肠外营养并发症.ppt

全肠外营养并发症,南京军区南京总医院 全军普通外科研究所 全 竹 富,全肠外营养（TPN） 一项重要的临床治疗手段 TPN并发症 一个值得重视的问题 轻者影响治疗计划的顺利完成 重者可致病人死亡 临床医师 注意预防 及时诊断和作出正确的处理,TPN 并发症分类 置管并发症 感染并发症 代谢并发症 脏器并发症 其他：Refeeding Syndrome,与置管有关的并发症 空气栓塞 导管栓子形成 导管头端异位 大血管心脏穿透 静脉炎,血栓形成和栓塞 气胸，血胸，血气胸，纵隔血肿 穿刺部位的副损伤 心律失常,TPN开展的初期，置管并发症发生较多，如70年代，常见诸于文献报告 Grant曾收集10240例TPN资料，430例发生置管并发症，占4.2%；其中严重者242例，占2.4% 如今约在1%左右,空气栓塞 进入途径 插管时：当穿刺针进入静脉、卸下注射器后、插入管前 输液中：输液瓶中液体滴完、衔接部位脱落、换瓶时 拔管后：沿导管形成的软组织窦道 临床表现 少量：可无明显症状 大量：呼吸困难、紫绀、昏迷、心动过速；CPV 、BP； 听诊： 心前区可听到搅拌样杂音,紧急处理 左侧卧位，头低脚高； 严重者，右心室穿刺抽吸术或紧急手术,预防 插管：体位/病人配合/堵管 /封闭穿刺器具 输液：及时换液/ 接管牢靠/一段液管低于心脏平 面/ 3升袋/ 报警输液泵 拔管：压迫窦道35分钟,中心静脉导管拔除综合症 Kim DK，et al：CVC removal distress syndrome. Am Surg，1998；64（4）：344,中心静脉导管拔除准则,拔管前护理 病人取仰卧位 病人脱水时避免拔管 嘱病人拔管时屏住呼吸 拔管后管理 手指压住皮肤孔口处 外涂抗生素软膏 静卧30分钟 密封皮肤孔口12小时,气胸、血胸、血气胸、纵隔血肿 相对禁忌症 应用肝素或凝血功能障碍 明显肺气肿 胸廓畸形 颈部手术或放射治疗史 正压辅助呼吸 早产婴儿 高度消瘦者,症状 刺激胸膜可致剧烈胸痛或咳嗽，压迫肺可致呼吸困难，严重者可致气管移位 诊断 症状 体征 胸片检查 处理 保守治疗 胸腔穿刺抽吸、置管引流 防止并发感染,颈内静脉插管罕见并发症 锁骨下动脉损伤大出血1例报告 男，33岁，肝硬化、门脉高压症 8年前脾切+断流，再次分流 右颈内静脉行CVC 14F Arrow 右锁骨上血肿 术中BP 18/10kPa 12.7/6.0kPa，输血和液3000ml 术后BP 9.3/4.0kPa，HR80bpm 105bpm 140bpm 右侧血胸 术后72 h，HR 130 bpm，BP 6.7/?kPa 锁骨下动脉起始部0.2cm破口,罗斌，王文治：肠外与肠内营养，1995；2（3）：197,纵隔血肿 罕见的腔静脉置管并发症 男性，55岁，十二指肠残端瘘 右锁骨上行锁骨下静脉穿刺 双腔静脉导管，15 cm 诉胸痛，听诊右肺呼吸音减低 右锁骨中线第三肋间穿刺 第2、3肋间切开清除血块100g 双套管持续冲洗引流,尹路等：肠外与肠内营养，1994；1（1）：63,导管栓子形成 下列情况可发生导管栓子 导管在穿刺针内倒退，割断 导管质量差，断裂 导管固定不牢，滑脱,通常栓子停留在右心房或右心室，也可进入肺动脉及其分支 栓塞时可无症状或仅有一过性杂音，但也可并发血栓形成、心律不齐、感染等 Funami（1990）报告6例，运用套摘器均成功取除，必要时可手术取栓 死亡率39.5%,导管头端异位 发生率：4-6% 正常位置：上腔静脉 异位：同侧颈内、颈外、腋静脉 对侧锁骨下静脉 右心房、右心室 下腔、肝静脉 Deitel M报告经颈外静脉者，异位50%；另有报告，颈内10.0%，锁骨下7.8%，腋静脉0.6%，右心房4.4%，下腔静脉0.3%,后果 静脉炎、静脉栓塞 血管、心脏穿破 心律失常 三尖瓣纤维化 异位处的渗液、肿胀等 预防 