关于睡眠呼吸暂停综合征.ppt

1,睡眠呼吸暂停综合征,2,睡眠呼吸暂停低通气综合症,定义：各种原因引起的睡眠状态下反复出现呼吸暂停和低通气，引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合症，病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失常和脑血管意外。,3,每晚睡眠时呼吸暂停反复发作30次以上，或睡眠暂停低通气指数5次/小时并伴有嗜睡临床症状，呼吸暂停是指睡眠时候口鼻呼吸时气流停止10秒以上，低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平下降50%以上，并伴有血氧饱和度下降4%或微觉醒，。呼吸睡眠暂停低通气指数是指患者在睡眠过程中出现的呼吸暂停加低通气次数。,4,SAS发病率： 男性：4%31% 女性： 3%19% 60岁以上：90%,5,中枢型呼吸睡眠暂停综合症,机制： 睡眠时呼吸中枢对各种刺激减弱 中枢神经对低氧特别是CO2浓度改变引起的呼吸反馈控制不稳定性 呼气和吸气的转换机制异常等,6,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气 综合症,白天临床表现 嗜睡、头晕乏力、精神行为异常、头痛、个性变化及性功能异常 夜间临床表现 打鼾、呼吸暂停、憋醒、多汗、夜尿、睡眠行为异常,7,全身器官损害的表现 高血压病 冠心病 各种类型的心律失常 肺心病和出血性脑血管病 精神异常和糖尿病,8,实验室检查和其他检查,血液检查 动脉血气分析 胸部X线 肺功能检查 心电图,9,诊断,临床表现 多导睡眠图（严重程度分级） 病因诊断,10,鉴别诊断,单纯性鼾症 上气道阻力综合症：气道阻力增加，多导睡眠监测显示反复出现觉醒波，夜间微觉醒大于10次/小时，睡眠的连续性中断，有疲倦和白天嗜睡，可有或无明显鼾声，无呼吸暂停和低氧血症，白天有嗜睡和疲倦症状。,11,发作性睡病：白天过度嗜睡，多导睡眠监测睡眠潜伏期小于十分钟，入睡后20分钟内有快速动眼出现，无呼吸暂停和低氧血症，多次小睡潜伏期时间实验监测，平均时间小于8分钟，有家族史。,12,治疗,中枢睡眠呼吸暂停综合症的治疗 原发病的治疗 呼吸兴奋药物的使用 氧疗辅助通气治疗,13,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症的治疗 一般治疗：减肥、睡眠时体位改变、戒烟酒 药物治疗 器械治疗：经鼻持续气道内正压通气治疗：能够改善患者的功能残气量，减轻上气道阻力，特别是通过机械一按是上气道畅通，同时通过刺激上气道感受器增加上呼吸道呼吸机的张力，从而防止睡眠时上气道塌陷。可有效地消除夜间打鼾，改善睡眠结构，改善夜间呼吸暂停和低通气，纠正夜间低氧，也显著改善白天嗜睡，注意力不集中及记忆力减退等问题。,14,适应症和禁忌症,适应症： 1.AHI15次/小时的患者2.AHI15次/小时，。但是白天嗜睡症状明显的患者3.手术治疗失败或者是复发的患者4.不能耐受其他方法治疗的患者 不良反应：口腔粘膜干燥，憋气，局部压迫，结膜炎和皮肤过敏等症状。,15,禁忌症,昏迷 肺大泡患者 咯血 气胸血压不稳的患者,16,双水平气道正压通气,使用于CPAP压力需求较高的患者，老年人有心肺血管疾病患者。,17,自动调压智能呼吸机治疗 口腔矫正器治疗,18,手术治疗,鼻手术 颚垂软腭咽成型术 激光辅助咽成型术 低频射频消融术 正颚手术,19,SAS肾脏损害,肾小管-间质损害 可逆性肾小管浓缩功能减退,蛋白尿 肾小球疾病的病因或加重因素,肾小球滤过功能 无影响,不同程度夜尿增多 尿钠，尿氯排泄增加 尿NAG活性及血浆心房利钠肽(ANP)增加 2-M正常,20,SAS引起肾脏损害的机制,SAS反复呼吸暂停和低通气,低氧血症（so2至60%80%）,儿茶酚胺、肾素-血管紧张素系统和内皮素分泌增加,21,S A S,睡眠呼吸暂停,夜间低氧血症/高碳酸血症,血粘滞度,胸腔负压回心血量,微小血栓,交感神经 张力,儿茶酚胺RAS 内皮素,肾脏缺血,细胞缺氧、代谢抑制产生氧自由基,肾小管上皮细胞受损,肾小管浓缩功能障碍,肺小血管收缩 肺动动压,右心室压力负荷,右心房扩张,ANP分泌,抑制远端肾小管水钠重吸收,夜尿增多,22,伴随的并发症,SAS最常见原因（60%70% ）,组织对RI敏感性下降 高胰岛素血症，胰岛素抵抗（IR）,肾脏血流动力学改变、 IR、交感神经系统 RAS活活、高瘦素血症、高脂血症,肾小球高灌注、高滤过状态,蛋白尿伴高血压 高脂血症,肾球肥大和（或） 局灶节段性肾小球硬化（FSGS）,肥 胖,肥胖相关性肾病,23,OSAS,压力反射增加 压力感受器阈值重新上调,颈动脉体功能失调 低氧血症的自主神经反应不正常 交感神经活动增强,高血压,夜间反复呼吸暂停,低氧血症和高碳酸血症,周围和中枢化学感受器,压力-利尿钠机制障碍,24,SAS,呼吸暂停,交感神经周期性兴奋,儿茶酚胺增多,肝糖原释放增加,部分丙酮酸未经氧化而还原成乳酸 入肝转化成糖,糖的无氧酵解增加,低氧状态,肥胖者IR 胰岛素功能相对不足,高血糖,25,SAS,脂类（胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白）升高,受体和非受体途径,系膜cell增殖, cell因子释放,ECM增加,肾小球硬化和间质纤维化,26,机制 缺血性肾损害 ANP释放增加等神经内分泌机制使SAS肾功能损害,总之，SAS反复低氧血症和（或）高碳酸血症,