人体的防御系統

第十一章 人體的防禦系統,我們的身體隨時都可能與病原體接觸，但是為什麼不會常生病呢？ 這都要歸功於身體的許多防禦機制可以防止病原體的進入，或在病原體進入組織後破壞它們,防禦系統,作用方式可分為： 非專一性 專一性,非專一性防禦作用,皮膜防禦 吞噬細胞的吞噬作用 身體的發炎,專一性防禦作用,B淋巴球引起的抗體免疫 T淋巴球引起的細胞免疫,第一節 病 原 體,病原體,凡能引起疾病的微生物等 包括病毒、細菌、真菌及一些原生動物 非生物的病原體 普恩蛋白（prions）：具有感染力的蛋白質，能引起中樞神經系統的疾病,進階知識,普恩蛋白： 構造比病毒更簡單的病原體，這是一種具有感染力的蛋白質 傳染性蛋白顆粒,普恩蛋白,會將神經細胞內正常的蛋白質轉變成不正常的蛋白質，造成神經細胞死亡，使腦組織出現空洞形成海綿狀 例如：狂牛症 此病原體亦可能傳染給人類，造成神經系統的嚴重傷害,11-1.1 病毒,許多病毒會使人類或其他生物致病： 如： 引起中樞神經感染的腸病毒 引起呼吸道感染的流行性感冒病毒 破壞免疫系統、造成愛滋病的人類免疫缺乏病毒（愛滋病毒）,病毒,比細菌小，不具細胞結構 核心中所含的核酸：可能是DNA或RNA 蛋白質殼： 由許多蛋白質的小單元所組成 這些小單元稱為殼粒 不同種類及數目的殼粒，可組成不同形狀的蛋白質殼,煙草鑲嵌病毒：蛋白質殼呈桿狀，是由上千個同樣的殼粒所組成 腺病毒： 造成呼吸道感染 蛋白質殼呈二十面體，是由數百個相同的殼粒所組成,圖11-1 腺病毒之構造示意圖。,有些病毒在蛋白質殼的外側另具有套膜 例如： 流行性感冒病毒 愛滋病毒 套膜來自於寄主的細胞膜,圖11-2 流行性感冒病毒之構造示意圖。,醣蛋白,由病毒基因的密碼訊息控制合成的，有些病毒具有： 可能存在於蛋白質殼上，如腺病毒 可能存在於套膜上，如流行性感冒病毒,流行性感冒病毒的多變性：,流感病毒依抗原種類的不同可分為A、B及C型，其中A型流感最常見 A型流感病毒的套膜上含有兩種特異性抗原： 血凝集素（簡稱H），有15種亞型（H1H15） 神經胺酸酶（簡稱N），有9種亞型（N1N9）,造成人類流感的病毒株：主要為H1N1及H3N2 造成禽鳥類流感的病毒株：主要為H5N1及H5N2,流感病毒,經常發生抗原漂變（antigenic drift），即病毒基因發生些微突變，因而抗原結構改變 多變性：使人體原有的流感免疫力可能無法有效防禦，所以會重複感冒 A型流感病毒的宿主範圍廣泛，可感染人、禽、鳥類、豬及馬等,若豬感染了來自人及鳥的流感病毒 兩種病毒的RNA即可能在豬體內重組，產生抗原移變（antigenic shift），於是可以感染人類的新型流感病毒遂出現,鳥類流感病毒（如H5N1）的基因與人類流感病毒（如H3N2）的基因在豬體內重組 產生抗原巨變，新型病毒（如H5N2）於是產生,每種病毒各有其一定的寄主範圍,多數病毒的寄主範圍很小：只能感染一個物種，甚至是該生物體內的特定組織或細胞 例如： 人類的感冒病毒：感染上呼吸道的皮膜細胞 B型肝炎病毒：感染肝細胞 愛滋病毒：感染輔助性T細胞及巨噬細胞等,有些病毒的寄主範圍較大，可以感染不同的物種： 狂犬病毒可以感染狗及人類等多種哺乳動物,病毒與寄主細胞間之專一性,病毒必須與寄主細胞上的特定受體結合才能造成感染,不具套膜的病毒：多以蛋白質殼上的特殊殼粒或醣蛋白作為辨識位置，如腺病毒 具套膜的病毒：藉表面的醣蛋白與目標細胞的受體結合才能感染目標細胞,想一想,為什麼流感病毒（RNA病毒）比B型肝炎病毒（DNA病毒）容易突變？