ECCM急性中毒.pptx

急性中毒,第五章,.,Contents,现状,常见中毒,血液净化,1.1流行病学变迁与思考,急性中毒高发，新型毒物不断出现，是社会经济快速发展的结果，因此应重视当地流行病学，并更新有关知识。 众多毒物毒理机制、靶器官损伤、毒物检测与救治尚不明确，专科化、合作化救治性深入探讨。,1.2 急性中毒机制再认识,强酸强碱局部理化作用 CO、CN-组织缺氧 AOPP、氟乙酰胺、铅干扰机体酶活性 烷化剂、芥子气与DNA、RNA结合，造成染色体损伤，参与机体肿瘤形成 大多数毒物作用机制分子生物学研究中,急性中毒与线粒体 AOPP 百草枯 急性中毒与机体免疫 农药颗粒激活气道辣椒素受体，促进神经原性炎症反应，并迁延持续 甲醇干扰T细胞免疫应答 干扰非特异性免疫细胞粒子通道功能,1.3 诊断难点,临床表现是否是常见病难以解释？ 病史是否可靠，毒源是否存在？ 是否存在中毒综合征（阿片、胆碱、樱桃红、臭蒜味？ 是否具有特异的实验室检查可供筛查？ 送检毒物检测的标本是否适时恰当？ 能否进行诊断性治疗？ 疾病严重程度的判断？,1.4急性中毒救治的争议：规范化与个体化,洗胃 国外急性中毒1h内洗清除率32%-48% 国内为毒物摄取6h内 洗胃应监护生命体征，对昏迷、抽搐、烦躁等患者应建立人工气道后再洗胃,MODS AOP、PQ、CO中毒MODS50% 去毒，解毒，靶器官功能损伤的防护 中毒性脑病：早期监测难 ALI/ARDS炎症反应2w： 机械通气 GCS治疗 器官损伤交互作用：如肾与肺,1.5群体性中毒的救治与组织管理,救治要点 分诊：分区救治 抢救 稳定生命体征 早期净化、阻止毒物吸收、解毒 对症支持治疗,关键环节 汇报制度与应急预案的启动 应急分工：医疗、信息、后勤物资保障 人员调配与协调：分诊、洗胃、标本采集、输液、记录巡视、护送分流等组 重视事后总结与演习,1.5群体性中毒的救治与组织管理,Contents,现状,常见中毒,血液净化,2.1毒物代谢动力学与急性中毒救治,研究模型 房室模型 速率常数 半衰期 表观分布容积 生理动力学模型 生理参数 生化参数,研究与临床 协助诊断 辅助病情评估 组织器官毒物浓度-时间曲线 指导临床治疗 早期净化时间窗 防治靶器官功能衰竭预警 促进毒物排泄,2.2 血液净化,促进体内毒物排出 纠正中毒引起的内环境紊乱，弱化过度炎症反应,2.2 血液净化,危重病情对毒物（药物）动力学的影响 体内水含量、组织灌注、蛋白结合、脂肪溶解度、pH、肝肾功能等影响分布容积 分布容积越大，越不易被清除，反跳可能性越大 血液净化对药物的影响 药物清除与血液净化方式、透析膜、血流速度、分子量、分布容积、所带电荷等相关 解毒药物、抗菌药物、血管活性药物、镇痛/镇静药物、消化系统药物等均易被CRRT清除：30%,Contents,现状,常见中毒,血液净化,3.1 AOPP,救治原则 早期胃肠道净化 重症早期血液灌流 特效解毒药物 对症支持治疗,3.1 AOPP,有机磷农药溶剂苯或甲苯不容忽视 呼吸麻痹、神经细胞轴索病变与脱髓鞘病变，迟发性神经病 有机磷农药的中枢毒性机制 GABA受体作用、高血钠、高血糖作用 ChE活性测定及意义 血ChE代表除吸收部位之外其他器官功能损害的最大程度 动态监测ChE活力获得最小值可为疾病程度的判断提供依据 中毒程度的判断：M/N/MODS（ARDS、左心衰肺水肿） 阿托品化与阿托品中毒宁少勿多 重症患者瞳孔散大肌麻痹、交感神经兴奋出汗、肺部感染与啰音,3.2 PQ中毒,百草枯肺是导致PQ中毒患者死亡的主要原因，死亡率高达40%-80%。 早期评估：血浆PQ浓度监测 争议与规范 HP正常肾清除PQ为HP的3-10倍 激素与免疫抑制剂可能使重症患者受益,3.3 CO中毒,现场救治 高压氧治疗DEACMP？ 对症支持治疗 并发症防治 DEACMP脑保护剂、抗氧化剂、糖皮质激素 肺水肿糖皮质激素、解痉、利尿、抗感染 休克补液、Cats、心肌保护剂、纠酸 中毒性心肌损害心肌保护剂、抗氧化剂 中毒性肝、肾、胰腺损害血液净化等,3.4 毒鼠强中毒,早期净化HP/HD/PE 控制抽搐二巯丙磺钠+地西泮 防治呼衰 防治脑水肿,3.5 食品添加剂与食品安全,廋肉精（克伦特罗）0.1ug/kg致毒 催吐洗胃、