妊娠高血压疾病严重并发症的诊治和分类.ppt

妊娠期高血压疾病分类 和严重并发症的诊治,九江市妇幼保健院 杨敏,子痫前期子痫（57%） 发病中心环节小血管痉挛，血管内皮细胞损伤 妊高征相关并发症，多脏器损害 孕产妇和围产儿病率和死亡率,分类,章节命名 妊娠期高血压疾病 分类: 妊娠高血压 子痫前期(轻度,重度) 子痫 慢性高血压并发子痫前期 妊娠合并慢性高血压 依据 妇产科学第6版，人民卫生出版社，主编：乐杰,妊娠期高血压： BP140/90mmHg，妊娠期首次出现，并于产后12周恢复正常 尿蛋白（） 患者可伴有上腹部不适或血小板减少 产后方可确诊 较基础血压升高30/15mmHg,但低于149/90mmHg,不作为诊断标准,子痫前期： 轻度 BP140/90mmHg，孕20周以后出现 尿蛋白300mg/24h或（） 可伴有上腹不适、头痛等症状,重度 BP160/110mmHg 尿蛋白2.0g/24h或（） 血肌酐106umol/L 血小板100109/L 微血管病性溶血（血LDH升高） 血清ALT或AST升高 持续性头痛或其它脑神经或视觉障碍 持续性上腹不适,子痫： 子痫前期孕妇抽搐，不能用其他原因解释 子痫前可有不断加重的子痫前期 部分子痫者没有血压升高,无蛋白尿 产前子痫71%,产时产后子痫29%,慢性高血压并发子痫前期： 高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白300mg/24h 高血压孕妇孕20周前突然尿蛋白增加 血压进一步升高或血小板100109/L,妊娠合并慢性高血压： 教科书 BP140/90mmHg，孕前或孕20周以前 或孕20周后首次诊断高血压并持续到产后12周后 个人认为 BP140/90mmHg，孕前高血压 或孕后首次诊断高血压并持续到产后12周后,注意点 血压：升高，间隔二次测定， 蛋白尿： 定量或间隔测定二次随机尿（）或以上 尿蛋白（） （）,危重并发症,1.子痫前期子痫性心脏病和心衰 2. HELLP综合征 3.急性肾功能衰竭 4.急性脑部疾病 5.DIC前期 DIC .高凝并发症预防和治疗 . MODS,一、心脏病及心衰,子痫前期子痫性心脏病（心衰）是指妊娠期严重高血压导致心肌受损的急性心功能减退征候群，严重者表现为急性左心衰多见 子痫前期、子痫并发心衰的发病率为0.34% 妊娠期急性左心衰的发生率为0.08%，其中子痫前期所致占18%,病理生理特点： 冠状血管痉挛和心肌细胞损伤 心肌细胞肿胀坏死，心脏收缩功能减退 高阻低排 血压升高，左房左室压力增大，肺静脉压升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入肺间质及肺泡内形成急性肺水肿,1.心脏病和心衰诱因和病因： 无正规产检: 严重高血压未及时发现和治疗，而导致长期血管阻力增加，心肌缺血缺氧，心脏负荷增加，易发生心衰 合并贫血，低蛋白血症: 加重心脏负担和心肌缺氧，低营养状态，耐受力差，更容易发生心衰,呼吸道感染因肺輴环阻力增加,也可诱发心衰发生 心衰的早期症状与呼吸道感染相似，应加以鉴别，尤其夜间的呛咳，常易误诊为上感，实为心衰的早期表现，应引起高度重视,血容量的短期快速增加 子痫前期子痫应用硫酸镁解痉治疗，每日剂量可达20g左右，用药同时则大量液体进入体内 为防止抽搐，一般静脉推注或快速静脉滴注，导致短期内血容量增加，加重心脏负荷，导致心衰发生 低蛋白血症，大量蛋白尿，贫血等，临床上常补充白蛋白、输血等处理，胶体成分导致血容量增加，心脏负担加重而诱发心衰,2.临床表现： 胸闷、气急、乏力、咳嗽、不能平卧 面色苍白或紫绀 心脏扩大、HR 120次/分，奔马律 二肺底或满肺湿罗音 辅助检查：EKG，胸片，心脏超声，心肌酶学等,3.预防和治疗 去处诱发因素（贫血，低蛋白血症，感染等） 积极治疗原发病 注意补液量和补液速度 注意电解质、预防感染 心衰治疗（利尿、扩血管、强心）,4.