回抽血检查 拍摄胸片 造影 处理 拔除导管,中心静脉置管异位及并发症的预防,年龄 置管位置 异位部位 后果 29 左侧头静脉切开 同侧颈内静脉 立即拔除 20 右颈内静脉穿刺 右胸腔 胸腔积液 43 右锁骨下静脉穿刺 同侧颈内静脉 静脉炎 52 右锁骨下静脉穿刺 下腔静脉 无症状 51 右锁骨下静脉穿刺 右心腔 心律失常 28 右锁骨下静脉穿刺 右心腔 一过性心慌 48 左锁骨下静脉穿刺 右心腔 心率持续达140bpm 30 右颈外静脉穿刺 右心腔 心律失常 41 右锁骨下静脉穿刺 同侧锁骨下静脉 静脉炎 56 右锁骨下静脉穿刺 纵隔 纵隔积液 55 右锁骨下静脉穿刺 对侧锁骨下静脉 静脉炎,刘明生，尹路：肠外与肠内营养，1995；2（3）：191,感染并发症 局部感染 容易发现，处理简单 全身感染 过去或习惯称导管败血症，现称catheterrelated sepsis （CRC），比较严重，应及时处理 发生率 一般报告2%3% 1972年，美国疾病控制中心报告 TPN 2078例，CRS 17%；1974年，Ryan 报告11%，Sitzmann 报告 5.7% 近年约为1%3%,诊断条件 TPN 支持期间发生，无其他病因，突然发生寒战、发热，拔管后症状减轻或消退。导管尖端和血培养结果一致,微生物来源 营养液污染 置管和配液过程中污染 外源侵入 皮肤、窦道、裂隙 输液管接头 病人感染 肠外瘘、重症胰腺炎6.5% 短肠、炎性肠病1.1% 肠源性,菌种 Mershon（1986）：白色念珠菌占 50% Deitel： GNB占 53.8%， GPB 如金葡、表葡等46.2% Kurkchubsche （1992）：与肠道菌种相一致 与已有的感染菌种一致（如脓肿） 鉴别诊断 必须注意排除切口、肺、尿路、腹腔内等处感染 排除营养液的热原与过敏反应,症状特点 发热伴寒战，T 39oC ，寒战1次/4-8h 未拔管时发热与寒战持续发作 拔除导管后8-12h消退 也有少数长时间低热 处理 拔除导管 拔管前从导管抽血、管端、外周静脉血和营养液细菌营养，包括霉菌和普通细菌 普通输液 必要时应用抗生素,据统计，TPN期间发热初步考虑CRS，经拔管等处理，证实与导管有关的感染仅占所有病例的1/4 近年来有作者提出导管感染时采用抗生素治疗而保留导管 再次插管应在症状消退24-48h后进行,预防措施 针对皮肤从导管入口出侵入： 皮下隧道10cm；涤纶套导管；碘伏敷料覆盖； 每日局部换药护理 针对营养液及输液管道：严格检查，无菌配液装置及操作，终末滤器的应用，营养大袋的应用：减少操作、不入空气、不利细菌生长 针对环境：定期消毒灭菌处理 针对体内感染灶：及时发现和治疗 针对肠源性细菌移居： 谷氨酰胺的应用 尽早恢复肠道营养,Stotter（1987）： 接头处用消毒敷料保护，每一导管感染期间从 49d 375d，感染发生率由39%8% 朱念庭（1988）： 比较加或不加碘伏的敷料覆盖孔口处，细菌培养阳性率为2.6%（8/306）vs 15%（50/328）,中心静脉营养引起的导管性败血症 分析外科 39例CRS，最常见病原体是金葡菌，15.1%；革兰阳性球菌，41.5%； GNB，45.3%；真菌，17%；双重菌，23.1% CRS分为原发性和继发性 革兰阳性球菌对去甲万古霉菌的敏感率90.9%，革兰阴性杆菌对阿米卡星和头孢他啶的敏感率分别为54.2%和52.1%，因此可作首选治疗,吴海福等：肠外与肠内营养，1999；6（1）：19,中心静脉插管相关性感染 475根导管中有11根（2.32%）发生CRS，主要致病菌有表葡，不动杆菌和真菌 通过CVC旁路或三通输液、给药是造成 CRS的主要因素 体内感染灶、胸腹壁清洁程度和免疫功能状况与CRS密切相关 真菌性CRS需行抗真菌治疗,周华等：肠外与肠内营养，2000；7（1）：38,霉菌性中心静脉导管脓毒症 