《急性卒中溶栓治疗》PPT课件.ppt

急性卒中溶栓治疗,卒中治疗策略,卒中单元 急性期阿司匹林 血管再通rt-PA静脉溶栓,急性卒中随机对照试验及系统评价证据进展,世界公认并推荐的临床研究成果： 1993年：卒中单元（Meta-分析） 1995年：3小时内静脉rtPA溶栓（RCT） 1997年：卒中领域最大规模的多中心试验IST（英国）和 CAST（中国）发表结果：证明了对急性脑梗死阿 司匹林有效，肝素无效。 2007年：恶性MCA梗死外科减压术（ Meta-分析） 2008年：4.5小时内静脉rtPA溶栓（RCT）,急性缺血性脑卒中治疗最重要的策略,时间就是大脑 尽快进行血管重建,神经保护剂,谭燕等 中华神经科杂志 2004；37：175,Time is brain：时间窗，半暗带,脑缺血的病理生理学： 中心缺血区与缺血半暗带,坏死区域核心,半暗带,起病后1小时,半暗带与缺血时间的关系,低灌注区,起病后3小时,重新开通闭塞的血管是治疗关键,前标准灌注时代： 链激酶、尿激酶，缺乏有力证据，未能确立时间窗； 标准灌注时代： 1995年，美国NINDS试验，确立了溶栓时间窗，并使rt-PA静脉溶栓成为临床常规； 后标准灌注时代： 从治疗时间窗（time window）到生理窗 (physiology window), 非药物血管再通：气泡溶栓、机械取栓、血管支架,中国卒中杂志 2006；1（6）：主编手记,rt-PA溶栓研究分析,治疗获益所得例数（NNTB） 治疗无益所得例数（NNTH） 每治疗100例病人的获益和无益人数 NNTB 28人 21人 16人 8人 90min 90min-3h 3h-4.5h 4.5h-6h NNTH 1人 2人 4人 7人 证实3h静脉溶栓的益处，提示3-4.5h静脉溶栓的 潜在益处。,溶栓治疗途径及药物,静脉溶栓 动脉溶栓 静脉动脉溶栓 药物：rtPA，尿激酶,静脉溶栓治疗的适应征,年龄：18-80岁 发病在4.5h以内（rtPA）或6h以内（尿激酶） 脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重（？）目前美国、欧洲指南都没有规定NIHSS的分界值（5-25？） Gladstone D分析NINDS数据后认为：NIHSS评分小于5分和大于20分都不能够获益（Neurology.2000）。 CT排除颅内出血，且无早期大面积脑梗死（？）影像学改变(CT低密度范围大于1/3大脑半球（AHA guideline）)。 患者或家属签署知情同意书。,美国指南溶栓NIHSS没有上限；而欧洲管理机构不推荐25的重症患者给予溶栓。,中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010,静脉溶栓禁忌症,与出血相关病史：既往有颅内出血，包括可疑SAH；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血史；近2周内进行过大的外科手术；近1周内在有不易压迫止血部位的动脉穿刺。 近3个月内有脑梗死或心肌梗死史，但不包括陈旧小腔梗史未遗留神经功能体征。 严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患者。 体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。 已口服抗凝药，且INR1.5；48小时内接受过肝素治疗（APTT正常范围）。 血小板计数低于100109/L，血糖180mmHg，或舒张压100mmHg。 妊娠。 不合作。,中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010,静脉溶栓的监护及处理,尽可能将患者收入NICU或SU进行监护。 定期进行神经功能评估：第1小时内30分钟1次，此后每1小时1次，直至24小时。 如出现头痛、高血压、恶心或呕吐，应立即停用溶栓药物并进行脑CT检查。 