《机械通气王军华》PPT课件.ppt

机械通气在儿科 临床应用,桂林市第二人民医院儿科 王军华,概述 机械通气是治疗呼吸衰竭最有效方法之一 是当代急诊和重症医学必须掌握的技能 是一项复杂的、有一定危险性的治疗措施 需投入大量的人力、物力 使用不当会产生各种严重的并发症 使用与否取决病情、技术力量、设备条件 主张早用，以免失去抢救时机,机械通气的指征 呼吸停止或呼吸即将停止 通气障碍：包括中枢性和周围性呼衰，如脑炎、 脑外伤、重症肺炎、中毒、格林巴利、重症肌无力 严重换气障碍：呼吸窘迫综合症（ARDS)、肺 出血、肺水肿。此时需使用较高的PEEP 充血性心力衰竭并呼衰,机械通气无绝对禁忌症，但对气胸、纵 膈气肿、肺大泡、支气管异物、低血容量性 休克、心肌炎等，应先做相应处理，并采用 较低的气道压力和较快的通气频率，以免出 现或加重气胸及影响心功能,机械通气的模式，实际上是控制（或指令）、 辅助、支持和持续呼吸道正压（CPAP，自主呼吸） 4种呼吸类型不同组合 正压通气两大基本模式 压力预置型通气（定压，压控，压力切换） 容量预置型通气（定容，容控，容量切换）,通气模式,正压通气模式的两大基本类型,压力预置型通气 容量预置型通气,1.潮气量随肺顺应性和气道 阻力而改变,潮气量恒定,肺泡通气水平一 致,2.气道压力不超过预置水平, 防止肺泡压过高所致肺损 伤,肺胸顺应性改变或气道阻力 增加时,可产生过高气道压, 易致肺损伤,3.易人机同步 ,保留自主呼 吸,减少镇静剂和肌松剂的 应用,不能对病人的通气需要变化 作出反应,易发生人机对抗, 增加呼吸功,4.减速气流波形 ,肺泡在吸 气早期即充盈,有利肺内气 体分布均匀,改善通气血流 比值(V/Q),正弦或加速气流波形,肺泡在 吸气中后期才完全开放,尽管呼吸模式繁多，其实掌握A/C、SIMV两种 模式，再结合PEEP及PSV一般已能满足临床需要， 甚至SIMV联用PEEP已足够，不要搞得太复杂，尤 其是初学者。 压控 体重10Kg 容控 体重10Kg,A/C（辅助-控制通气） 辅助通气与控制通气结合在一起，而预设的通气频 率作为备用频率，患儿自主吸气触发呼吸机送气，如果 患儿无力触发或自主呼吸的频率低于预设频率，呼吸机 则按预设的通气频率控制通气。它既可提供与患儿自主 呼吸基本同步的通气，又能保证为自主呼吸不稳定患儿 提供不低于预设水平的通气频率和通气量。即患儿的实 际呼吸频率预设频率，且每次都是正压通气。,A/C模式下呼吸机设置频率是病人通气的最低保 障。由于设置了最低呼吸频率也就是设置了最大呼吸 周期（频率越快，呼吸周期越短；频率越慢，呼吸周 期越长），在达到最大呼吸周期时仍无自主呼吸触发 时，呼吸机就会给一次VIMB，而病人的自主呼吸频率 超过设置的最低呼吸频率时，也就是病人自主的呼吸 周期要短于设置的最大周期，因此总是在达到最大呼 吸周期前发生PIMB。这就是说，病人在没有自主呼吸 的时候呼吸机按呼吸周期（时间）启动VIMB，只要病 人有自主呼吸触发，即发生PIMB。,同步间歇指令通气（SIMV ） 是一种常用的撤机技术 , SIMV 也类似于A/C, 机械呼吸是病人触发的。然而 , SIMV 与 A/C之 间的差别是 ,在 SIMV 时 ,允许患儿在两次指令呼 吸之间自主呼吸 ,因此患儿可以自由地改变自主 呼吸方式 ,即患儿的正压通气频率 =预设频率。此 外 ,应用 SIMV 时 ,可以通过预设的SIMV 频率来 改变通气支持水平:当应用足够高的SIMV 频率时 ,可抑制患儿的自主呼吸 , SIMV提供完全的通气支持 , 其作用等同控制通气;而当SIMV 频率 = 0 时 ,就不提 供通气支持 ,所有的呼吸都是自主的 ,在上述两种极 端情况之间 ,可以预设 SIMV 适当的频率来提供部分 的通气支持。