心脏骤停和心肺脑复苏.ppt

心脏骤停和 心肺脑复苏,一、概述 猝死是指突然的、快速的、意想不到的、自然的死亡。分心脏性及非心脏性两类，而心脏性猝死或心脏骤停是指原为健康人或在病情显著改善过程中的患者，因心脏原因引起突然和意外的死亡，它占猝死70%。而心脏性猝死中冠心病占70%，其它心脏病20%，如心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂、主动脉瓣疾病等，另10%心脏无器质性改变，交感神经过度兴奋导致儿茶酚胺大量释放的结果,猝死的时间定义 60年代，国际心脏病学会和WHO提出猝死定义：突然未能预期的死亡，为即刻死亡，或从急性症状及体征发生后24小时内的死亡 70年代，WHO猝死定义：看来健康人，或病情平稳或正在好转患者，在6小时内意想不到地发生非暴力性死亡 80年代，Goldstein建议，在症状起始后1小时内的死亡称为猝死,目前，我国多采用WHO 6小时的诊断标准，但从猝死的突发和意外性而言，多数心脏病专家将1小时作为心脏性猝死的时间标准 成人中最多见的心脏骤停的原因是缺血性心脏病，其次非缺血性心脏病、呼吸系统疾病、神经系统疾病、药物、中毒、电解质紊乱等,二、心脏骤停的病因 ()心脏病 1冠状动脉病：动脉粥样硬化、先天畸形、栓塞、冠脉血管炎、冠状动脉痉挛等 2心肌病：肥厚型心肌病、扩张型心肌病、限制型心肌病等 3心肌炎：各种感染性或非感染性心肌炎 4心脏瓣膜病：风湿性或先天性瓣膜病等 5先天性心脏病：已手术纠正或未手术者 6心脏电生理紊乱：传导系统疾病，长QT综合征，无已知心脏器质性病变的原发性室颤 7心包填塞,(二)呼吸系统疾病 各种支气管及肺感染，以及呼吸道阻塞均可由于低氧血症和儿茶酚胺过度释放而引起心脏骤停。在支气管哮喘，迷走神经介导的低血压和心动过缓；受体激动剂的使用。突发的窒息性哮喘,由于严重支气管痉挛或呼吸停止引起心脏骤停,(三)神经系统疾病 交感一副交感相互关系失调奠定了心律失常的基础，特别是有其它致心律失常因素如电解质紊乱时，更易发生心律失常。交感神经功能失调所致QT间期延长可引起致命性心律失常。脑梗死或蛛网膜下腔出血伴发的自主神经功能异常，引起除极和复极异常，从而心肌电生理紊乱，导致心脏骤停。心肌梗死后心率变异降低可预示室颤和猝死发生。这些事实说明神经心脏交互作用在猝死中起了非常重要的作用,(四)创伤 意外伤害所致猝死为非心原性猝死。各种创伤均可导致心脏骤停，而肢体创伤所致急性肺脂肪栓塞和急性肺血栓栓塞是猝死的又一原因。创伤时交感神经过度兴奋、电解质紊乱、代谢失常以及合并的多器官功能衰竭均与猝死有关,(五)代谢及内分泌紊乱 内分泌紊乱所伴发的电解质失衡，如肾上腺皮质功能不全时高血钾等，可致严重心律失常。QT间期延长可见于甲状腺功能低下 (六)中毒 洋地黄、抗心律失常药、可卡因、甲苯、酒精、氮仿、合成的类固酵、三环抗抑郁药等药物中毒可致严重致命的心律失常 (七)感染 严重感染性疾病如中枢神经系统感染、重症心肌炎、心内膜炎等引起心脏骤停,三、心脏骤停的诱因 （一）自主神经功能紊乱 精神紧张、情绪波动等精神因素可导致植物神经功能紊乱，严重者可致冠状动脉痉挛，从而发生急性冠状动脉闭塞。另有研究证明，刺激大脑皮层、下丘脑后部、左侧星状神经节，使交感神经过度兴奋，可降低室颤阈值，发生猝死,（二）过度体力活动 儿茶酚胺的大量释放，心肌耗氧量增加，使供血和耗氧不平衡，导致急性心肌缺血、急性心肌梗死或严重的心律失常，从而发生猝死 （三）电解质紊乱 血钾、镁异常均可诱发室速和室颤，导致猝死,（四）抗心律失常药物的致心律失常作用 研究表明，各种抗心律失常药物均有不同程度地使一些患者心律失常加重或诱发新的心律失常作用。