定期监测血压，最初2小时内15分钟1次，随后6小时内30分钟1次，以后每小时1次，直至24小时。 如收缩压180mmHg或舒张压100mmHg，应增加血压检测次数，并给予降压药物。 鼻饲、导尿管及动脉内测压管应延迟安置。 给予抗血小板或抗凝药前应复查头颅CT。,中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010,静脉溶栓-推荐意见,急性缺血性脑卒中发病3h内（I、A）和3-4.5h（I、B），应根据适应症严格筛选患者，尽快给予静脉rtPA溶栓治疗。 rtPA溶栓的使用方法：0.9mg/kg （最大量90mg）静脉滴注，维持1个小时，其中10% 在1分钟内静脉推注，用药期间及用药24小时内应严密监护患者 （I、A）。,中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010,溶栓病例,患者，男，80岁，农民 就诊时间：2011-3-24 主因“突发右侧肢体无力2小时”入院 中午13:00到沙发上休息（目击者提供），13:30左右被发现右侧肢体无力，活动不能，口角歪斜，言语困难，尚能理解他人语言。无饮水呛咳、吞咽困难，无头痛呕吐，无抽搐。于14:10被送至我院急诊，行血生化、血凝、血常规、头颅CT、心电图等检查后，15:00（发病后2小时）收住入院,既往否认高血压、糖尿病、心脏病病史，无关节疼痛病史 个人史：无嗜烟史，嗜酒40余年，2两白酒/日 家族史：阴性,体格检查,BP216/107mmHg，心率72次/分，律齐，心前区及颈部血管区未闻及杂音 神经系统查体：嗜睡，不完全运动性失语，双眼球向左侧凝视，右鼻唇沟变浅，伸舌右偏。右上肢肌力0级，右下肢肌力1级，肌张力降低，右侧膝腱反射减低（+），病理征（-），感觉、共济检查不配合 NIHSS评分：19分,急诊检查,入院时心电图、血生化（肝肾功能、血糖、电解质）、血常规、血凝基本正常 头颅CT：无出血及明显低密度灶,14:50,入院诊断：急性脑梗死 分型：部分前循环梗塞（PACI）,急诊处理-静脉溶栓,与家属充分沟通、知情同意 控制血压：乌拉地尔持续静脉泵入，血压维持在160-180/80-100mmHg 溶栓治疗：17:00（发病4小时）开始溶栓，r-tPA（阿替普酶），总量：36mg（0.6mg/kg） 18:00溶栓完毕,转归,溶栓后1小时，言语障碍、面舌瘫、肢体无力完全恢复，NIHSS评分0分，有轻度的兴奋 约溶栓后2小时，患者再次出现言语不清，神志淡漠，口角歪斜，右侧肢体肌力下降至2级,持续约半小时（附头颅CT），之后右侧肌力恢复至4级，但仍有轻微言语不流畅，口角歪斜。上述情况反复发作，24小时内共发作3次（后2次仅右上肢肌力下降，1-2级）。 24小时复查头颅MRI，28小时后病情逐渐平稳，36小时出现谵妄。遗留轻度面瘫，右侧肢体肌力5-级，可持物，能独立行走，于4月4日出院,2011-3-25 18:05,1周内检查,颈部血管超声、心脏超声、动态心电图未见明显异常。头颈部CTA附后。 血脂：LDL 3.11mmol/L，TC4.95mmol/L Hcy：12.3mmol/L,3.29,急性卒中的血压管理,1、脑卒中后血压多有升高或波动 脑卒中后血压短时升高，持续不同时间后血压可有不同程度的下降。 脑卒中后80%以上患者在24h内血压增高160/ 95 mmHg，而在4-10天后血压自行下降趋稳定。 血压回落与卒中类型的关系，据报导SAH2天血压降低到最低值，脑梗死和脑出血则4天。,2、卒中后血压变动的机制 卒中后血压升高的病例中约半数有高血压病史，常伴有其它器官的高血压性损害，如眼底动脉硬化、左心室肥大、肾功能衰竭等。 非高血压病患者卒中后出现的血压升高，部分是由于颅内压增高引起的代偿性血压升高，及Cushing反应。,急性卒中的血压管理,急性卒中的血压管理,2、卒中后血压变动的机制 部分是由于各种刺激导致的短暂性、反应性升高，如焦虑、紧张、“白大衣效应”、缺氧、持续疼痛、睡眠障碍、使用激素或非固醇类抗炎药等。 