因此可在机械通气的早期 ,甚至在一开 始呼吸机通气时就应用SIMV。在撤机阶段 ,通过减 少正压通气的频率 ,可逐步减少呼吸机提供的通气辅 助 ,逐步增加自主呼吸的能力。,压力支持通气（PSV） 是自主呼吸的一种模式，如果没有自主呼吸触 发，就无法启动PVS，每次通气均由病人触发并由呼 吸机给予支持。对于病人的每次呼吸，压力支持通气 都能提供与病人吸气用力协调的、由病人启动并由病 人来结束的通气支持。 PSV在5- 8cmH2O大致可克服气管导管和呼吸机 回路阻力，在撤机时，当PSV降至 5cmH2O左右能维 持理想通气数小时即可撤机 压力支持只能用于自主呼吸，在强制通气时是没有作用的。,压力调节容量控制通气 (PRVC) 是一种结合了容量控制通气(VCV)与压力 控制通气( PCV)优点的智能通气模式。呼吸机 以压力切换方式通气 ,通过连续测定肺胸顺应 性 ,根据压力-容积关系 ,计算下一次通气要达 到预设潮气量所需的吸气压力 ,自动调整预设 吸气压力水平(通常调至计算值的 75 %) 。通 过每次呼吸的连续测算和调整 ,最终(一般是5 次通气后)使实际潮气量与预设潮气量相符。,吸气压力水平可在 PEEP 值至预设吸气压力水 平以下(5cmH2O)的范围内自动调整 ,但每次调 整幅度 3cmH2O。 PRVC的机制似乎很复杂 ,但其实可以理 解为是一种预设了 VT、 以定压形式通气的辅 助/控制(A/C)模式;甚至理解为是一种以减速气 流、 定容形式通气的 A/C模式也未尝不可。,应用 PRVC通气时 ,吸气流速波型为减速波 ,自主 呼吸和机械通气的协调性好 ,最大好处是在一定范 围内(顺应性和气道阻力改变不十分明显时)自动保 证恒定的潮气量 ,部分避免了定压通气的缺点 ,减 轻了临床使用者的监测工作量及调节呼吸机次数。 它的缺点是当顺应性和气道阻力明显变化时也不 能保证恒定的潮气量 ,或潮气量不变则吸气峰压过 高 ,这点跟定容通气一样。,PEEP与 CPAP 前者是指指令通气时的呼气末正压 ,后者则特指在自 主呼吸模式下的气道基础正压。PEEP 或CPAP的设定 值一般为25cmH2O,过高可引起胸内压升高 ,腔静脉 回流下降 ,水肿 ,右心负荷增加 ,肺动脉血流下降 ,血压 波动等。高 PEEP 仅用于 ARDS、肺水肿、肺出血等 严重低氧性呼衰。,A/C与SIMV的区别 A/C模式经患儿触发的频率可以大于设定频率 SIMV经患儿触发的频率等于设定频率 A/C没有辅助通气模式（如PSV） SIMV可以与PSV联用常用于撤机 A/C用于无自主呼吸或呼吸微弱 SIMV用于有较强自主呼吸,举例说明A/C和SIMV的区别 A/C和SIMV都会设定一个最低的呼吸频率，假 设这个呼吸频率为25次/分。在病人没有自主呼吸 时，A/C和SIMV的作用是一样的，都是给病人25次/ 分的VIMB。在病人有自主呼吸触发时，A/C模式是 只要病人有触发，呼吸机就给一次强制通气，也就是 说，如果呼吸机监测显示总呼吸频率为35次/分时，,这35次都是强制通气，但都应该是PIMB。而 SIMV模式下，如果呼吸机监测显示总呼吸频率 为35次/分时，这35次里只有25次（也就是设 定的那个最低的呼吸频率，但也是病人自主呼 吸触发的，即PIMB）是强制通气，其余10次 则是病人的自主呼吸。因此说A/C比SIMV对病 人的支持程度要强一些。 此时如果将SIMV的频率设为35次/分时， A/C类似或等同与SIMV,机械通气参数的设置 氧浓度（FiO2） 开始100%，以后根据PaO2来调节， 长期吸入高浓度氧除对肺有毒性反应，还会引起早产儿晶 体后纤维增生。