文献报道，不同抗心律失常药物的致心律失常作用发生率为6%-36%。可引起QT间期延长和尖端扭转型室速的抗心律失常药物主要有类和部分类,四、心脏骤停时心脏电生理状态及机理 心脏骤停突出临床表现是可触及的大动脉搏动消失，无反应和呼吸停止。其临床电生理状态是心室纤维性颤动，缓慢性心律失常或心脏停搏和无脉电活动,(一)心室纤维性颤动 1缺血性心肌发生室颤 心肌缺血NaKATP酶抑制，ATP敏感钾通道，钠激活的钾通道开放，导致细胞外钾离子堆积，使心肌兴奋性增加 正常心肌和缺血心肌间的损伤电位，可以穿越不能激动的裂隙，形成的电流可使潜在的有起搏功能细胞舒张期自动除极增加，从而启动或触发心律失常 深浅不同层次上的浦肯野氏纤维受到缺血的影响不同，可产生微折返，以及缺血的代谢产物促使暴露其中的浦肯野氏纤维发生后除极化等 总之，在缺血心肌中，浦氏纤维网的电活动异常，增加了自主性，是缺血心肌心律失常的重要机制,2心肌病心室纤维性颤动 扩张型心肌病患者，心肌细胞动作电位平台期延长，极易低血钾、低血钙、低血镁等电解质紊乱、酸中毒或抗心律失常药物等影响。心力衰竭时，肾上腺素能刺激或内源性脂质代谢产物释放可干扰钠离子通道的失活，从而内向钠离子流增加。在长平台期，这样的内向电流倾向于产生后除极化介导的触发活动，导致心律失常。衰竭心肌不同区段，钾离子流密度下降不等，从而造成心肌的复极和不应期的空间离散性，这种电活动的不匀性，促发了心律失常,（二）无脉电活动（Pulseless eletrical activity,PEA） PEA是指从心电图上有心肌组织的电活动存在，但大动脉搏动消失,1分类 （1）正常张力型PEA，心肌有基线水平的收缩，但无脉搏 （2）假性PEA，指心肌有微弱的收缩，可以应用创伤性方法或超声探查主动脉的压力变化 （3）真性PEA，有心肌电活动但无收缩，即电机械分离（eletro-mechanical dissociation,EMD）。心电图可表现为：正常P-QRS-T波；有或无心房P波，QRS增宽，小于0.12秒；单向波，QRS大于0.12秒,2发生机制 （1）缺氧：研究表明心肌缺血缺氧是心肌兴奋-收缩脱耦联的基本原因 （2）细胞内酸中毒：缺氧无氧代谢，乳酸增加，细胞内pH降低，造成酸中毒。氢离子阻碍钙通道的开放，增加肌浆网与钙离子的亲合力，使心肌兴奋时肌浆网释放钙不足，造成细胞浆钙离子减少。氢离于抑制肌球蛋白ATP酶活性，抑制ATP水解供能，与钙离子竞争结合肌钙蛋白，使肌动-肌球蛋白复合体不能形成，以致兴奋一收缩耦联减弱或丧失,（3）ATP：心肌缺血早期，磷酸肌酸分解和少量无氧糖酵解代替了心肌细胞对ATP能源的利用，从而无机磷酸盐明显增加，ADP稍有增加。而细胞内无机磷酸盐的浓度升高，导致磷酸钙形成，于是钙离子留滞于肌浆网和线粒体内，不能释出，从而导致了兴奋一收缩脱耦联,（4）钙离子：在缺血缺氧、心功能不全时，心肌细胞膜肾上腺素能受体密度下调，同时内源性去甲肾上腺素减少，受体控制的钙通道不能开放，钙内流受阻。