子痫前期子痫合并心衰终止妊娠时机选择 剖宫产可缩短产程，可减少产妇因长时间宫缩所引起的血流动力学改变，减轻心脏负担 孕34周以上，心衰控制后24h应考虑终止妊娠 严重心衰，经心内科协助，各种措施均未能奏效，如继续发展将导致母儿死亡时，也可边控制心衰边紧急剖宫产，取出胎儿，去除妊娠因素，可减轻心脏负担以挽救母儿性命 如果经过积极治疗，母亲情况好转，而孕周尚小（32周），则可继续妊娠,术前给予充分准备，如检测动脉血气、血电解质 颈静脉插管，测定中心静脉压 连硬膜外阻滞麻醉，动静脉血管扩张，回心血量减少，心脏前后负荷的降低和心衰控制，麻醉剂中不应加肾上腺素 术中术后心电监护，严格控制输液速度和输液量,产后3天内，尤其产后24h内因胎盘循环终止、回心血量增加，也是发生心衰的危险时期 产妇须充分休息 密切心电监护 记24小时出入量，限制补液量（1000ml/d）和补液速度（80ml/h) 继续扩血管，降压，利尿等治疗，应用广谱抗生素预防感染，注意电解质平衡,二、HELLP综合征,子痫前期子痫并发HELLP为412 母体死亡 死胎死产 新生儿死亡 围生儿死亡 H：hemolysis E L ：elevated liver enzyme levels L P ：low platelets,patients are classified : partial HELLP syndrome (one or two abnormalities) full HELLP syndrome (all three abnormalities). patients with the full syndrome should be considered for delivery within 48 hours, whereas those with partial HELLP syndrome may be candidates for more conservative management.,on the basis of platelet count nadir: class I, less than 50,000 per mm3 class II, 50,000 to less than 100,000 per mm3 class III, 100,000 to 150,000 per mm3 Patients with class I HELLP syndrome are at higher risk for maternal morbidity and mortality than patients with class 2 or 3 HELLP syndrome,1.发病机理 溶血 微小血管痉挛，红细胞难以通过，变形和破碎 血小板减少 血管内皮细胞受损，胶原组织暴露，血小板粘附和聚结，消耗性血小板减少 肝酶升高 缺氧和脂质代谢异常，肝细胞肿胀，通透性增加，肝酶释放，严重者肝被膜下出血，肝破裂,2.临床表现 多发生于孕37周前，孕妇年龄多在25岁以上 乏力或右上腹痛伴恶心呕吐， 黄疸，或苍白，血尿 血小板和血红蛋白进行性下降，网织红细胞增加，外周血涂片见三角形、头盔形红细胞、碎片 总胆红素、间接胆红素增高 肝酶升高（GPT、GOT、LDH均升高）,90 percent of patients present withgeneralized malaise(周身不适）, 65 percent with epigastric pain（上腹痛）, 30 percent with nausea and vomiting（恶心呕吐）, 31 percent with headache（头痛）.,鉴别诊断 妊娠前无血小板减少及皮肤粘膜出血史 DIC DIC的检测指标正常 妊娠合并肝损 妊娠合并血小板减少症 其余溶血性疾病相鉴别（如TTP）,处理,1.