,絕對寄生,病毒不具新陳代謝作用所需的酵素，必須在活細胞內才能表現生命現象,病毒的繁殖過程,需先感染進入寄主細胞內 進行核酸複製並製造蛋白質殼 最後組合成病毒 再自寄主細胞釋放出來,釋放過程,寄主細胞通常會破裂，被釋出的病毒會進一步感染其他細胞，使受感染的範圍增大 具有套膜的病毒，增殖後離開寄主細胞時，通常是以出芽方式通過細胞膜而釋出，並不造成寄主細胞瓦解,以愛滋病毒為例,一種反轉錄病毒 本身具有反轉錄酶，能以RNA當鑄模反轉錄出DNA,愛滋病毒套膜上的醣蛋白與輔助 性T細胞表面的特定受體結合。 愛滋病毒的套膜與寄主細胞之細 胞膜融合，其蛋白質殼與RNA等進 入寄主細胞。 進入寄主細胞後，其蛋白質殼被 分解，RNA裸露。 反轉錄形成一股DNA。,DNA會嵌入寄主細胞核中的染色體，形成共存現象，而後寄主細胞可將病毒的DNA轉錄成RNA,反轉錄合成另一互補的DNA股 ，形成雙股DNA。 雙股DNA嵌入寄主細胞的染色體 中。,RNA可作為病毒的遺傳物質或是mRNA，進一步轉譯出病毒的蛋白質,病毒的基因轉錄出RNA，有 些RNA轉譯出蛋白質，另有 些作為病毒的基因。,當所有的病毒成分皆製備完成後，即進行組裝，再以出芽的方式自寄主細胞釋出,組裝形成病毒顆粒。 以出芽方式自寄主細胞釋出。,病毒只能在寄主細胞內繁殖,治療病毒引起的疾病之藥物，必須進入寄主細胞內才療有效 大多數對病毒有效的藥物亦對寄主細胞具有毒性,一般由病毒感染所造成的疾病 多半只能給予減輕症狀的藥物，並靠患者本身的免疫系統加以抵抗方能痊癒,目前只有少數藥物可用於治療病毒引起的疾病，例如：克流感能治療流行性感冒 對於對抗某些病毒引起的疾病，疫苗的利用便顯得十分重要,進階常識,克流感： 克流感是目前新一代治療流行性感冒的藥物 流感病毒套膜上神經胺酸酶(N) 的抑制劑 此抑制作用使增殖完成的病毒顆粒無法自宿主細胞中釋放出來，因而阻止了流感病毒的複製與擴散，可有效治療A型流感,八角的種子所萃取之莽草酸（Shikimic acid），是克流感關鍵成分磷酸奧斯他韋（oseltamivir phosphate, 簡稱磷酸OS）的來源 莽草酸需經過多個化學反應才能製成磷酸OS，因此直接食用八角並無法預防或治療流感,11-1.2 細菌,根據細菌的形狀： 球菌 桿菌 螺旋菌 螺旋體,各種細菌致病的機制不一： 產生莢膜：保護病原體免受寄主白血球的破壞，如具莢膜的肺炎雙球菌 外毒素或內毒素致病,外毒素,分泌到菌體外的毒性物質 成分：蛋白質，毒性強，僅需少量即能致病或殺死宿主 例如： 肉毒桿菌 金黃葡萄球菌 破傷風桿菌 白喉桿菌,內毒素,細菌細胞壁的組成成分，如脂多醣 通常於細菌死亡後才釋放出 毒性較外毒素弱 需較大量才能致病,肉毒桿菌毒素,毒性極強的細菌毒素之一 作用於神經肌肉接合處，導致突觸前部無法釋出乙醯膽鹼，於是肌肉便舒張,肉毒桿菌毒素,可用以治療腦性麻痺患者的肌肉痙攣、內斜視（斜視的一種）及消除皺紋等 治療的方法：將少量的毒素注射入收縮過度的肌肉中，阻止神經纖維末稍釋出乙醯膽鹼，因而消除肌肉痙攣、斜視及皺紋等,第二節 非專一性防禦系統,非專一性防禦作用,在對抗外來異物，將之摧毀的過程中，並無特定對象 第一道防線：皮膜防禦，是防止感染物質進入人體的障壁 第二道防線：吞噬細胞的吞噬作用、自然殺手細胞、保護性蛋白質及發炎反應等,11-2.1 皮膜防禦,皮膜防禦 皮膜組織：皮膚、消化道、呼吸道、泌尿道及生殖道等 