机械通气治疗重度有机磷中毒呼吸衰竭的临床分析.doc

机械通气治疗重度有机磷中毒呼吸衰竭的临床分析【关键词】 机械通气； 有机磷中毒； 呼吸衰竭； 临床分析重度有机磷中毒引起呼吸衰竭非常常见，呼吸衰竭是急性有机磷农药中毒（AOPP）的主要死亡原因，有效地给氧和及早行机械通气治疗，是急救成功的先决条件，机械通气是抢救有机磷中毒所致呼吸衰竭的重要措施。我中心2005年至2006年采用机械通气抢救重度有机磷农药中毒并发呼吸衰竭43例，取得了较好疗效，现总结如下。1 临床资料1.1 一般资料：43例中男19例，女24例，年龄1665岁，平均36岁。全部为发生纠纷服毒，其中氧化乐果13例，敌敌畏12例，甲胺磷10例，1605 3例，和乐果5例。服毒量30500ml，就诊时间为服毒后10min3h，来院10min即心跳、呼吸停止者未计算在内。按职业性急性有机磷农药中毒的诊断及处理原则1分级，所有病例均为急性重度中毒，全血胆碱酯酶活力均30%，临床及实验室检查均符合呼吸衰竭的诊断标准2。1.2 临床表现：所有患者主要临床表现为呼吸浅弱且不规则，口唇、肢端发绀，张口呼吸，血气分析表现以低氧血症为主。按呼吸衰竭发生时间分为两种情形，其中一组35例发生在服用有机磷农药6h以内，表现为意识不清，呼吸节律不整以至停止，另一组8例为病情好转，患者意识清楚自感呼吸费力，呼吸幅度浅，自主呼吸不能维持。最具有特征性的临床表现是呼吸肌的无力或麻痹，即开始出现呼吸乏力，逐渐出现呼吸幅度减弱，呼吸减慢和不规律，最后出现呼吸停止、呼吸停止前患者神志清楚，双肺无罗音、瞳孔无缩小。有的表现为头颈活动无力，发音无力或者声音嘶哑，四肢近端肌力减弱，饮水呛咳或吞咽困难。2 治疗方法2.1 治疗：患者诊断明确者即静注较大剂量阿托品注射液（510mg），并给予中枢性抗胆碱药和氯解磷定1.0每468h重复应用，连用35d,同时清水彻底洗胃，洗至液清无味为止，且留置胃管反复洗胃23d，每46h 1次，以清除通过循环重新回到胃内的农药，尽量达到彻底清除毒物的目的。达阿托品化后以阿托品0.52mg静脉维持，根据患者的症状,如是否出汗，皮肤是否干燥以及心率维持在70100次/min，双肺是否有湿性罗音等，调整阿托品用量和间隔时间，我们的经验是这样小剂量的维持便足够，不致于因阿托品过量而中毒甚至于死亡。同时予以利尿、纠正酸碱失衡和电解质紊乱，保护重要脏器功能，营养支持，预防感染等综合治疗。如病情危重出现发绀、呼吸表浅、呼吸缓慢，有辅助呼吸肌参与呼吸运动，血气分析显示PaO260mmHg，PaCO250mmHg，立即气管插管行机械通气（MV）治疗。2.2 MV实施方法：经口插管43例， 5例经口插管后3d改为气管切开。采用机控加辅助通气模式，吸氧浓度0.450.50，吸：呼=l：1.52.0，潮气量68ml/kg，设置呼吸频率1620次/min，气道压力报警上限设置在45mmH2O以下。患者烦躁时应用安定镇静。充分湿化气道，固定气囊适时放气,及时吸取分泌物，痰液粘稠不易吸出者，用糜蛋白酶+庆大霉素+地塞米松+生理盐水雾化吸入。监测心率、呼吸、经皮血氧饱和度和血气分析，根据情况及时调整呼吸机参数。2.3 脱机条件：意识清楚，自主呼吸恢复，末梢循环好，PaO260mmHg，SaO290%。脱机方式为不定时试脱机，以SIMV或+PSV模式过渡,以患者最短耐受时间开始，逐渐增加停机时间。若发现患者呼吸改变、紫绀严重、自感呼吸困难不能耐受及意识改变应立即上机。病情稳定824h，方可拔管撤机。