缺氧所致的酸中毒使膜电位降低，于是电压依赖性钙通道不能开放，以及氢离子降低膜受体对去甲肾上腺素的敏感性，均抑制了钙离子内流，最终导致心肌收缩无力或丧失收缩力,（三）缓慢性心律失常或心室停搏 心脏骤停的起始心律，亦可发生于复苏中或除颤后，或未能复苏成功患者临终前的终末心律，常见以下原因 1低氧和高碳酸血症 2药物作用：洋地黄、肾上腺素能阻滞剂、钙通道阻滞剂、抗心律失常药物等通过对心肌抑制、窦房结、房室结及传导系统的抑制，以及自主神经功能的影响，出现心动过缓、传导阻滞,3.中毒和毒素 一氧化碳中毒、铅中毒等可引起房室传导阻滞、窦性心动过缓甚至触发室性心律紊乱。白喉毒素可直接损害心脏组织导致各种程度的房室传导阻滞，毒蛇毒液可致房室传导阻滞,4. 颈或上段胸髓创伤：交感纤维在胸l到胸4出口处因损伤切断，而副交感传导冲动并未中断，从而发生心动过缓和低血压 5神经反射：各种刺激引起迷走反射触发心动过缓等缓慢性心律失常 6高血钾血症：可引起QRS进行性增宽，终致心脏阻滞或正弦波型复合波,五、心脏骤停后心肺脑病理生理改变 （一）心脏 心脏重量占0.4，但耗氧量占全身代谢7-20。全身各组织由动脉血中平均摄氧量只占动脉血氧含量的22，而心肌的摄氧量71，所以心脏是高耗氧耗能器官。心肌缺血缺氧时，心肌能量生成及利用下降，ATP不足，“钠钾泵”失调，心肌细胞内钠、钙增多，钾减少，乳酸积聚，心肌收缩张力下降。在常温下心肌缺血3-4分钟后，心肌内磷酸肌酸减少到正常含量的1/3-1/4；缺氧缺血8-10分钟，几乎全部耗尽，心肌失去收缩能力。若心跳停止3-4分钟内恢复，心肌供血改善，心肌张力可以很快完全恢复；8-10分钟内恢复供血，仍可恢复功能；10分钟以上方恢复心跳，心肌损伤不能完全恢复,（二）肺脏 肺脏毛细血管极为丰富，膨胀性很大，血流阻力很小。肺循环血压仅为体循环血压16，肺脏为一低阻、高容量的器官，可容纳大量血液，具有充裕的时间进行有效的气体交换。肺脏通气血流比值必须保持0.8左右，这样才能维持正常气体交换。心脏骤停时必然导致呼吸停止，因而引起缺氧及二氧化蓄积，从而导致pH降低，体内乳酸积存。由于缺血缺氧，肺型细胞分泌肺泡表面活性物质减少，使肺泡张力增高，气体交换障碍。短时间缺血时，肺循环障碍可以恢复。长时间缺氧易发生ARDS，而且分泌物不易排出，抗感染能力下降，肺部感染最终可导致肺功能衰竭,（三）脑 脑血流量高出全身肌肉和其他器官组织18-20倍，所以脑也是高耗氧器官。正常脑血流为45-66m1min.100g脑组织，如低于20m1min100g脑组织即有功能损害。此值为神经功能衰竭的临界值。低于8-10m1min100g脑组织，导致不可逆性损害，此值为脑衰竭的临界值。大脑缺血缺氧时，10-15秒钟内神经功能丧失，在30秒钟内内源性葡萄糖就降到正常的25，在1分钟内就会完全消失，5分钟内所有的能量贮备全部耗竭,脑复苏的关键是尽快心脏复苏，从而改善脑供血供氧，改善脑代谢，促进脑复苏。但脑组织的损伤及脑水肿的形成却在循环恢复之后 随着心脏复苏，脑血流的恢复有以下4个不同阶段,1在心脏复苏后即刻为初期低灌流和无再灌通现象(no-reflow phenomenon) 无再灌流是随缺血时间延长而延长,循环停止15-30分钟，有44-50大脑切面出现无再灌流。其原因：血循环停止，血液粘度升高；血液流变学发生改变；血管肿胀；血管微小血栓阻塞；血管痉挛等,2初期的高灌流状态 这种高灌流高峰在复苏后3-30分钟，与脑血管阻力突然下降，及肾上腺素的神经作用有关。缺血1分钟时，高灌流在10分钟左右出现；缺血30分钟后，则高灌流在60分钟左右出现,3. 