具有物理性的阻隔功能，使人體內部不與外界直接接觸,加強排除異物的物理性機制： 黏膜分泌的黏液 呼吸道的纖毛擺動 消化道的蠕動 排尿,有效的化學性防禦： 皮脂腺及汗腺的分泌 消化道內的消化液及特定的pH值 唾液與眼淚中所含的溶菌酶,共生微生物的存在可與病原體競爭，進而保護生物 如陰道內的共生菌會產生乳酸，使陰道的pH值維持在45，大部分入侵的微生物不易於此pH值生長 又如皮膚上的共生菌，亦可抑制其他微生物生存,11-2.2 吞噬細胞,皮膚及黏膜受到損傷時，吞噬細胞大量聚集在受傷處，吞噬並分解入侵的病原體。 吞噬的過程： 吞噬細胞與病原體接觸 吞噬細胞伸出偽足，偽足的細胞膜包住微生物，形成吞噬小體 吞噬小體與溶酶體融合，利用溶酶體中的水解酶將微生物分解,圖11-4 巨噬細胞的吞噬作用：A.巨噬細胞伸出偽足捕捉細菌，利用溶酶體內的酵素將細菌分解成碎片；B.正在吞噬細菌的巨噬細胞（掃瞄式電子顯微鏡照相圖，以電腦套色）。,人體內的吞噬細胞 嗜中性白血球 嗜酸性白血球 巨噬細胞 當病原體侵入時，吞噬細胞可從微血管壁的內皮細胞間穿出，進入損傷或受感染之組織間進行吞噬作用,嗜中性白血球,數量多，具高度的活動性 通常最先到達受傷部位，可以迅速的吞噬細胞碎屑或侵入之病原體,嗜酸性白血球,數量較少 吞噬入侵的病原體,單核球,穿出微血管至組織後，繼續進行吞噬作用，並進一步分化而成巨噬細胞 有些巨噬細胞游走於組織細胞間進行吞噬作用,肺泡巨噬細胞，可清除空氣中的致病物質 有些則停留在器官或組織中，以吞噬病原體或異物，如中樞神經中的某種膠細胞,圖11-5 肺泡中的巨噬細胞模式圖。,11-2.3 自然殺手細胞,自然殺手（natural killer；NK）細胞： 哺乳動物體內由骨髓細胞發育而成的一種防禦白血球 可進行非專一性的胞殺作用,NK細胞,不會直接攻擊病原體，對體內細胞的細胞膜上產生的異常分子相當敏感 例如：癌細胞或受病毒感染的細胞 與正常細胞接觸時，不會被活化，因此不進行胞殺作用 異常細胞會活化NK細胞，當NK細胞被活化後便進行胞殺作用將其摧毀,11-2.4 保護性蛋白質,人體的體液內含有許多的保護性蛋白質 補體 干擾素,補體（complement）,由肝臟所製造的一群複雜的血漿蛋白，原起於血漿內的某類物質能補助抗體殺死細菌 補體以非活性狀態存於血液中，當遇到病原體時才被特定的方式活化,進階常識,補體的活化： 古典路徑 （classical pathway）：經由抗原-抗體結合而起動 替代路徑（alternative pathway）：直接由病毒、細菌等病原體啟動 兩條路徑皆可能在病原體的細胞表面形成膜攻擊複合體（membrane attack complex）導致孔洞出現，細胞破裂死亡,補體的作用,溶解作用 趨化作用 調理作用,圖11-6 補體的作用：A.溶解作用；B.趨化作用；C.調理作用。,溶解作用,是指補體系統能在目標細胞的膜上形成孔洞，使得水與鹽類等物質得以進入，導致目標細胞漲破,趨化作用,是指補體反應中會產生一些物質（趨化因子）能吸引吞噬細胞到達反應部位。,調理作用,指補體包被在細菌表面，使得具有補體受體的吞噬細胞藉此而辨識細菌，促進吞噬作用,補體,參與非專一性防禦機制外 在抗體與抗原結合後被活化，參與病原體的清除 被視為能同時連結非專一性與專一性防禦作用的保護性蛋白質,干擾素（interferon）,細胞受病毒感染後，製造並分泌出的蛋白質，結合在未受病毒破壞的細胞表面，誘發這些細胞合成化學物質以抑制病毒的複製與增殖,圖11-7 干擾素的作用。