卒中如果损害自主神经中枢，尤其是累及间脑，可导致自主神经功能紊乱，血压剧烈波动。,急性卒中的血压管理,3、卒中后的血压调控 脑卒中急性期的血压水平对患者的病情转归及预后有肯定的影响，血压调控不当，容易加重病情甚至导致死亡。 有人发现脑卒中的死亡率与入院时的血压水平呈“J型”关系，收缩压在160199mmHg期间死亡率最低，低于160mmHg和高于200mmHg死亡率都较高。,急性卒中的血压管理,3、卒中后的血压调控 处理血压是脑卒中急性期一个敏感而关键的问题，应当根据血压变化的起因采取相应的治疗措施，以保证卒中发作后良好的脑灌注。 缺血性脑血管病发生低血压者相对少见，若发现，应查明原因并给相应处理，在未查明病因前，应使患者保持头低位平卧、吸氧、补液，必要时输血和给予升压药，使血压达到一定水平；病因明确后，按病因治疗。,急性脑卒中的血压管理,3、卒中后的血压调控 常见病因为患者进食少、输液不够、应用脱水降颅压药后尿量排出增多引起的血容量减少所致。 其他原因有并发肺部感染引起的感染性休克，并发心肌梗死引起的心源性休克，及并发急性应激性溃疡、消化道出血引起的休克。 针对上述不同病因给予相应处理,急性脑卒中的血压管理,4、缺血性脑血管病患者的血压增高多与下列因素有关： （1）病人因疼痛不适、躁动不安引起的反应性增高， 消除这种血压增高可通过镇静、止痛等方法。,急性脑卒中的血压管理,4、缺血性脑血管病患者的血压增高多与下列因素有关： （2）脑水肿、颅内压增高引起的血管加压反射；因为在颅压增高影响下，脑血流量减少，为了增加脑血流量，机体通过血管加压反应，提高动脉压，使脑灌注压升高，从而提高脑血流量，改善颅压增高引起的脑缺氧。 对于这种原因引起的血压增高，只能通过消除脑水肿，降低颅内压来达到降低血压的目的。,急性脑卒中的血压管理,4、缺血性脑血管病患者的血压增高多与下列因素有关： （3）原来有高血压病，对于这类病人出现的高血压，其治疗要注意以下问题：,急性脑卒中的血压管理,5、要注意以下问题： 正常情况下，当血压在一定范围内平均动脉压821kPa(60160mmHg)波动时，脑血流有自动调节的能力，称为Bayliss效应。 当血压升高时、脑小动脉收缩以维持脑血流量恒定，若血压升高平均动脉压为21.3kPa(160mmHg)达到血管收缩最大限度时，这个血压临界值称为自动调节的上限，血压超过此值、脑血流量增加。,急性脑卒中的血压管理,5、要注意以下问题： 当血压下降平均动脉压8kPa(60mmHg)，血管扩张已达到最大限度时，这个血压临界值称为自动调节的下限，血压低于此值，脑血流量减少。 慢性高血压患者，由于血管壁硬化，血管舒缩功能差，自动调节的上下限均高于正常，故较能耐受高血压，而不能耐受低血压，当血压比平均降低30%时，就可影响自动调节能力，使脑血流量减少。,急性脑卒中的血压管理,5、要注意以下问题： 若血压急剧升高超过一定限度，脑血管扩张，脑血流量增加，可引起脑水肿。 对原来有慢性高血压的患者调控血压尤为重要，一般主张使血压维持在病前原有的稍高水平、或患者年龄应有的稍高水平，保持在2021.33/ 1213.33kPa (150160/90 100 mmHg)的水平，如血压显著升高，可适当给予作用温和的降压药物，使升高的血压缓慢下降。,急性脑卒中的血压管理,5、要注意以下问题： 病初24h若血压升高，可使平均血压降10%20%为宜，急剧降血压可导致脑血流、灌注量锐减，加重脑梗死。 为了维持血压的稳定，目前抗高血压治疗多采用长效药物。,急性脑卒中的血压管理,5、要注意以下问题： 有关脑卒中急性期的血压调控，目前尚无统一的标准，大多主张应遵循慎重、适度的原则。 卒中急性期的血压增高，对于大部分患者无须急于进行降血压治疗，应严密观察病情，分清血压是持续性增高还是暂时性改变。,急性脑卒中的血压管理,5、要注意以下问题： 由各种刺激引发的短暂反应性高血压，应适当给予镇静剂，解除患者的紧张情绪。对颅内高压引起的Cushing反应，须积极