延迟性低灌流 此阶段可持续45-60分钟或更长的时间，此现象是由于血管主动收缩或呈痉挛状态，也可能与血管用围胶质细胞和血管内膜水肿所致的循环障碍有关 4血流灌流趋于正常 约在心脏复苏后第3天，但仍处于高凝状态,六、心肺脑复苏 (一)启动复苏的紧迫性 动物实验发现：复苏开始每晚1分钟则存活率下降3，除颤每晚1分钟则存活率下降4。心脏骤停即刻心脏按压则平均动脉压仅为正常13.5，脑血流为正常7.7，心肌血流为正常3.35；若停跳1分钟后开始按压则平均动脉压为原来的4.1，脑血流为正常3.5；3分钟后开始则平均动脉压仅为正常的3.6，脑血流仅及正常的2.35。大脑对缺氧的耐受性为4-6分钟，小脑10-15分，延髓20-25分。心脏骤停1分钟则延髓麻痹而呼吸骤停，心脏停博4分钟则脑损害不可逆。说明复苏必须尽快启动，不应晚于4分,(二)冠脉灌注压(CPP)决定复苏的关键 在实施心肺复苏时，CPP等于松手减压时主动脉压减去右房压的压力梯度。CPP和冠脉血流密切相关，并决定复苏成功与否。研究结果显示，在CPP40-60mmHg时，心肌可获得满意的血液灌注；而恢复自主循环，CPP应在15mmHg以上,（三）心肺脑复苏过程 l. 初始处理阶段 为4分钟内的初始处理，基本生命支持阶段(Basic life support，BLS)，包括开通气道，人工呼吸及心脏按压3个步骤，以维持有效的呼吸和循环。初始处理阶段在心肺脑复苏中占重要地位，是心肺脑复苏成功的第步,2第二期处理阶段 为心脏骤停后5-10分钟，为进一步生命支持阶段(Advanced life support，ALS)。包括建立静脉通道、药物、电除颤、气管插管、机械通气等一系列维持和监测心肺功能措施 3第三期处理阶段 也称后期生命维持阶段(Prolonged life support，PLS),继第二个阶段之后以脑复苏为重点复苏,（四）具体方法 为了判定心肺脑复苏预后，必须明确三个时间：从心脏骤停到开始抢救时间；从抢救开始到心脏复苏成功时间；从心脏复苏成功到脑复苏成功时间 1保持呼吸道通畅：去掉枕头，头后仰；抬高颈部、颌部；有条件者应用撑口器、舌钳；清除气道内异物和呕吐物,2人工呼吸 （1）口对口人工呼吸：因正常人过度换气后呼出的气体氧含量高达16%-21%，二氧化碳浓度仅为2%，该方法可使患者动脉血氧饱和度在90%以上。频率12-20次/min。人工呼吸应与胸外按压同时进行 （2）气管插管：抢救心脏骤停，有条件时应即刻进行气管插管，接简易呼吸气囊或呼吸机通气 （3）气管切开：气管插管超过72小时，仍不能拔除时，应改为气管切开人工呼吸,3人工循环 （1）拳击 原则：美国心脏病学会推荐的胸部拳击是指在目击心脏骤停而手边无除颤器可用时的方法 方法：握拳从20-30cm高度用小鱼肌快速向胸骨中部捶击1次 适应证：完全性房室传导阻滞患者；目击下发生的心脏停搏；监护下的患者，如出现扭转性室速、室颤,机制：机械能转变成电能的过程，一次拳击可产生5-14瓦秒的能量，可使心脏起搏或终止产生异位节律之“折返” 次数：旦证明有心跳，切勿再进行捶击，故要求拳击一次，除非证明一次拳击无效,（2）电除颤 1992年美国心脏病学会推荐的直流电击除颤为三次一串电击法，即如果室颤持续存在，则三次电击不中断，能量依次为200焦耳、200-300焦耳、360焦耳，中间不必给药。研究发现，室颤发生3分钟以内立即开始电击心脏转复的可能性70%，而5分钟以后开始则成功率明显下降，少有恢复者，而往往继以室颤、无脉电活动或心室停搏,（3）“盲目”电击除颤 心脏骤停大多数为心室纤颤，为了争取时间应尽早直流电除颤，不必等心电图证实后再电击除颤。