故通气治疗的氧浓度尽可能低，使新生儿 PaO2：60-90mmHg,婴幼儿PaO2：60-98mmHg FiO2为100%时，吸入时间不超过30分钟 FiO2为80%时，吸入时间不超过12小时 FiO2低于55%时，可长期吸入 无呼吸系统病变FiO2设置40% 呼吸系统病变FiO2设置40-80%,容量参数 潮气量（VT） 6-10ml/kg,呼出气VT较精确 流量 5-30L/min 压力参数 峰压（PIP） 肺内轻度病变10-15cmH2O 中度病变20-25cmH2O 重度病变30cmH2O以上 一般PIP不超过25-30cmH2O，高PIP的应用 原则是满足预定血气分析结果的最低值（此时往 往采用可耐受性高碳酸血症策略）,呼气末正压（PEEP） 低水平 2-3cmH2O 中水平 4-7cmH2O 高水平 8-15cmH2O 血液动力学不稳定的患儿不能接受较高PEEP，因易 导致肺的过度膨胀和回心血量减少 平均气道压（MAP） MAP应尽可能低，以减少气压伤的危险 一般应小于15cmH2O,时间参数 通气频率 选择接近小儿正常呼吸频率 新生儿 30-40次/min 婴幼儿 20-30次/min 年长儿 16-20次/min 吸气时间（Ti） 新生儿0.5-0.6s 婴幼儿0.7-0.8s 年长儿1.0-1.2s 吸呼比（I:E） 1:1.5-1:2,同步触发灵敏度 压力触发 1-2cmH2O 容量触发 0.5-2.0L/min 设定报警参数 压力限制 一般小于30-40cmH2O 定压型呼吸机：PIP+5cmH2O 定容型呼吸机：PIP+10cmH2O 窒息报警（APNEA）多设定大于15s 潮气量过高过低报警、呼吸频率过高报 警根据需要设定,血气分析与机械通气相关基础 PaO2 正常： 80-100mmHg 换气状态（氧合状态） PaCO2正常：35-45mmHg 通气状态 决定通气效果为分钟通气量（MV）=RRVT VT取决于PIP与PEEP的差值 决定氧合效果为平均气道压（MAP）和FiO2 MAP=(PIP-PEEP)TI/(TI+TE)+PEEP 提高PIP、PEEP、TI 可提高MAP从而改善氧合,常见血气结果通气参数的调节 Pa2下降伴PaCO2上升 Pa2下降提示氧合不足，可提高FiO2与MAP 改善氧合，而MAP的提高可通过增加PEEP、PIP 与吸气时间来获得 PaCO2上升提示通气不足，需提高RR、PIP （容控提高潮气量） 由于增加PEEP会减少通气，最终应增加PIP、 RR、 FiO2并延长吸气时间, PaO2正常伴PaCO2上升 此时氧合正常但通气不足，提高通气水平 可提高RR及PIP，在氧合允许的情况下可降低 PEEP PaO2正常伴PaCO2下降 此时氧合正常但通气过度，降低通气水可降 低RR及PIP，此时应注意PIP降低可能导致PaO2 下降，若PaO2在正常低限时可酌情提高FiO2或 PEEP, PaO2升高伴PaCO2下降 提示氧合过度且存在通气过度，若无呼吸 机参数调节不当的原因，则说明肺功能明显改 善。应降低PIP与RR，若PIP与RR水平已足够 低，则可考虑准备撤机, PaO2下降伴PaCO2下降 提示氧合障碍且过度通气，可提高FiO2及PEEP， 应注意引起氧合障碍的原因，如果是通气/血流比 例失调，则选择调整PEEP，如果是弥散障碍，则 首先调整FiO2，同时降低RR以纠正过度通气, PaO2下降伴PaCO2正常 提示通气功能正常而氧合不足，可提高FiO2 或PEEP，由于提高PEEP会导致潮气量减少，故 提高PEEP的同时应相应提高PIP PaO2上升伴PaCO2正常 提示通气功能正常而氧合过度，可调低FiO2或 PEEP，由于降低PEEP会导致潮气量增加，故降 低PEEP的同时应相应降低PIP,呼吸机的撤离 撤机指征 呼衰原发病得到控制，患儿一般情况好转、稳定 自主呼吸稳定，咳嗽及排痰有力，能耐受吸痰，血压 及心率均稳定 FiO20.4, PEEP 5cmH2O, 通气频率10次/min 血气分析稳定，酸碱失衡及水电解质紊乱已纠正 有条件进行肺功能检测，则参考肺功能结果决定,撤机方法 直接撤机 适合短期机械通气的患儿 SIMV过渡撤机 逐渐减低正压通气频率，锻炼自主 呼吸。