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第九章 传染病病人的护理,第三节 病毒感染 五、艾滋病 AIDS （Acquired Immune Deficiency Syndrome，）,1,学习目标,艾滋病常见护理诊断、医护合作性问题、措施。 艾滋病概念、流行病学、临床分期、辅助检查、处理要点 艾滋病健康指导 艾滋病的发病概况、病原学、发病机制与病理,2,掌握,理解,了解,概述,艾滋病 = 获得性免疫缺陷综合征 AIDS = Acquired Immune Deficiency Syndrome 由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的、主要经性接触和体液传播的慢性致命性传染病。 HIV主要侵犯、破坏CD4+T细胞，导致机体免疫功能损害，最终并发严重机会感染和肿瘤。,3,病原学,HIV为逆转录病毒科慢病毒亚科， 有HIV-1和HIV-2两型 包膜部分： 外膜蛋白gp120，透膜蛋白gp41 核心部分：单链RNA，逆转录酶, 结构蛋白（p24核心蛋白、p18基质蛋白） HIV嗜CD4分子，淋巴细胞及神经细胞 HIV抵抗力弱：0.2%次氯酸钠、25%酒精灭活 抗体无免疫保护作用,4,艾滋病毒颗粒,5,6,HIV（蓝色）攻击T细胞,流行病学,传染源： 病人和HIV携带者，后者尤甚、灵长类动物SIV。 HIV存在于血、生殖道分泌液、唾液、乳汁、眼泪等 传播途径：性接触、注射、暴露于血液或血制品、母婴、其他。,7,非洲黑猩猩,8,9,流行病学,高危人群： 同性恋，性伴侣多，红灯区sex工作者 ，静脉药瘾者。 血友病病人，HIV阳性母亲的婴儿。 主要为处于18-50岁性活跃期的青壮年。,10,历史回顾,1981年 在美国纽约发现首例 1983年 法国巴斯德研究所发现相关病毒 1986年 正式命名为人类免疫缺陷病毒 1985年 我国发现一例AIDS，他是美籍阿 根廷人，来中国旅游；同期发现四位我国浙江省居民感染HIV，他们都是血友病患者，接受了进口的血液制品第八因子。,11,流行情况,1981年发现第一例艾滋病病人； 目前全球HIV/AIDS病人4,600万例； 非洲 亚洲美洲欧洲 中国大陆HIV/AIDS病例全球排名14位，在亚洲仅次于印度。,12,年全球新增艾滋病病毒感染者万，使艾滋病病毒感染者总数达万，同时全球又有万人死于艾滋病。 从艾滋病病毒感染者的分布状况来看，撒哈拉以南非洲地区仍是艾滋病重灾区，全球的艾滋病病毒感染者集中在这里。年该地区新增艾滋病病毒感染者万，总感染人数达万。,13,流行情况,我国流行情况,2001年河南省上蔡县文楼村AIDS暴发流行被媒体披露。 2003年国家卫生部对外公布的艾滋病感染数84万。 2010年中国艾滋病感染人数可能达1200万人,14,15,中国累计报告HIV感染者地区分布（19952003、6） Geographic Distribution of Cumulative HIV Infections in China (1985-2003、6),16,17,发病机制,HIV直接和间接导致CD4+T淋巴细胞大量破坏和功能受损，造成集体细胞免疫缺陷。 CD4+细胞受损伤的方式及表现 1.病毒直接损伤： HIV在细胞内大量复制，导致细胞溶解或破裂 2.非感染细胞受累：受感染细胞表面有gp120表达，与未感染细胞的CD4结合，融合细胞形成，细胞溶解 3.HIV感染干细胞：使CD4+T淋巴细胞产生减少 4.免疫损伤(ADCC):游离的gp120与未感染CD4+T淋巴细胞结合，作为抗体依赖性细胞毒作用（ADCC）的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞，导致细胞程序性死亡（apoptosis),18,发病机制,免疫细胞受损表现为： 1.T细胞数量及功能异常：CD4+T淋巴细胞在绝对计数减少前可以先功能受损： 可溶性抗原识别缺陷（如破伤风毒素） 细胞因子产生减少（如IL-2） 对B淋巴细胞的辅助降低 迟发型免疫反应丧失,19,发病机制,2.单核-巨噬细胞功能障碍 导致抗原处理能力减弱 并成为HIV贮存所，在病毒扩散中起重要作用，携带病毒进入BBB 3.B淋巴细胞功能异常 感染早期表现为多克隆活化，IgG. IgA增高，B淋巴细胞增加，可能是病毒或病毒蛋白直接刺激所致。 对新抗原刺激的反应降低，表现在进展性HIV感染时，化脓性感染增加，对流感和乙肝疫苗的抗体反应降低。,20,发病机制,4.NK细胞异常：是免疫监督对抗感染和肿瘤的细胞 艾滋病患者NK细胞计数正常但功能缺陷 5.HIV感染后的免疫应答：人体感染HIV数年后才进展为艾滋病，这期间人体的各种免疫应答能抑制HIV的复制。