） 2肌张力轻度增加，反射亢进（亢进） 3肌张力明显增加，关节易屈伸（折刀） 4肌张力明显增加，关节不易屈伸（铅管） 5伸展或屈曲僵直状态（僵直）,截瘫指数,截瘫指数=肢体自主运动+感觉+两便的功能 “0”代表功能完全正常或接近正常。 “1”代表功能部分丧失。 “2”代表功能完全丧失或接近完全丧失。 三种功能完全正常的截瘫指数为0， 三种功能完全丧失则截瘫指数为6。 从截瘫指数可以大致反映脊髓损伤的程度，发展情况，便于记录，还可比较治疗效果。,辅助检查,X线检查 CT检查 多排CT MRI SEP(体感诱发电位) MEP(运动诱导电位)。 颈静脉加压试验和脊髓造影 颈静脉加压试验 肌电图（主要检查周围神经病变）,并发症,呼吸衰竭与呼吸道感染 应激性溃疡 植物神经系统功能紊乱，如体温失调 压疮（1-4度） 泌尿生殖道的感染和结石 便泌 下肢静脉血栓形成 肢体痉挛氯苯氨丁酸(bactafen) 关节僵硬和畸形 异位骨化(16-35%)didronel,急救和搬运,脊柱脊髓伤有时合并严重的颅脑损伤、胸部或腹部脏器损伤、四肢血管伤，危及伤员生命安全时应首先抢救。 凡疑有脊柱骨折者，应使病人脊柱保持正常生理曲线。切忌使脊柱作过伸、过屈的搬运动作，应使脊柱在无旋转外力的情况下，三人用手同时平抬平放至木板上，人少时可用滚动法。 对颈椎损伤的病人，要有专人扶托下颌和枕骨，沿纵轴略加牵引力，使颈部保持中立位，病人置木板上后用砂袋或折好的衣物放在头颈的两侧，防止头部转动，并保持呼吸道通畅。,脊髓损伤的治疗,手术治疗 生物学治疗 药物治疗 康复治疗 并发症的治疗,治疗原则,早期治疗 整复脊柱骨折脱位，有效固定 脊髓减压（减压、切开、探查） 采用综合疗法 预防及治疗并发症 康复治疗及功能重建,治疗技术,神经保护 分子生物学技术 基因技术 神经再生,外科手术的依据,脊柱损伤后常有骨折块压迫脊髓，可直接导致神经细胞坏死；或因脊柱不稳定，骨折块活动等加重脊髓损伤 脊髓损伤后产生出血、水肿，需要硬膜或脊髓切开 需手术稳定脊柱,防止脊髓进一步损伤,手术时机,手术黄金时期： 6h以内 马尾断裂 ： 48h以内 总之愈早愈好,内固定与植骨融合的基本原则,固定与减压相结合 节段限于损伤节段 尽量恢复生理曲度 能简单固定不一定要复杂,脊髓探查,脊髓切开 低温保护 术中置管，术中后用0的生理盐水灌注硬膜外腔持续24h,药物治疗,药物治疗主要是为了保护脊髓组织，阻止继发性损伤。根据脊髓损伤的3个阶段采取不同的药物治疗。急性期以应用糖皮质激素为主，如甲强龙（MP）以减轻炎症和免疫反应，减轻继发性损害。亚急性期可用神经再生因子和神经营养因子治疗，有助于重建损伤脊髓组织。慢性期应用神经营养药物和对症治疗方法，对脊髓功能恢复有一定的作用。,糖皮质激素,甲基强的松龙 （methylprednisolone,MP）：冲击疗法 每公斤体重30mg剂量一次给药，15分钟静脉注射完毕，休息45分钟，在以后23小时内以5.4mg（kg /h）剂量持续静脉滴注，本法只使用于受伤后8小时内者。 地塞米米松：10-20mg静脉滴注，连续应用5-7天后，改为口服，每时3次，每次0.75mg，维持2周左右。 Tirilazad：是一种人工合成的21-氨基酸类固醇，为强烈的脂质过氧化抑制剂，可作为糖皮质激素的替代品。在伤后24小时内使用可促进运动功能的恢复，并发症明显低于MP。,抗氧化剂,甘露醇 维生素 E、A、C、辅酶Q等，钙通道阻滞剂，利多卡因 EPC-K1：是维生素C和维生素E的衍生物， 褪黑激素： 美西律： 其他药物：硒、超氧化物歧化酶、二甲基亚砜、东莨菪碱等。 皮质醇 鸦片拮抗剂,阿片受体拮抗剂,纳洛酮：对抗内啡肽所造成的脊髓血流减少2mg/kg.h,连续4h,一次治疗TRH的效果好 纳米芬 促甲状腺素释放激素(TRH),促进神经功能恢复的药物,神经节苷脂(GM-1) 三磷酸胞苷二钠 维生素B1、B6、B12等。,细胞生长因子,神经生长因子（NGF） 碱性成纤维细胞生长因