具体方法是将PIP逐步降至20cmH2O, FiO2 降至 0.2-0.5时，开始降RR，当RR降至5-10/min， 可撤机 PSV过渡撤机 方法是将PSV压力支持水平逐步低， 当降至5-8cmH2O，而VT能达到6-8ml/kg时，说明患 儿本身的做功已能满足VT需要，可撤机,撤机方法 SIMV+PSV撤机 更优越，可防止呼吸肌疲劳，先 渐撤减正压通气频率，后逐步撤减压力支持的程度 如果没有充分把握，可撤机，保留气管插管，应用头 罩给氧，经24小时病情稳定，再拔除气管插管 拔管前24h开始用地塞米松0.5mg/(kg.d),共2-3d,以减 少气道水肿。拔管后用茶碱以降低气道阻力和增加呼 吸驱动力 拔管一般应在白天进行,小儿常见疾病的机械通气策略 心跳呼吸骤停 参数 潮气量 10ml/kg 峰压 20-30cmH2O 频率 婴儿25-30次/min,儿童20次/min 若肺部有疾病或有颅内高压，应取高限或 适当增加频率, 心跳呼吸骤停 吸呼比 1:1.2-1:1.5 氧浓度 开始100%，逐渐降至0.5以下，使 SaO20.9,若氧合困难，可增加PEEP 呼气末正压 3-5cmH2O 通气模式 无自主呼吸或自主呼吸微弱 A/C 自主呼吸恢复较好 SIMV 若设置频率较高，二者相似，SIMV已常用 替代A/C, 重症哮喘 绝对指征 心跳呼吸骤停 意识不清 严重呼吸困难 濒死状态, 重症哮喘 相对指征 混合型酸中毒，PH7.2 严重低氧血症 心律失常（心动过缓或快速心律失常） 严重心功能受损, 重症哮喘 参数（参数调节往往是“进出两难”） 低潮气量 6-10ml/kg 峰压 35cmH2O 低频率 8-20次/min 略低于正常 如通气压力过高，可试用允许性高碳酸血症通气 （低潮气量和较低的通气频率）, 重症哮喘 高吸呼比 1:3 足够的呼气时间以免肺泡内 气体滞留 氧浓度 吸入氧浓度使SaO20.95 低呼气末正压 不提倡使用PEEP，必要时使用 通气模式 开始 A/C 病情好转 SIMV或PSV, 重症肺炎 通气指征 明显或极度呼吸困难 呼吸次数明显减少或呼吸微弱 全肺呼吸音减低或频繁呼吸暂停 高浓度氧难于缓解发绀 呼吸衰竭致昏迷、抽搐、全身状态极度衰竭 血气分析：急性呼吸衰竭PCO260mmHg, 慢性呼吸衰竭70mmHg，吸入60%氧PO2 60mmHg, 重症肺炎 潮气量 8ml/kg 峰压 15-25cmH2O 频率 生理频率 吸/呼比 1:1.51:2 氧浓度 0.6 呼气末正压 2-3cmH2O，以肺实变、不张为主， PEEP 4-7cmH2O，肺部病变以气肿为主，则PIP、 PEEP相应低一些，尤其PEEP不能太高, 急性呼吸窘迫综合症（ARDS） 参数 低VT 6ml/kg PIP 30cmH2O RR 参考生理频率 高PEEP 16-20 cmH2O 目标氧合PO2在60-80mmHg，允许性高碳酸 血症。