但现代除颤器装有经电极板的监测心律功能，所以已无必要盲目除颤。开始用200-300瓦秒，无效时可以再次电击，适当加大瓦秒量,（4）胸外心脏按压 方法：部位为胸骨中下段，按压深度3-5cm，每分钟成人80-100次 机制：除胸骨下陷挤压心脏外，更重要是改变胸腔正负压，通过虹吸作用增加静脉回心血量及心脏排血量，心泵学说占20%，胸泵学说占80%。 有效标志：缺氧情况明显改善；瞳孔由大变小；按压时可及大动脉搏动；有知觉反射、呻吟或出现自主呼吸 注意事项：手法正确；尽量避免并发症，用力不可过猛；按压与人工呼吸同时进行 常见并发症：肋骨骨折、肝脾破裂、心包积血、肺破裂及纵隔皮下气肿等,（5）胸内心脏按压，排血量为胸外按压2倍 适应证：胸部外伤，尤其是心脏创伤引起的心跳骤停；胸廓先天畸形；顽固性室颤，电击不能转复；常规胸外心脏按压15分钟无效者,（五）给药途径 1经静脉给药：包括中心静脉、外周静脉两种，研究表明中心静脉给药达到药物峰浓度时间、幅度及药效明显好于外周静脉。Redding等研究提示：在胸外按压时，经隔以上静脉给药优于其他静脉。总之，无论从动物实验还是临床研究均表明中心静脉给药明显具有较大优越性。但是，临床实际工作中，因技术等条件的限制，中心静脉给药途径难以普遍应用,注意事项 （1） 最好应用上肢静脉，不用下肢静脉 （2）应用上肢近心端的大静脉，如肘正中静脉或贵要静脉，不用末梢小静脉 （3）主张弹丸式注射 （4） 注射药物后注射生理盐水20 ml，以促进药物循环 （5）注射药物按压30-60秒后，再考虑除颤,2气管内给药 气管内各部位均有良好的吸收作用，肺泡毛细血管膜是最理想的部位，有效吸收面积达65m2。在人体气管内给药后的C max较低，且达到C max的时间延迟，但药理作用持久，因而提示气管内给药必须提高剂量，美国心脏病学会推荐气管内给药剂量为静脉的2-2.5倍,注意事项 （1）效果肯定 （2）常用药物为肾上腺素、利多卡因、阿托品等 （3）方法：用生理盐水10ml稀释后滴入 （4）剂量：静脉2倍,3经鼻给药：处于动物实验阶段，但在人体则需进一步研究。可在静脉通路及气管插管均未成功时，应用经鼻腔给药 4. 经骨途径：在国外，动物实验已证明骨髓腔注入药物已能使心跳复苏，但对人体的研究还无进一步报道 5. 心内注射途径：目前不主张，有人提出废用此法，理由如下：心内注射影响心脏按压,延误时间；不易成功注入左心室；易发生并发症,（六）氧的应用 成人耗氧每分钟500m1，应激情况下明显增加，当心跳呼吸停止后，机体贮存的氧仅能供机体几分钟。因此，心跳骤停必然导致严重缺氧、二氧化碳蓄积和酸中毒。从氧解离曲线来看，低氧血症时，处于其下段陡直部分动脉血氧分压轻度上升，可明显提高氧饱和度及增加动脉含氧量。现场急救时，口对口吹气，含氧量为15-18，故在有条件时应尽量提供纯氧，以较大压力及速度输入，以求迅速纠正缺氧,（七）液体的应用 1. 目的：开放静脉；扩容；提高血液输送氧的能力 2. 种类： （1）葡萄糖：在人体CPCR期间应用葡萄糖的争论较多。