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文档简介

糖尿病心血管病变,正常的凝血及纤溶途径,及糖尿病患者所发生的异常,糖尿病患者凝血及纤溶途径的异常,纤维蛋白原水平升高,导致易发生凝血,使血液粘滞性升高;纤维蛋白原水平的升高可以使血小板被激话,并且促使血小板在内皮细胞上粘附 von Willebrand 因子水平升高 纤溶酶原激活物抑制因子 1(PAI-1)水平显著升高 脂蛋白(a)水平升高,因脂蛋白(a)的载脂蛋白Apo(a)与纤溶酶原在结构上非常相似,因此, 脂蛋白(a)可以干扰纤溶酶的产生,动脉粥样硬化性病变形成的机理,高胰岛素血症的病理作用(1),对动脉血管壁的影响 增加胆固醇的合成 增加低密度脂蛋白的结合 血管平滑肌细胞肥大、移动 动脉血管壁增厚,血管平滑肌细胞及巨嗜细胞,高胰岛素血症的病理作用(2),引起高血压 增加交感神经活性 增加儿茶酚胺释放 增加肾脏钠储留 增加血管平滑肌细胞Na+-k+泵的活性 (导致血管平滑肌细胞收缩),高胰岛素血症的病理作用(3),引起血液某些物质发生异常变化 肝脏中极低密度脂蛋白(VLDL)合成增 加(甘油三脂及LDL:HDL比值升高) 肝脏及内皮细胞中纤溶酶原激活物抑 制因子-1(PAI-1)合成增加(抑制纤溶),胰岛素抵抗综合症(X综合症),1998年Reaven将胰岛素抵抗、高胰岛素 血症、葡萄糖耐量低减、血脂异常及高血 压统称为“X综合症”。目前研究发现,还 有一些其它异常情况与此综合症相伴随, 这些异常为躯干(向心)性肥胖及血浆尿酸水 平升高。,胰岛素抵抗综合症(图),胰岛素原及胰岛素原样分子与心血管病变,研究表明2型糖尿病患者的高胰岛素血症 有可能是“高胰岛素原血症”而“低胰岛素血症”。 虽然胰岛素原样分子降低血糖的作用较弱,但是,它可以有前面所提到的胰岛素其它生物作用,即对动脉血管壁产生影响、引起高血压促进VDL、PAI-1合成等。 胰岛素原样分子水平与心血管病变危险之间,存在着显著的相关关系。 糖尿病患者中,由高胰岛素血症所引起的心血管病变,在很大程度上是由高胰岛素原血症所导致的。,节省基因表型假说,引起糖尿病心血管并发症的 危险因素,糖尿病 高血压 血脂异常 微量白蛋白尿,微量白蛋白尿与心血管病变的相关关系,糖尿病心血管病变的 流行病学特点,糖尿病患者的冠心病死亡率比非糖尿病者高2-4倍 脑血管病变是导致糖尿病患者死亡的第二位原因 糖尿病患者发生间歇性跛足的危险是非糖尿病者的2-3倍,糖尿病心血管并发症的 临床表现(1),糖尿病心肌病变:糖尿病可以影响患者的心肌功能,出现糖尿病心肌病变,表现为心力衰竭,或者无症状的左心室收缩功能异常。组织学改变为:心肌微血管狭窄以及间质纤维化。在细胞水平表现为:钙离子通道及脂肪酸代谢异常,导致心肌细胞的肥大以及心肌纤维化。,糖尿病心血管并发症的 临床表现(2),糖尿病大血管病变:糖尿病患者心血管病变的临床表现与非糖尿病者一致,心绞痛、心肌梗塞以及心力衰竭在糖尿病患者中更为常见。糖尿病患者在发生脑中风后,死亡率及致残率较高。下肢动脉病变可以使患者出现典型的间歇性跛行的症状。,糖尿病大血管病变的治疗,心肌梗塞:糖尿病患者心肌梗塞的治疗方法与非糖尿病者一致。通过胰岛素治疗,将糖尿病患者血糖控制在7-10mmol/L,可以显著降低患者心梗后的死亡率。 心力衰竭:糖尿病患者心力衰竭的治疗与非糖尿病者一致,主要是使用利尿剂及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗。如果患

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