牺牲氧合，保护肺, 危重型手足口病 通气指征 呼吸节律改变（暂停、双吸气、抽泣、叹气样呼吸 安静时与体温无关的呼吸频率增快，大于50-60次/分， 或浅慢呼吸 频繁抽搐 短期内肺部出现罗音 胸片肺部有渗出样性改变 面色苍白、苍灰、紫绀 四肢末端湿冷、苍白或紫绀，CRT大于2秒, 危重型手足口病 参数 VT 8ml/kg PIP 呼吸系统无病变10-15cmH2O 轻中度病变15-25cmH2O 重度病变或肺出血25cmH2O RR 参考生理频率 PEEP 呼吸系统无病变2-3cmH2O 呼吸系统中度病变7-10cmH2O 肺水肿、肺出血12-15cmH2O, 危重型手足口病 参数 Ti 0.6-0.8s I:E 1:1.5-1:2 FiO2 呼吸系统无病变者开始予40%-50% 肺出血者开始予100%，以后渐降至维 持SpO293%-95%即可， FiO2 尽量不超过50% 模式：机械通气早期选用A/C或PRVC 撤机前改用SIMV+PSV,危重手足口病诊治实例解析,患儿 ,女 , 8个月 ,因“ 发热皮疹 3 d,惊厥 1次” 入院。 入院前 3 d出现发热，伴手、 足部皮疹 ,入院当天呕吐 胃内容物数次 ,嗜睡，肢抖，入院途中抽搐1次。入院查体: T 38. 9, R 60次/分, BP 126 /53 mmHg ,体重 8kg,神 志模糊 ,烦躁不安呼吸浅促。颈软;双瞳孔等大、等圆 ,对 光反射迟钝 ，颊黏膜见数个小溃疡;双肺呼吸音粗 ,未闻 及啰音;HR180次/分,心律齐 ,心音有力;腹平软 ,肝、脾肋下 未扪及;手、 足部见多个红色小丘疹及丘疱疹;双下肢肌张 力高 ,双巴氏征 ( + ) ,四肢末端凉 ,皮肤见花纹 , CRT 4s。,诊疗过程 入院评估 按儿科高级生命支持步骤评估 ,患儿气 道通畅 ,但呼吸浅促。呼吸频率快 、血压高、 脉压差 大 ,四肢肢端凉 , CRT 4s,皮肤见大理石纹 ，提示末 梢循环不良、 代偿性休克。患儿惊厥、 烦躁 、神志 欠清 ,瞳孔对光反射迟钝 ,下肢腱反射亢进 ,提示中枢 神经系统受损，患儿典型手足口病症状并伴有脑炎、 循环衰竭 初步诊断为: 手足口病 （危重症 ） ; 休克; 病毒性脑炎。,急救处理 入院后即予面罩吸氧 ,予水合氯醛镇静 ,予生 理盐水扩容 ,东莨菪碱改善循环。 急诊床旁胸部 X线检查 ,血液检查:血气分析、 血电解质、 血常规 、肝肾功能 ，凝血功能、 D- 二聚体和输血前 9项等。监测血压、 呼吸、 心率、 血氧饱和度和尿量等。,病情进展及处理对策（以入院时间起计） 30min 神志不清,呼吸浅促,肢体频繁抖动，SaO294%, 四肢肢端凉,皮肤见大理石纹,CRT 5 s, 血糖11mmol/L，血 常规wbc 22109, N 91% 生理状态评估:休克，脑水肿 处理对策 扩容，降颅压:予生理盐水 150ml扩容、甘露醇1g/kg, q4h,甲强龙30mg/kg,奥美拉唑护胃，米利农0.5g/kg/min, 东莨菪碱 0. 03 mg/kg次，每 15 min 1次,静脉注射,60min 神志不清, 尿少，呼吸浅快80次/分, SaO2 90% ,HR170次/min,四肢肢端凉,皮肤大理石纹轻,CRT 4 s,血糖22mmol/L,血气基本正常,胸片提示右肺少许 渗出性病变 生理状态评估: 仍呈休克、 呼吸衰竭状态 处理对策 继续生理盐水 150ml扩容,准备机械通气,予东莨 菪碱、 I V IG 1 g/kg 降血糖：生理盐水50ml+胰岛素50u, 速度0.8ml/ 相当于0.1u/kg/,90min 躁动, R 65次/min, 呼吸浅弱、不规则, HR170 次/min ，BP 128/50 mmHg, SaO2 88%并呈下降趋 势。血糖18mmol/L，四肢肢端凉, CRT4s,气管插管时 见气道少量粉红色泡沫痰。 生理状态评估: 呼吸衰竭加重 (中枢性,周围性) ,肺水肿、 肺出血,处理对策 进入高级生命支持阶段,予地西泮、 芬太尼后行 气管插管、 机械通气, 给予镇静,苯巴比妥 20 mg/kg, 持续静脉注射咪达唑仑。设置呼吸机参数 A/C压力模 式, Fi O2 0.9、PIP35cmH2O ,VT 70ml左右、 PEEP 15cmH2O、R 30次/min、 I:E 1:1.5,补充胶体溶液 20%人血白蛋白 40 mL（5ml/kg,稀释成5%）,继续予 胰岛素泵入及东莨菪碱静注,3 h 尿量增多， 高热， T 39. 