因为在应激情况下，体内受内分泌的调节，使血糖浓度升高，若再单纯输入大量高渗葡萄糖，过多的葡萄糖不能被及时分解利用和从尿中排泄，导致血糖及血渗透压不断升高，易使人脑细胞发生缺血坏死，引起大脑情况进一步恶化,对原有糖尿病的患者，危害更大,（2）晶体液(复方氯化钠、葡萄糖盐水、生理盐水等)：将降低血液输送氧的能力，且扩容作用短暂，大量应用将影响血管内外体液平衡 （3）胶体液(全血、血浆、人血浆白蛋白等)：可提高血液输氧功能，并扩容作用持久，提高主动脉压和冠脉压的作用明显，复苏中及复苏后应积极提倡应用该类液体,（八）药物的应用 1肾上腺素 心肺复苏的首选药物 （1）药理作用：具有和受体双重兴奋作用的内源性儿茶酚胺，可使外周动脉血管收缩，增加主动脉舒张压，从而改善心肌和脑血流供应 小剂量(0.3ug/kg.min)使阻力血管扩张，降低心脏后负荷，减少心肌耗氧量，改善心肌工作效率 中等剂量(0.7ug/kg.min)，使阻力血管扩张，容量血管收缩，回心血量增加，心脏前负荷增加，提高心输测量 大剂量时，受体兴奋大于受体兴奋表现在收缩压、舒张压均明显升高，改善冠脉血流,复苏中肾上腺素的作用 加快心率 增强心机收缩力和增大心肌收缩速率 增加心肌自律性 增大心室颤动波幅度，使心室细颤变为粗波，为除颤作准备 增加外周血管阻力 升高平均动脉压(MAP) 增加冠脉灌注压,（2）剂量：美国心脏病学会推荐，成人标准剂量为每次1.0mg，3-5分钟一次，称标准剂量，或自动加量给药，即1mg-3mg-5mg；中等剂量2-5mg/次；大剂量肾上腺素，0.2mg/kg。Brown等进行大剂量肾上腺素治疗心脏骤停一系列动物实验、临床研究。结果表明，与标准剂量相比，大剂量肾上腺素可以增加脑灌注、冠状动脉压以及心肌血供。鉴于肾上腺素的副作用以及目前尚无统一标准，多主张CPCR时，标准剂量肾上腺素1mg为妥，或自动加量给药，即1mg-3mg-5mg；或中等剂量2-5mg/次,2利多卡因 B类抗心律失常药物，最初为局麻药，1950年被用做抗心律失常药物，1963年报告可以治疗室速。目前，利多卡因是各种室性心律失常较安全的首选药物。其主要药理作用是促进钾外流和抑制钠内流，特别是它能改善心肌梗死区心肌的局部供血，故尤其适用于心肌梗死所致的心律失常。复苏中推荐剂量1.0-1.5mg/kg，必要时3-5分钟重复，总量为3mg/kg,3阿托品 （1）药理作用：阿托品是胆碱能神经阻滞剂，能解除迷走神经对心脏的抑制作用，特别是适应于迷走神经反射所致的心跳停止；阿托品还能抑制腺体分泌；缓解支气管痉挛，这对保持呼吸道通畅和肺通气有利 （2）适应证：缓慢性心律失常，尤其是迷走神经反射所致的心跳骤停 （3）剂量：静脉推1.0mg,3-5min可重复，消除迷走作用最大剂量为0.04mgkg,4. 碳酸氢钠 过去碳酸氢钠作为CPR时主要常用药物，目的在于消除心脏骤停时代谢性酸中毒。近年通过实验和临床研究发现，心脏骤停后10min以内，主要以呼吸性酸中毒为主，之后才出现代谢性酸中毒。心肺复苏在没有建立有效的人工呼吸时，由于不能有效地排出体内C02，过早输入碳酸氢钠，虽可使血液碱化，但由于碳酸氢根不能通过血脑屏障，而解离后的CO2可迅速扩散通过血脑屏障，使脑脊液酸化，加重颅内酸中毒，更进一步加重脑水肿,（1）动物实验和临床证明大量应用碳酸氢钠有以下害处 碳酸氢钠可以产生二氧化碳并扩散至心肌细胞和脑细胞内引起内源性酸中毒，加重细胞内酸中毒及组织缺氧，抑制心肌收缩力 大量碱性药物应用可使氧合曲线左移，抑制氧释放 引起高渗和高钠血症 使同时摄入的儿茶酚胺失活 导致细胞外碱中毒,（2）补充碳酸氢钠的适应证 肯定循环骤停超过10分钟 已肯定存在代酸、高钾血症 三环类抗抑郁药以及巴比妥酸盐过量 大约95淹溺者有代谢性酸中毒,（3）原则：宁少勿多，宁酸勿碱 （4）剂量：1mmol/kg，以后根据血气分析给予补充 （5）酸中毒的处理原则 必须迅速有效地重建呼吸和循环，是控制心脏骤停时酸中毒的首要和根本措施 使用碱性药物时必须确定有严重的酸中毒存在，除非在复苏前即有酸中毒外，不在常规复苏时大量应用碳酸氢钠 最常适用的碱性药物为碳酸氢钠,5呼吸兴奋剂的应用 （1）适应证：有自主呼吸但呼吸过浅、过慢、不规则等呼吸功能不全 （2）应用时间：一般认为复苏成功20分钟后，脑组织才逐渐脱离缺氧状态，60分钟后脑组织恢复有氧代谢，因此主张复苏成功后1小时应用呼吸兴奋剂,（九）对CPCR顺序的认识 近来，有人提出CAB复苏顺序，理由：正常生理状态下，认为控制停止呼吸数分钟，意识仍清晰，而心脏一旦停跳5秒钟以上，即可发生阿斯发作。这充分说明脑对缺氧耐受潜能远远大于缺血的损害，这是因为一旦缺氧，脑细胞可以通过无氧代谢和细胞内的能量储备维持其功能，而一旦心脏骤停，血流中断，严重血氧，代谢产物无法排泄，进一步加重损伤。实验表明，心脏停跳5分钟后进行复苏，且在开始的数分钟内仅实施心脏按压而不给予通气，30秒内血氧分压的下降和二氧化碳分压的升高并没有实际的临床意义。另有学者应用同样方法对犬进行4分钟的心脏按压后，测定动脉血氧饱和度仍高达90%。因此认为，心脏停止后早期，即使不通气仅进行单纯的心脏按压，仍可基本维持机体的通气要求,（十）新的复苏方法及复苏器的临床应用 代替人工心脏按压，利用电力压缩空气或人工杠杆作动力，以硬橡皮硅胶制成按压泵，按压速度和幅度均可安需调节，有一定应用价值，至少可节省人力。附加的腹部按压术，可提高主动脉舒张压和冠脉的灌注压，增加静脉回流，但需两人同时操作。一人常规心外按压，另一人以两手掌交叉置于患者脐部，在压胸松开时用力压腹，压胸与压腹交替进行。1992年，Sack等采用随机对照实验，对院内心脏骤停患者使用IAC的复苏方法与标准的复苏方法，24小时的存活率提高，但长期预后无明显改善,1990年在美国旧金山使用洗手间的揣子，为一例65岁急性心肌梗死患者心肺复苏成功，此后开始了人工主动加压减压式或正负压心肺复苏（。1993年日本生产的ACD问世，手柄呈圆盘状，下连硅胶制吸盘，并附有正负压力表。由于ACD-CPR减压时被吸引扩张，胸腔负压增加，促进了静脉的回流，加压时心泵血量增多，从而增加了心脑的血液灌注。大规模的临床研究结果提示：该方法心脏复苏的可能性增加，但预后改善不明显。不过，鉴于该方法对血流动力学改善和辅助通气确有一定效果，可提高心肺复苏的成功率，值得进一步完善,（十一）急性心肌梗死心脏骤停，复苏后血运重建方法的选择 急性心肌梗死血运重建方法：溶栓治疗；急诊介入治疗；急诊冠脉搭桥手术。治疗方法的选择依据：复苏创伤性有无与大小；病人的年龄、梗死的部位、范围及有无心衰或心原性休克；医疗条件：有一支训练有素的介入治疗队伍，能开展介入治疗的X光设备；病人的经济条件,（十二）双相波除颤器的应用 由于目前使用的除颤器为单相波，电能输出高，心肌损伤大，复苏后常存在心肌收缩无力，或出现心功能不全，给复苏后的处理带来了困难。由Agilent公司问世的双相波除颤器，因其输出功率低，心肌损伤明显降低，给复苏后心肌的保护创造了条件，在一定程度上减少了心功能不全和心源性休克的发生，有一定的应用前景,（十三）复苏的后期处理 1防治脑水肿 （1)降温：降温包括物理降温和药物降温，降温开始越早越好，争取在抢救开始后5分钟内用冰帽保护大脑。不论患者体温正常或升高，均必须将体温降至亚冬眠(35左右)或冬眠(32左右)水平。