发生率：1054例中53例（5.03%）发生CRS，其中12例（22.64%）为霉菌性CRS，其中酵母菌9例，白色念珠菌3例 处理 拔管 氟康唑：首次0.4，再0.2/d，VD，连用3天 对症治疗：降温等 结果：症状13天消退，重复血培养阴性,倪元红等：肠外与肠内营养，1998；5（1）：32,代谢并发症 糖： 高血糖高糖高渗性非酮症性昏迷 低血糖 氨基酸： 血浆AA谱不平衡 高氨血症 脂肪： EFAD 肉毒碱缺乏 脂肪超载 电解质：低钾、磷、镁血症等 微量元素：缺乏 维生素：缺乏,糖代谢紊乱 高血糖症高糖高渗性非酮性昏迷（HHNC） 正常人能耐受0.5g/kg的葡萄糖量，经适应后可增加至1.25g/kg 在疾病时，特别是有严重应激时，糖耐量下降，就可能会出现高血糖，严重者可发生HHNC,TPN时高血糖的原因 葡萄糖输入过快 胰岛素分泌不足 胰岛素功效下降，如“胰岛素 拮抗”状态 其他，包括胰高血糖素血症、高皮质醇血症、肝功能障碍等,高血糖的表现 血糖值明显升高 尿糖阳性 高渗性利尿 HHNC的特点 多发生于应用TPN早期 短期内大量输入高渗液 多见于耐糖情况差的病人,HHNC的表现 高糖、高渗、渗透性利尿，脱水 细胞外脱水细胞内脱水 细胞内脱水可致胰岛素分泌受抑制，高血糖进一步加重 糖的有氧氧化障碍，呈无氧酵解，代酸，尤在感染等严重应激时更为明显 细胞内脱水，发生在中枢神经系统可引起昏迷，甚至死亡，其病理损害有间质出血、神经元萎缩、毛细血管栓塞等,在TPN前，应检查有无糖尿病或胰腺手术、疾病史 葡萄糖供应必须有适应过程，逐步增加：一般从0.2-0.3g/kgh-1开始，不超过1.2g/kg 应激病人应减少葡萄糖负荷：有作者认为不超过5mg/kgmin 定期测血糖、尿糖：血糖从每日1次开始，稳定后每2-3天1次；尿糖开始为每4小时1次，稳定后每日二次 下列情况减少糖量，或加用胰岛素，或用脂肪供给部分热量：a、血糖11.1mmol/L（200mg%），b、有感染、手术、创伤等应激时,预防措施,HHNC的治疗重点 快输低渗或等渗液，250ml/h，头8小时内可输入5000-8000ml 纠酸：1.4%碳酸氢纳，既补充纳，又纠正酸中毒 补钾：视血钾测定结果予以补充 降血糖：应用胰岛素但应稳定降低糖 加强监测：血糖、尿糖、电解质、血气、血浆渗透压,低血糖症 在TPN开始后，由于输入外源性葡萄糖，内源性胰岛素分泌迅速增加。停输糖后6-24小时内胰岛素浓度逐渐下降。故TPN停止，血糖骤降，而胰岛素水平仍较高时，可发生低血糖 预防 住院病人应采取持续输入法，停止 TPN，应逐渐减量，经周围静脉输液过渡,表现 多在停止TPN15-30分钟后 可有口唇、四肢麻木，后枕部头痛，皮肤湿冷，口渴、头晕、心率加快，血压下降；严重者可发生抽搐，中枢神经系统损伤，甚至死亡 血糖明显减低,氨基酸代谢紊乱 血浆氨基酸不平衡 正常成人氨基酸谱有一定的范围，但TPN时，特别是在时间较长时，可致 AA谱不正常 原因 氨基酸配方不平衡 不同的疾病状态 不同的机能需要,处理 加强监测，如血浆AA谱，肌肉氨基酸谱等 不同病人应选用不同的氨基酸配方 不同的疾病也应选择特殊氨基酸配方 不同病人、疾病时，TPN支持时间长短对AA谱的影响及其意义，以及如何进一步调整，有待进一步探讨,高氨血症 原因 水解蛋白液含游离氨较高；结晶AA液含氨低 既往成人易发生；现在婴幼儿仍可发生 AA溶液输入过快容易发生 精AA不足，将氨转成尿素Kreb循环受影响，可致其发生 严重肝病、重度营养不良、严重感染时也可发生 防治 监测血氨 必要时应用精氨酸盐或谷氨酸盐,脂肪代谢紊乱 必需脂肪酸缺乏症（EFAD） 必需脂肪酸（EFA） 亚油酸18碳二烯酸（9，12） 亚麻酸18碳三烯酸（9，12，15） 花生四烯酸20碳四烯酸（5，8，11，14） 20碳五烯酸、22碳六烯酸等 需要量 一般成人 