5, BP 112/60 mmHg, SaO2 99%。血糖14mmol/L，复查血气 结果正常；床旁胸片正常；四肢肢端转暖, CRT 2s,皮肤大理石纹消失,末梢循环明显改善。 生理状态评估：休克基本纠正，肺水肿、肺出血 得到控制，但出现中枢性高热 处理对策 予速尿10mg， q12h， 继续输入2/3张无糖液，速 度5-10mlkg/h，适当补钾；吸氧浓度渐降至0.6， 胰岛 素泵入速度降至0.05u/kg/，同时予亚冬眠疗法,8h 体温下降，尿量可，四肢肢端暖, T37.8 , SaO299%, HR 148, BP 120 /70mmHg。胸部 X线检 查未见异常。血糖11mmol/L，血气、电解质正常 生理状态评估 处理对策 停用胰岛素泵入，输入5%GS，每4g加入胰岛素 1U，配成1/3张含钾液体继续维持补液；速度3-4 mlkg/h， 吸氧浓度渐降至40%；利巴韦林抗病毒、舒巴酮预防感染,2 d T 38. 4,持续镇静。BP ( 110130 ) / ( 6080 )mmHg , SaO2 99% ,尿量多, HR 130- 150次/min，律齐，心音有力，双肺呼吸音粗,未闻及啰 音,四肢暖,血气正常；胸部 X线检查示右肺少量渗出，符 合肺水肿表现。血压波动考虑与颅压波动有关 处理对策 鼻胃管鼻饲配方奶，控制补液量及速度（2- 3mlkg/h）,继续予甲强龙冲击, 米利农、IVIG治疗,甘露 醇 ( q 4h) 、速尿 ，监测 心率、 呼吸、 SaO2、 血气和 血电解质、尿常规。PEEP降为13cmH2O,3d T38左右，神志渐清，机械通气下有自主呼吸 ， SaO2100%。血压100/60 mmHg左右， HR 130次/min 左右，律齐，双肺呼吸音粗，未闻及啰音，四肢肢端暖。 胸片检查示右肺少许渗出性改变，血K 3mmol/L 处理对策 甲强龙冲击，补充人血白蛋白，速尿、甘露醇 ( q 4 h) 、米利农及加强补钾。呼吸机参数: Fi O2 35%、 潮气量 65ml左右、 PEEP 渐降至11cmH2O、 R25次/min,4d T 38，神志清,，SaO2 100% ，双肺呼吸音粗。 心率、血压稳定，出现血尿；胸片检查示右肺少许渗出 性改变 ，血气正常 处理对策 停用甘露醇，改用10%甘油果糖10ml/kg，q8h； 补充人血白蛋白， 2次/d，继用速尿、减量甲强龙、米 利农。呼吸机参数: FiO2 30%、 潮气量65ml左右、 PEEP 降至9cmH2O、 R25次/min,5 d T 37. 5，神清，血尿消失，心率、SaO2及 血压稳定，双肺闻少许痰鸣音。胸部 X线检查示肺渗 出较前吸收 处理对策 继用甘油果糖10ml/kg，q12h；补充人血白蛋白， 减量速尿、甲强龙、停用米利农。 PEEP 降至7cmH2O,6 d T 37. 5，神清，无血尿，自主呼吸较强，双 肺闻少许痰鸣音。胸部 X线检查示肺渗出较前吸收，血气 正常 处理对策 呼吸机模式改为：压力SIMV+ PSV， R 20次/min， 压力支持10cmH2O，潮气量65ml左右， I:E 1:2 PEEP 降至5cmH2O ，压力支持9 cmH2O FiO2 25%,7d 体温正常，神志清，心率、SaO2及血压仍稳定， 气道分泌物稍多，咳嗽反射完整，双肺呼吸音粗。胸片 示右肺渗出消失，CSF: wbc 66106 N 86% 处理对策 减量甘油果糖10ml/kg，qd；减量甲强龙、停用速尿、 呼吸机参数: FiO2 25%， PEEP 降至3cmH2O，逐步将 R降至 5次/min（每半小时减少SIMV频率10%），再将压 力支持渐降为5cmH2O，复查血气正常 ，撤机，保留气管 插管，予头罩吸氧；加强雾化、气道护理。