降温可保护缺氧脑组织、停止颅内充血(或出血)，降低脑组织温度28左右。而脑部温度每降低l，脑代谢降低6.7，颅压下降5.5。脑水肿患者要求在30分钟内将体温降至37以下，数小时内达到预期降温目的,物理降温：除在颈部(内侧)、前额、腋下(两侧)、腹股沟(两侧)应用冰袋降温外，还必须在头部放置冰帽 药物降温：药物降温是应用冬眠药物进行冬眠疗法，两种方法同时进行，以尽快达到降温要求 现代观点：低温措施应用于脑复苏已有数十年历史。但经长期临床观察，发现低温可增加血液粘稠度，减少心排出量，并易受感染，此外，低温的程度不易控制。故现在有人已不建议对心脏骤停病人使用，当然高温亦不利，目前主张以保持正常体温为好,（2）脑细胞脱水：脑细胞脱水和降温同时进行，常用细胞脱水剂为20甘露醇、地塞米松、胶体液等，甘露醇还有较好清除脑自由基作用。在应用脱水剂的同时，要应用利尿剂，以便达到脱水目的 （3）钙离子拮抗剂：Pittsburg研究小组以及Steen等在不同的动物模型上分别利用利多氟嗪和尼莫地平等，观察钙离子拮抗剂对脑损害的保护作用。结果表明钙拮抗剂能在提高心排出量的同时缓解神经组织的损伤,（4）自由基清除剂：研究结果表明机体产生自由基参与心肺复苏后脑损害的过程Cerhiari等报道：早期应用超氧化物歧化酶(SOD)和去铁胺等可改善实验动物的脑组织充血和低灌流状态 （5）参麦注射液：参麦的有效药物成份为人参皂甙，大量实验表明：人参皂甙是一种有效的氧自由基清除剂，它能显著地保持脑组织SOD活性，降低脂质过氧化物，增加ATP抑制脑水肿,2纠正低氧血症 心脏骤停及呼吸停止必然导致低氧血症，而心肌缺氧是心脏复苏的最大阻碍因素，脑缺氧是脑水肿的重要根源，又是阻碍恢复呼吸的重要因素。因此复苏的整个过程必须保持呼吸道通畅、加压给氧等一系列措施，以纠正低氧血症 3维持水电、酸碱平衡平衡,4保持足够动脉血压，有利于心脏及大脑血液灌注，尽快恢复心脑功能。积极扩容及应用升压药物以维持足够血压 5静脉滴注莨菪类药物 一般以654静脉点滴，剂量以达到“莨菪化”为宜，其应用的意义：降低血粘度；改善微循环；预防弥漫性血管内凝血；阻断迷走神经的M受体，封闭交感神经的受体，从而防止血管平滑肌痉挛；清除自由基；防治肺水肿；保护心肌细胞及脑细胞；兴奋呼吸中枢,6预防弥漫性血管内凝血 心脏骤停时引起血液循环中断，组织损伤及复苏后的再灌注损伤，细胞因子的释放，凝血因子活跃亢进，血液处在高凝状态。因此弥漫性血管内凝血是心肺脑复苏的常见并发症，应及早应用肝素、6542等 7防治肺部感染 心脏骤停后由于肺脏血管循环中断，呼吸停止、咳嗽反射停止、免疫抗感染机能低下，应用冬眠药物(抑制咳嗽反射)等因素影响下肺部感染在所难免。在心肺脑复苏后期常是突出并发症。为此需要及早进行防治，包括及早翻身、化痰、排痰、引流、解除支气管痉挛、应用抗生素等措施,（十四）终止复苏指征 脑死亡和心血管无反应性，即可终止复苏。脑死亡是指深昏迷、无自主呼吸及脑干反射消失 目前，临床上终止复苏的指征：循环停止15分钟以上，标准复苏30分钟仍无心电活动者；室颤经1小时以上多次除颤与抢救，室颤仍存在者；经30-60分钟标准复苏，始终不能出现自主、有效的心搏者,（十五）复苏失败原因 1抢救时间距心脏骤停过久，时间就是生命，心脏复苏开始越早越易成功。心脏复苏距心脏骤停的时间以4分钟为界，4分钟以内作为“黄金时期”，在此期内复苏容易成功,2抢救方法无效 胸外心脏按压无效，或人工呼吸与胸外