,干擾素,對病毒並無專一性 但具物種之專一性，其他動物所產生的干擾素與人的干擾素不同，只有人類的干擾素才能用於人體,11-2.5 發炎反應,發炎：當組織受傷或受到感染時所引起的反應,圖11-8 發炎反應： 組織受傷，病原體侵入。 受傷細胞釋出化學物質，使受傷部位的血管擴張及通透性增加。 組織胺等發炎介質使得血管更為舒張，更多的吞噬細胞、補體等血漿蛋白 移向受傷部位摧毀病原體。 組織修復。,過程,受傷的細胞分泌促進血管活化的化學物質（如組織胺等） 這些物質會引起血管舒張 使微血管的細胞間隙增大,圖11-8 發炎反應： 組織受傷，病原體侵入。 受傷細胞釋出化學物質， 使受傷部位的血管擴張及 通透性增加。,發炎部位的血流量及微血管通透性均會增加 促使更多的吞噬細胞、補體、抗體、血小板及血纖維蛋白原等移入發炎部位的組織液中 吞噬細胞進行吞噬作用,圖11-8 發炎反應： 組織胺等發炎介質使得血管更為 舒張，更多的吞噬細胞、補體等 血漿蛋白移向受傷部位摧毀病原 體。 組織修復。,補體的活化可直接摧毀病原體並吸引更多的吞噬細胞 血纖維蛋白原及血小板使得凝塊形成，可幫助隔離此區域，以阻斷病原體蔓延,圖11-8 發炎反應： 組織胺等發炎介質使得血管更為 舒張，更多的吞噬細胞、補體等 血漿蛋白移向受傷部位摧毀病原 體。 組織修復。,發炎部位,血流增加而使局部呈現紅、熱 血管通透性增大 血漿滲出較多，進而壓迫神經而導致腫、痛 發炎反應結束後，會進行受損組織的修復,吞噬細胞中的巨噬細胞不但能吞食病原體，也負責移除被破壞的組織細胞及死亡的嗜中性白血球等 感染部位常有流體狀的乳白色物質堆積，此即為膿 膿主要由壞死的細胞、病原體及發炎反應產生的許多物質混合而成,想一想,當扭傷或肌肉拉傷時，何時該冷敷？何時該熱敷？,第三節 專一性防禦系統,專一性防禦系統對抗病原體的必要條件： 淋巴球需具有辨識自我與非我（外來的入侵者）的能力 抗原：能引起免疫反應的物質,人體對抗抗原的專一性免疫反應,T細胞：細胞免疫 B細胞：抗體免疫,11-3.1 淋巴組織,淋巴系統中的組織： 紅骨髓、胸腺：具有初級淋巴組織，是防禦性細胞產生及發育成熟之處 淋巴結、脾臟及扁桃腺：具有次級淋巴組織，成熟後的淋巴球在此增生，也是防禦反應發生之處,圖11-9 人體的淋巴組織分布示意圖。,進階知識,黏膜層淋巴組織（mucosal-associated lymphoid tissue）： 淋巴系統包括緊鄰黏膜表皮的淋巴組織 鬆散沒有組織的淋巴球聚落，存在於黏膜層中 有明顯組織的構造，如分布於小腸迴腸的培氏斑（Peyers patch）、盲腸上的指狀突起-闌尾、以及咽喉處的扁桃腺等,闌尾,是胎兒至青少年時期的重要淋巴組織 有助於B細胞的成熟，其管壁內含有豐富的淋巴小結，有抵禦病菌、產生免疫功能的作用,紅骨髓,主要分布在肋骨、脊椎骨、胸骨及髖骨等扁形骨中 骨髓中的造血幹細胞可 以分化形成各種血球,圖11-10 造血過程的示意圖：骨髓中的造血幹細胞分化為淋巴先驅細胞及骨髓先驅細胞，然後由這兩類細胞再發育為各種血球及免疫細胞。,與專一性防禦作用相關的淋巴先驅細胞分裂後產生的細胞 直接在骨髓中發育成熟者，稱為B淋巴球 在胸腺中發育成熟者，則稱為T淋巴球,圖11-11 B淋巴球與T淋巴球分別在骨髓與胸腺中發育成熟。