亚油酸：25-100mg/kg 短肠 亚油酸：25g/d,EFAD表现 眼内压下降，Freund（1987）认为最先出现 面、胸部、皮肤湿疹，孔祥瑞等认为最突出 其他，如腹泻、皮肤干燥、增厚、脱屑、脱发、毛发粗糙、伤口愈合延迟等,实验室检查 胆固醇下降，血小板减少，红细胞脆性改变，棕榈酸增加，还可直接检查EFA 防治 输注脂肪乳剂；10%Intralipid含亚油酸5.2%，亚麻酸0.8% 口服或外搽玉米油、红花油等 补充VitE、B6能增加亚麻酸生理功能,肉毒碱缺乏 TPN20-40天内可在正常范围，以后有下降，引起肉毒碱脂化酶缺乏，而致长链脂肪进入线粒体内代谢障碍，引起脂肪肝、脂肪肌、生酮功能障碍甚至引起神经损害，产生症状,肉毒碱的生物学特性及临床应用 一种相对必要营养素 可由赖氨酸和蛋氨酸生物合成 无毒 在脂质代谢中起重要作用 对某些疾病有治疗作用 需要量和供给量尚未确定 可能的肉毒碱缺乏或不足,孟铭伦，赵大海：中国临床营养临床，1999；7（4）：178,肉毒碱的生化作用 促进脂肪酸的 氧化 提高ATP的含量 降低血液和组织中游离脂肪酸含量 降低血液和组织中甘油三酯含量 提高血浆中高密度脂蛋白的含量,左旋肉碱对短期全肠外营养支持病人血脂代谢的影响 腹部择期手术后肠外营养病人48例，分为应用肉碱组和对照组，实验组每日晨应用希腊DEMOS.A.公司生产的左旋肉碱3g，iv，时间1周，观察血清胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白，但结果显示，组内前后和组间比较均无显著差异,陈思曾等：肠外与肠内营养，1998：5（4）：225,高脂血症 输入脂肪过快或过多，可引起发热、胃肠粘膜损伤、微循环淤滞、血小板聚集、溶血等，也称为脂肪超载（超负荷）综合症。严重者可致脂肪栓塞，尤其见于脂乳质量差或脂乳稳定性遭受破坏时,电解质紊乱 低钾 输糖，转入细胞内（40mmol/1000kcal，3mmol/1gN） 高代谢，消耗 利尿，排出 补充不足 低磷 转入细胞内：输糖（20 mmol/1000kcal），碱中毒，GNB菌血症 肾清除 补充不足,低镁 严重营养不良 渗透性利尿 无补充或不足 疾病消耗：消化道瘘 重症胰腺炎 肾病 药物：利尿剂、氨基甙类抗生素等 其他电解质紊乱：高钙、低磷,代谢性酸中毒 可能原因 营养液中有可滴定酸（TA） 阳离子AA（精、赖、组）、含硫AA（蛋、半胱）代谢后产酸 以盐酸盐形式配制AA，如赖AA等，导致高氯性代酸 感染等应激、缺氧时 处理 病因治疗 血气分析监测 补充5%碳酸氢钠,脏器并发症 一类主要以器官系统功能损害为特征的并发症 淤胆和肝胆功能异常 肠萎缩和肠道屏障功能障碍（肠源性细菌易位） 代谢性骨病 免疫系统功能抑制,淤胆和肝胆功能异常 在TPN应用过程中，可出现淤胆和肝胆功能异常，表现为AKP、r-GT、SGPT、胆红素增加，胆囊胀大，胆泥形成、胆囊炎症、结石等，TPN停止后这些表现可逐步消退 1971年首先由Peden报告，逐步为人们重视 发生率8.6-84%，随观察对象、疾病、时间、方法等不同而不等,Cholestasis of TPN TPN淤胆指标 临床：尿胆红素升高，粪便浅色或无胆红素，黄疸 生理：胆汁流下降 组织病理：肝细胞胆色素沉着，胆栓形成，胆管增生，严重者继发胆汁性纤维化或肝硬化 临床化学：血清胆汁酸浓度升高，胆红素升高，AKP、r-GT、5-核苷酸酶及亮氨基肽酶升高,Lirussi F : Gastroenterology ,1989;96:493,病因 禁食 营养液成分不适当：糖、脂肪、氨基酸、维生素等 感染 回肠疾病 早产及低出生体重 其他，如血浆白蛋白低等,病理基础淤胆 胆汁排空能力减弱 胆道内压力上升 肝细胞泌胆功能不正常，胆汁酸肠肝循环障碍 胰岛素/胰高血糖素等激素的紊乱,监测,肝胆B超 肝功能检