积极治疗子痫前期子痫 2.药物治疗 激素治疗：DX ，甲强龙，强的松（促进血小板生成，改善纤维蛋白的沉积，降低血管通透性，减少出血及渗血，减少血液制品输入） 纠正溶血性贫血，控制出血倾向 输新鲜血，补充凝血因子，输血小板 应用低分子右旋糖酐，既能扩容，又能覆盖在血管内皮细胞表面，使血管内膜光滑减少血小板聚集,激素应用价值？ Corticosteroids for HELLP syndrome in pregnancy. REVIEWERS CONCLUSIONS: There is insufficient evidence to determine whether adjunctive steroid use in HELLP syndrome decreases maternal and perinatal mortality, major maternal and perinatal morbidity.,3.终止妊娠： 孕周34周者确诊者应立即行剖宫产术 孕周34周者，可先严密观察，用地塞米松促使胎肺成熟，若病情加重，必须终止妊娠， 4.产后严密监护： 注意产后出血量 对产后发生的HELLP综合症，用地塞米松治疗能明显缩短病程，加快恢复 大多患者在产后48h内病情减轻，35天后血小板计数正常 5.注意DIC问题,三、急性肾功能衰竭,继发于休克、创伤、严重感染，溶血和中毒等病因的急性肾实质损害的总称-综合症 病理改变是肾小管坏死，临床上出现少尿或尿闭，并伴有严重的水、电解质和体内代谢紊乱及尿毒症。 近年来有另一种尿量正常或尿量较多的急性肾功能衰竭，其特点是尿量正常或较多，但氮质血症逐日加重乃至尿毒症，称为非少尿型急性肾功能衰竭。,子痫前期子痫合并急性肾功能衰竭， 常继发于： 子痫 HELLP或急性脂肪肝 产后溶血性尿毒症（ HUS）,临床分期,1.少尿或无尿期： 致病因素持续存在即可引起肾实质的损害，主要是肾小管上皮细胞的变性与坏死，从而进入少尿或无尿期。,少尿或无尿期： 少尿：24小时尿量少于400毫升，或1小时尿量少于17毫升。无尿： 24小时尿量少于100毫升 持续时间为12周 水中毒（全身水肿、肺水肿、脑水肿、心衰） 电解质紊乱（高血钾、低血钠、低血钙、高血镁） 酸碱平衡紊乱（代谢性酸中毒） 尿毒症（BUN、Scr迅速升高、有恶心、呕吐、食欲不振等消化道反应） 甘露醇试验无反应,鉴别诊断： 1.血容量不足的诊断： 有失血、休克、脱水等病史。 血压低或正常，脉压小，脉搏增快。 尿量少，但比重在1.020以上，尿常规检查正常 中心静脉压低于6厘米水柱。 行液体补充试验后尿量增加。,2.肾血管痉挛的诊断： 纠正血容量不足后，脱水和休克的体征消失，但尿量仍少 尿比重在1.020以上，尿常规正常，或出现少数玻璃样及细颗粒管型 对液体补充试验无反应 静脉滴注利尿合剂后，由于解除肾血管痉挛，尿量可增多 甘露醇试验阳性,多尿期 当24小时尿量超过400毫升时即进入多尿期，表示肾实质开始修复，持续时间约为714天 本期尿量虽多，但仍有氮质储留，可伴低钠、低钾、水盐代谢紊乱 病人如能得到正确的治疗而安全渡过少尿期，已坏死变性的肾小管上皮细胞逐渐再生修复，未被损害的肾单位逐渐恢复其功能，肾机能逐渐恢复而进入多尿期,康复期 随着肾机能的逐渐恢复，血厞蛋白氮降至正常，电解质紊乱得到纠正，尿量恢复至正常水平，病人情况日见好转 肾功能的恢复常需一年以上,治疗,1.病因治疗 2. 饮食控制：给予高碳水化合物低蛋白质饮食。要求蛋白质摄入量要低，每日每公斤在0.30.4克，摄入蛋白质的质量要高，含有必需的氨基酸，同时必须供给足够的热量10002000卡/日。 3.液体控制： 补液量：400毫升前一天的尿量及其他排出,4.高钾血症的防治 ：7毫当量/升 （钙剂 ，钠溶液 ，高渗葡萄糖和胰岛素 ，透析） 5.氮质血症及尿毒症的防治 6.控制感染 7.中医中药治疗,8.