,8d 神志清, 呼吸、心率、血压及SaO2稳定,双肺呼 吸音粗。胸片基本正常，血气正常 处理对策 拔管，予氨茶碱泵入,停甲强龙改地米0.5mg/kg/d 停甘油果糖，之后患儿恢复良好，复查各项指标正 常，住院13天出院,危重手足口病的病情进展凶险 ，危重状态可单系统 或合并多系统出现 ，机制上均为神经源性 ，为病毒直 接侵犯或炎症因子攻击引起脑干损伤，致交感及副交感 神经间平衡破坏，交感呈兴奋状态，释放大量儿茶酚胺 (肾上腺素、去甲肾上腺素等)，引起广泛性周围血管收 缩，使体循环血液大量转移入较低压的肺循环，回心血 量增加，左心排血量增大，左心房终末正压增加，肺毛 细血管静水压增高，通透性增加，导致神经源性肺水肿,讨论,急诊处置 本例患儿入院后病情迅速恶化 ,临床上同时存在 脑干脑炎 , 神经源性休克、肺水肿、 肺出血 ,急性呼 吸衰竭 (中枢性 ,周围性 ) 。急诊处理关键包括: 掌 握处置的急缓:首先积极纠正休克 ,同时给予降颅压治 疗。反复评估患儿的各项生理功能:按 “ABCs”(即 反复气道、 呼吸和循环评估 )评估基本生命条件 ,干 预后应再次评估,休克的液体复苏 对于休克应积极扩容 ,但同时存在脑水肿伴急性 颅内高压病例 ,处置中必然发生“治疗矛盾 ” 。脑水 肿时应限制液体输入以免增加脑组织水分。但休克 必然导致脑灌注压 (CPP)下降 ,从而导致脑组织缺血 缺氧。故休克时应避免通过静脉或肠道给予低渗溶 液 ,如0 . 45%NaCl、 5%葡萄糖等无张力液体 ,尽可 能应用等渗溶液以纠正休克状态。,根据儿科高级生命支持 ,纠正休克应快速给予生 理盐水 1520ml/kg扩容 ,扩容后均需再次快速评估 循环情况 (心率、 血压、 脉搏、 CRT、 尿量和神志 等 ) ,必要时重复给予 12次生理盐水扩容 ,对于严重 休克患儿应在晶体扩容的同时给予胶体。休克初步纠 正后应予继续输液 , 1/2 2/3张在6 8h内，按510 ml/kg/h输入；维持输液：用1/3张液体在16h左右，按 24ml/kg/h输入。积极纠正酸碱、 电解质失衡 ,根据 血电解质与血糖的测定结果随时调整液体疗法方案。,大量扩容必须注意心功能衰竭、 肺水肿的发 生 ,补液 “量 ” 、 “质 ” 和“ 速 ” 的控制在于对生 理功能状态的正确评估。对于同时出现脑水肿、 颅内高压患儿 ,应按“ 边补边脱、 先补后脱 ” 的液 体疗法的基本原则 ,需维持 35 d或更久 ,直至脑 水肿消退。尿量建议维持在 1-2 ml/kg/h以上。,血管活性药物使用 东莨菪碱：用于皮温低、皮肤湿冷、CRT延长的患儿， 剂量0.03mg/kg/次，每15-30min重复使用 米利农：用于心功能不良或高血压，剂量0.5 g/kg/min 多巴胺：用于心功能不全伴低血压 室上性心动过速最棘手，由于肺出血患儿心功能很 差，使用ATP或胺碘酮有负性肌力作用，仅予洋地黄，效 果不理想，多数预后不良。,控制体温与镇静 亚低温能显著降低脑代谢率 ,抑制脑损伤后内源 性有害物质释放 ,对于中枢性高热的患儿 ,应积极控 制体温。可使用亚冬眠疗法或冰毯。镇静是控制颅 内压的关键因素 ,易忽视。许多重症患儿常需要三联 抗惊厥药组成“ 镇静环 ” 交替应用方可达到控制惊厥 的目的 ,常用药物有安定、 苯巴比妥和水合氯醛等。 本例患儿病情进展迅速需行机械通气 ,治疗上给予充 分镇静 ,苯巴比妥化 (20 mg/kg，用 1次 ) ,同时采用 肌松麻醉 ,持续静脉注射咪达唑仑。,高血压的分析与处理 机体代偿机制使脑水肿颅内高压患儿出现血压增 高 ,手足口病危重症患儿的情况会变得