3 结果 患者脱机成功痊愈出院40例（93.02%）。死亡3例均为第一组者，其原因为服毒量大，延误就诊，就诊时即有昏迷、呼吸衰竭者,后因多脏器功能衰竭死亡。其中1例来院心跳、呼吸已停止，经机械通气、心肺复苏、中毒综合治疗后心跳恢复，呼吸、意识不能恢复，属脑死亡且家属放弃。使用MV患者紫绀迅速消失，意识反应好转，低氧血症、高碳酸血症得以纠正。一组呼吸恢复时间为0.5h38h，平均上机时间6.25h，均为一次脱机。二组呼吸恢复时间为14h7d，平均上机时间为46h，有3例经口插管后改为气管切开，有3例为呼吸机依赖，反复多次才得以脱机。MV前后动脉血气及血氧饱和度两项指标有显著性差异。机械通气可增加胸内压，使心室舒张受阻，静脉回心血量减少，血压下降，有促发循环衰竭的危险。本组有3例患者使用机械通气后出现血压下降，经降低支持压力，减少潮气量及使用多巴胺静滴后迅速纠正，表明在使用机械通气辅助呼吸时，要严密观察病情，发现问题及时处理，以保障机械通气辅助呼吸的有效性和安全性。同时要密切观察有无气胸、呼吸道感染等并发症，并给予积极救治。4 讨论呼吸衰竭是AOPP的主要死亡原因，所以救治呼吸衰竭是抢救AOPP成功的关键环节。呼吸衰竭可表现为中枢性、周围性和混合性3组症状。一组表现胆碱能危象特点，属于中枢性呼吸衰竭，中枢性呼吸衰竭常因有机磷作用于中枢神经系统的胆碱能神经，可对呼吸中枢产生抑制作用。有机磷还可有直接的神经毒性作用，此外其他并发症所致的中枢缺氧均导致呼吸中枢麻痹。其病情变化迅速，死亡率高。若患者出现紫绀、多汗、呼吸困难、呼吸节律不整和严重缓慢节律（双吸气、呼吸表浅、呼吸停止）、意识障碍及血气异常应立即行MV治疗，抗毒剂的合理使用是关键，但机械通气是急救成功的先决条件，气管插管时机掌握尤为重要。二组表现为周围性呼衰特点，也称中间综合征（IMS），在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变前，一般在急性中毒后2496h发生，胆碱能危象纠正，患者意识清楚下发生。其机制多认为中毒后膈神经和肋间肌神经肌肉接头处大量Ach蓄积，使突触后膜神经受体很快脱敏，而使神经肌肉传导阻滞，可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。若患者出现抬头无力，呼吸幅度减弱，呼吸减慢和不规律，血氧饱和度下降等，应尽早给予气管插管，机械通气。由于IMS发生的多样化，临床上常有误认为中毒反跳而加大阿托品的使用，故对IMS有害无益。治疗IMS有报道用氯磷定冲击疗法，但我们认为机械通气还是最为关健。低氧血症持续时间过长，可加重脑水肿使昏迷加深，其阿托品化不易观察，往往造成阿托品过量中毒。合理应用复能剂既减少了阿托品的用量，也就避免了阿托品中毒，又可减少呼吸衰竭的发生和逆转呼吸衰竭，故用相对高的复能剂和相对低剂量的阿托品作为急救治疗是可行的。由于病程中密切观察早期发现，本组中IMS无1例死亡。我们的经验表明：严密观察病情，一旦出现呼吸机治疗的指征应及早气管插管以MV，急救是否成功与其MV时机选择密切相关；MV过程中加强气道护理，严格无菌操作，加强湿化措施，及时吸痰能有效防止并发症的发生；呼吸恢复后仍要密切观察病情，防止病情的反复；清楚认识到MV是帮助患者渡过呼吸衰竭难关的必要条件，同时高度重视其综合治疗，及时清除毒物，应用解毒剂，迅速阿托品化,小剂量阿托品维持及足量复能剂合理使用才能有效地降低AOPP的死亡率。2007年开始部分对人体存在严重损害的、剧毒的有机磷农药已停产，但是应用机械