透析疗法 指征 水钠潴留严重，如出现急性肺水肿和脑水肿等 电解质紊乱，血清钾 65mmoll或心电图提示高钾) 高分解代谢型，每日尿素氮上升143mmoll，肌酐上升177umoll 有少尿或无尿2天以上，肌酐442umoll，尿素氮 214mmoll，肌酐清除率10mlmin-1(173m2)-1； 尿毒症症状严重，如嗜睡、昏迷、抽搐、癫痫发作等；,四、高血压脑病,指血压急剧升高(舒张压在130mmHg)所引起的急性脑功能紊乱综合征 常同时伴有心、脑、肾及视网膜等靶器官功能损害 临床表现为血压突然急剧升高，头痛、呕吐、烦躁、抽搐和意识障碍,高血压脑病的发病机理可能是脑动脉在强烈的痉挛之后发生扩张，脑血流量明显增加，脑组织产生过度的灌注，引起脑水肿和颅内压升高 如不积极抢救，发生脑血管破裂、脑血栓、脑疝，导致死亡,高血压对脑的损伤 在长期高血压的作用下，脑部的小动脉严重受损 脑动脉硬化，小动脉管壁发生病变，管壁增厚，管腔狭窄，当脑血管管腔狭窄或闭塞时，就容易形成脑血栓 脑血管结构较薄弱，在发生硬化时更为脆弱，容易在血压波动时出现痉挛，继而破裂致脑出血 脑压升高，脑疝,妊娠期恶性高血压发生脑血管破裂 妊娠时发生脑动脉血栓形成罕见，但妊娠时血液易凝倾向却是明显的，妊娠妇女中体型肥胖，并有家族性高脂血症和早期动脉硬化家族史者应提高警惕 子痫：脑组织缺氧，脑细胞水肿 脑疝：死亡主要原因,治疗 快速降压，制止抽搐，防止脑水肿，防止脑血管破裂、脑血栓或脑疝发生 迅速脱水（甘露醇,甘油果糖），冬眠合剂，利尿剂，镇静剂等 继续妊娠问题（6h，2h）,五、DIC前期 和 DIC,Pre-DIC是指临床上已有DIC病因的存在，同时有凝血和纤溶功能的异常，但尚未达到DIC的确诊标准 对Pre-DIC的疗效明显好于DIC的疗效，所以，对Pre-DIC的诊断和治疗显得尤为重要,DIC定义,弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC） 某些致病因子作用大量促凝物质入血凝血因子或血小板被激活凝血功能失常 凝血因子被消耗，血小板减少，继发性纤维蛋白溶解 主要表现为出血、休克、脏器功能障碍,发病机理,凝血出凝血系统 纤溶系统 血小板（功能和数量） 内皮细胞功能,第七届全国血栓与止学术研讨会Pre-DIC的参考标准（1999),1.存在易致DIC的基础疾病。 2.有下列一项以上临床表现： 皮肤、粘膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成 原发病不易释放的微循环障碍，如皮肤苍白、湿冷及紫绀等 不明原因的肺、肾、脑等轻度或可逆性脏器功能障碍 抗凝治疗有效,DIC诊断标准,一、临床诊断 存在易致DIC的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等。 另有下列二项以上临床表现： 1.严重或多发性出血； 2.不能用原发病解释的微循环障碍或休克； 3.广泛性皮肤、粘膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成，或不明原因的肺、肾、脑等脏器功能衰竭； 4. 抗凝治疗有效。,二、实验诊断 1. 一般病例实验诊断 同时有下列三项以上异常： （1）PLT进行性下降4.0g/L，或呈进行性下降。 （3）3P试验阳性，或血浆FDP20mg/L（肝病60mg/L）或血浆D-D水平较正常增高4倍以上（阳性）。 （4）PT延长或缩短3s以上（肝病5s），APTT自然延长或缩短10s以上。 （5）AT-:A80pg/ml或凝血酶调节蛋白（TM）较正常增高2倍以上。,2. 疑难病例的实验诊断 应有以下二项以上异常： （1）F1+2、TAT和FPA水平增高； （2）SFMC水平增高； （3）PAP水平升高； （4）TF水平增高（阳性）或组织因子途径抑制物（TFPI）水平下降。,3.实验室检测有