,進階知識,紅骨髓與黃骨髓： 出生時：人體所有的骨骼中都含有紅色的骨髓，用以製造血球 6、7歲時：周邊骨骼的骨髓開始停止製造血球並因脂肪堆積而變成黃色,這一過程持續進行到20歲左右：人體只有顱骨、肋骨、脊椎骨、胸骨和髖骨以及肱骨和股骨中的一小部分依然存在紅色的骨髓 70歲：紅色骨髓區約縮減為年輕時的一半 一旦血球製造需求量增加時，黃色骨髓亦有可能轉變為紅色骨髓,胸腺（thymus）,分為左右兩葉，位於胸腔內心臟的前上方 胸腺通常在幼年時期相當大 青春期之後逐漸變小 老年人的胸腺大部分已被脂肪和結締組織所取代，但仍具有部分功能,如果出生時缺少胸腺或胸腺發育不全 T細胞便無法發育成熟，於是不能抵抗感染，因此通常無法存活,淋巴結,沿著淋巴管所形成的 膨大構造，被抗原刺 激活化後的淋巴球會 在此大量分裂增殖 功能：尚有過濾、清 除淋巴中的病原體和 細胞殘骸，可阻擋病 原體的蔓延,淋巴結,分布：廣泛地存在於身體各處，尤其在頸部、腋下及鼠蹊部等處更是密集,扁桃腺,位於口腔與咽交會之處的淋巴組織 可過濾淋巴、延緩或阻擋病原體蔓延 扁桃腺炎：因病原體感染，亦可能發炎而腫大,脾臟,一個充滿血液的器官 位於腹腔左上部位，並位在胃的背面，深紅而扁圓形,人體內最大的淋巴器官 含有紅血球、淋巴球和巨噬細胞等，有助於淨化通過脾臟的血液,11-3.2 T淋巴球的功能,T淋巴球又稱為T細胞 可分為： 輔助性T細胞（TH ） 胞殺性T細胞（ TC ） 功能：細胞免疫,T細胞受體：T細胞的細胞表面含有與抗原結合的專一性蛋白質 不同的T細胞具有不同的受體，可與特定的抗原結合,具有特定專一性受體的TH細胞被呈現在抗原呈現細胞（antigen presenting cell）上的特定抗原活化後 會分泌細胞激素（cytokine）活化特定的TC細胞及B細胞，以進行細胞免疫及抗體免疫,抗原呈現細胞,如巨噬細胞 在吞噬、分解抗原之後 會將抗原的一部分呈現於細胞表面，以供TH細胞辨識,TC細胞負責細胞免疫，可攻擊並破壞帶著異常抗原的細胞，如被病原體感染的細胞,當活化的TC細胞與被感染的細胞結合時，會分泌穿孔素及顆粒酶,釋出的穿孔素可在被感染之細胞的細胞膜上形成小孔，顆粒酶可經由小孔進入細胞，誘發細胞凋亡（apotopsis），藉此摧毀被感染的細胞,記憶性T細胞,可維持免疫力，當一次免疫反應終止時，記憶性T細胞依然持續存在於淋巴結中，甚至可延續一生，當相同抗原再度進入身體時，即迅速引起免疫反應,11-3.3 B淋巴球的功能,B淋巴球 B細胞 能釋出抗體，以進行抗體免疫 抗體 免疫球蛋白（immunoglobulin） B細胞可以藉由表面的抗體分子辨識抗原,抗體,成分：蛋白質 結構： 四條多肽鏈組成的Y型分子 兩條較長的相同多肽鏈 稱為重鏈 兩條較短的相同多肽鏈則稱為輕鏈 四條多肽鏈間以雙硫鍵連接在一起,重鏈與輕鏈的結構中： 皆含有變異區與恆定區,不同抗體分子的變異區之胺基酸排列順序變異相當大，是抗體與特定抗原辨識並作為專一性結合的位置 此變異來自B細胞成熟過程中所發生的基因重組，因而能表現出抗體的多樣性,進階知識,抗體的多樣性： 日本科學家利根川進（Susuma Tonegawa，1939）,研究發現抗體中的變異區是由三組分別稱為V、D及J的基因決定,決定重鏈變異區的基因有V、D及J三組 決定輕鏈變異區的基因則有V及J二組 不同的生物之V組、D組及J組內的基因數目不同,人類細胞,決定重鏈變異區的V組基因有80種，D組基因有50種，J組基因有6種 決定輕鏈變異區的V組基因有150種，J組基因則有5種,B淋巴球發育期間，每一組內的不同基因會隨機的組合，再加上抗體含有四個變異區，因此可以組合出許多變異的可能 這個研究成果使得利根川進於1987年榮獲諾貝爾生理醫學獎,B細胞被某種抗原活化後，會大量增生並分化 漿細胞：能分泌大量的抗體存於血漿中 記憶性B細胞：在同樣的病原體再次侵入時，迅速引起免疫反應，能更有效的摧毀病原體,B細胞的株落選擇,株落選擇（clonal selection）： 是指一種抗原推動特定的淋巴球細胞株建立的過程 具有不同受體的各式各樣淋巴球，原本存在的數量相當少，但被抗原活化後，特定的淋巴球會分裂增生形成細胞株，以進行專一性防禦作用，並進一步分化產生記憶細胞，以備同樣的抗原再度入侵時，迅速啟動專一性防禦作用。,B細胞的株落選擇,抗體,以不同方式來對抗抗原、保護生物體： 中和 凝集,沉澱 溶菌,圖11-15 抗體與抗原反應示意圖； A.中和反應；B.凝集反應；C.沉澱反應；D.溶菌反應。,中和反應,阻斷病原體與寄主細胞的結合位置，因此中和了病原體的毒性,凝集反應,以抗體的兩個抗原結合位置與病原體組合成複合體,沉澱反應是將可溶性抗原形成沉澱物 以上三種反應皆有助於吞噬細胞的吞噬作用,溶菌反應,經由抗體與抗原結合後，啟動一系列補體的連鎖反應，最後在細胞膜上形成一個貫穿細胞膜的複合體，使病原體溶解、破裂,進階知識,抗體的種類與功能： 人體的抗體有5種： IgA：黏膜分泌物中的主要抗體，常見於唾液、汗液及眼淚中 IgD：位於B細胞的細胞膜表面，作為抗原的受體 IgE：多半附著於嗜鹼性白血球及肥大細胞的細胞膜上，作為抗原的受體，一旦遇到抗原，會引發細胞釋出組織胺，引起過敏反應,IgG：循環系統中最主要的循環性抗體，極易穿過血管壁，進入組織液，因此IgG可透過胎盤，由母體傳送給胎兒 IgM：遭遇抗原時，最先出現在血液中的抗體，但濃度很快降低,11-3.4 主動免疫與被動免疫,人體以產生抗體對抗外來的病原體，保護個體免於疾病的作用 主動免疫 被動免疫,主動免疫,經由病原體入侵或接種疫苗（抗原），使個體自己產生抗體而達到防禦病原體的目的 疫苗接種：根據免疫反應具有專一性及記憶性，所發展出預防疾病感染的有效方法 記憶細胞可使免疫系統引發更強及更快速的反應 可藉由注射疫苗產生對特定種類的病原體之抗體及記憶細胞，進而達到預防疾病的目的,疫苗種類,類毒素： 將病原體分泌的外毒素，經加熱或福馬林減毒處理後作為疫苗 例如：白喉及破傷風疫苗等,2. 減毒性活菌疫苗： 將病原體連續多代培養於其他的動物細胞，使其產生突變以降低對人類的毒害 例如：卡介苗及沙賓小兒麻痺疫苗,死菌疫苗： 將病原體殺死所製成 例如：百日咳及日本腦炎疫苗 其效果雖不及活菌疫苗，但安全性較高,遺傳工程疫苗： 以B型肝炎疫苗為例 將B型肝炎病毒的表面抗原基因植入酵母菌，使其產生B型肝炎病毒的表面抗原作為疫苗,想一想,1.施打預防針的免疫反應如下圖，反應與 反應何者為追加的針劑？追加施打有何 好處？,2.為什麼有些預防針必須每隔一定時間即需施打一次，如流感預防針；而有些預防針注射一次後，即終身免疫，如德國麻疹？,被動免疫,直接對個體施予抗體以對抗疾病 由於這些抗體不是個體本身所產生，因此會被逐漸分解而消失，故持續時間較短,免疫血清的製作方式： 將特定抗原，例如：蛇毒蛋白 注射入實驗動物中使其產生抗體 此種方式所製得的血清含有多種抗體，必須初步純化才可用以治療病人,11-3.5 排斥作用,移植手術是治療某些疾病的根本方法 移植過程中可能發生排斥現象： 輔助性T細胞將移植物視為外來異物，因而活化胞殺性T細胞、巨噬細胞等 導致移植器官壞死，使得移植失敗,主要組織相容性複合體（MHC）,免疫細胞辨識自我與非我的主要依據： 人類白血球細胞膜上的MHC又稱為人類白血球抗原（human leukocyte antigen, HLA） 同卵雙生的HLA相同外，很難找到具有HLA完全相同的兩個人,進行移植手術,若捐贈者所具有的HLA與患者的HLA愈相近 產生的排斥作用愈小，移植手術愈容易成功 移植手術中可用抗排斥藥物以提高移植的成功率,進階知識,HLA（人類白血球抗原）： 移植器官前需先比對捐贈者與受贈者的HLA，當具有相同或接近的組織相容性，才易達到成功的移植。,行政院 衛生署於民國 82年時，籲請慈濟慈善事業基金會設立臺灣骨髓捐贈資料中心 此中心於民國91年改制為慈濟骨髓幹細胞中心。 有意願捐贈骨髓者需先抽取20 mL血液，先作HLA檢驗存檔，日後一旦與尋求骨髓病患的HLA比對符合，才進行捐髓救人,想一想,左圖為一隻缺乏胸腺的老鼠，其全身無毛，稱為裸鼠。 右圖為長出人耳的裸鼠,方法： 以人耳模型支架及牛的軟骨細胞經體外培養成一個複合體後 再移植至裸鼠背部皮下生長，約6週後便成功長出人耳,想一想，在此實驗過程中，裸鼠會產生排斥現象嗎？,第四節 防禦系統失常,免疫系統能辨識自我與非我，進而保護個體免受異物的侵害 當免疫系統防衛過當、不正常的活化或防衛性不足時，皆可能造成疾病，如過敏、自體免疫及癌症等 先天性或後天性的免疫缺失，亦可能造成嚴重的疾病,11-4.1 過敏反應,過敏： 是指個體的防禦系統對一些環境中存在之抗原，產生過度的免疫反應而導致的疾病 造成過敏反應的抗原稱為過敏原： 如塵蟎、寵物的皮屑、黴菌、棉絮、羽毛、海鮮、牛奶、花粉及藥物等,進階知識,過敏原檢驗技術： 檢驗過敏原的方法： 抽血檢查 皮膚測試,抽血檢查,需先檢驗IgE的濃度 若超過正常數值，則需再進行多重過敏原檢查，一次可檢測36種過敏原,皮膚測試,是將一滴含有可能過敏原的溶液滴在皮膚上，再用針刺破皮膚，20分鐘後，若出現紅腫斑塊，則表示該液體中的物質為其過敏原 減敏治療：當找出特定過敏原後，重複注射劑量漸增的過敏原，以降低過敏反應,過敏反應有幾種不同的類型 最常見的為立即性過敏，當患者第一次和過敏原接觸時，刺激免疫系統產生相對應的抗體，這些抗體與肥大細胞結合後存在於黏膜層內,圖11-16 立即性過敏反應示意圖：,A.第一次受到過敏原刺激 的反應：過敏原附著 於B細胞表面的抗體上。 B細胞經輔助性T細胞 協助活化。 B細胞分 化形成漿細胞。漿細 胞產生抗體。 抗體附 著於肥大細胞的細胞膜 上。,當再度遇到相同過敏原（抗原）時，此過敏原便和肥大細胞上的抗體結合，使得肥大細胞釋出組織胺等物質,組織胺作用於外分泌腺和血管，引起黏液分泌、微血管擴張及通透性增加 導致紅、癢、熱及腫脹等症狀,常見的過敏症狀,皮膚過敏 鼻子過敏的打噴嚏和流鼻水 發生在呼吸道的氣喘,肥大細胞,肥大細胞起源於骨髓幹細胞，與嗜鹼性球均與過敏反應有關 細胞質中含有許多顆粒，顆粒中含有多種發炎介質,骨髓先驅細胞在未分化為成熟的肥大細胞之前，即離開造血組織，進入血液循環系統中，隨後進入多種組織與器官中，才分化為肥大細胞，肥大細胞存在於皮膚、結締組織及呼吸道、泌尿道、生殖道與消化道等的黏膜層中,11-4.2 自體免疫性疾病,人體某些疾病是由於免疫系統無法正確辨識自我與非我，於是產生對抗自身細胞、組織或