至于最终复制不受控制的原因尚不清楚，可能与巨细胞病毒感染等有关,21,病理变化,多样性、非特异性 1.机会性感染： 侵袭力低、致病力弱的微生物引起 组织中病原体繁殖多，炎症反应少 2.免疫器官病变：淋巴结（反应性病变、肿瘤性病变）胸腺（萎缩、退行性变、炎性病变） 3.CNS病变：神经胶质细胞灶性坏死、血管周围炎性浸润、脱髓鞘改变等,22,临床表现,潜伏期210年。5岁以下23年。 HIV感染分期： 期 急性感染 期 无症状感染 期 PGL 期 艾滋病，有体质性疾病、机会性感染和肿瘤，HIV脑病。,23,临床表现,常见各系统的临床表现： 肺部：PCP(Pneumocystis Carinii Pneumonia )、 结核、真菌病、CMV 消化系统：口腔炎、胃炎、直肠炎、肛门炎,24,临床表现,神经系统：弓形虫、隐球菌、HIV脑病 皮肤粘膜：卡波西肉瘤（Kaposi sarcoma） 口腔毛状白斑病 眼： CMV视网膜炎 临床分类：分级按CD4+T细胞计数 CD4+T0.5*109/L； CD4+T0.2-0.49*109/L； CD4+T0.2*109/L；,25,急性感染期,HIV侵袭人体后6天6周，53-93%的感染者出现似感冒的急性症状： 70%有发热、头痛、咽痛、恶心呕吐、关节痛。 50%有皮疹，如丘疹、荨麻疹、疱疹等。 75%可有全身淋巴结肿大。 50%可发生神经系统改变如畏光、冷漠、脑膜炎等。,26,27,急性HIV感染的皮疹,28,29,无症状期,无论是否经过急性期，所有的HIV感染者都会经过无症状期。 此期可无任何临床症状，仅表现为HIV抗体阳性，此期持续210年。 但无症状期不是静止期，更不是安全期，病毒在持续繁殖，具有强烈的破坏作用。,30,持续性淋巴结肿大期,无症状期后开始直至发展成为典型的艾滋病之间的一段时间。 此期有很多命名，包括艾滋病相关综合征、淋巴结病相关综合征、艾滋病前综合征等。 此时，病人已具备了艾滋病的最基本特点：,31,全身症状：约50%的患者有疲倦无力及周期性低热，夜间盗汗，厌食、腹泻、头疼、抑郁焦虑、精神紊乱等常持续数月。 轻微感染：口腔念珠菌感染、牙龈炎、带状疱疹、单纯疱疹、皮肤真菌感染、毛囊炎。 淋巴结肿大：无其它原因可以解释的除腹股沟淋巴结以外的两处以上持续性淋巴结肿大，对称发生，触之质韧，活动无压痛。 肿大的淋巴结对一般治疗无反应，常持续肿大超过半年以上。,32,33,34,35,36,37,艾滋病期,是艾滋病病毒感染的最终阶段。此期以下特点： （1）发生各种致命性机会性感染 （2）恶性肿瘤 （3）其它 HIV相关性消瘦综合征等,38,各种严重的机会感染,机会性感染是艾滋病患者最常见的且往往最初的临床表现。主要病原体有 卡氏肺囊虫、弓形体、隐孢子虫、念珠菌、组织胞浆菌，鸟分枝杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒等。 卡氏肺囊虫性肺炎最为常见，起病缓慢，以发热乏力、干咳和进行性呼吸困难为主要症状，而肺部体征不明显。血气分析常有低氧血症。诊断可作痰液检查及经支气管镜活检或肺泡灌洗。,39,其它机会性感染临床表现常呈多系统、播散性、进行性和复发性炎症，可引起肺炎、食管炎、肠炎、皮肤损害、脑炎、颅神经炎甚至全身性感染等，并常有多种感染及肿瘤同时存在，使临床表现复杂多样。,40,41,42,生殖器疱疹,唇疱疹,43,齿龈炎,化脓性炎,皮肤感染,44,脂溢性皮炎 顽固性甲癣 病毒性坏疽,45,46,发生各种恶性肿瘤,卡波济肉瘤（Kaposis sarcoma, KS 它可以发生在HIV感染的各个阶段。 侵犯部位有：皮肤、粘膜、内脏（肺、胃肠道）和淋巴 结。 侵犯皮肤时，初期皮肤呈单个或多个浅紫粉红色结节，随后结节颜色逐渐加深、增大，可融合成片状，表面可有溃疡。,47,48,2.非何杰金淋巴瘤 非何杰金淋巴瘤的发生与EB病毒有关 它可侵犯中枢神经系统、骨髓、胃肠道、淋巴结。出现相应的临床表现和体征。 该病的预后较差，化疗后常复发。,49,发生各种恶性肿瘤,50,51,52,诊断,1.流行病学资料 高危行为及人群 2.各期临床表现 3. 实验室检查示 CD4+T淋巴细胞计数，是HIV感染进展程度的指标 抗-HIV，Elisa法 两次阳性 免疫印迹(Western blot)确诊 病毒载量: 观察抗病毒疗效和病情进展的指标,53,治疗,AIDS是一种无法治愈的慢性传染病。目前尚无特效疗法。主要采用：抗病毒、抗机会感染及其他药物治疗，可试用以下方法,54,治疗,1.抗病毒治疗 （1）核苷类逆转录酶抑制剂： 齐多夫定（ZDV） （2）非核苷类逆转录酶抑制剂 （3）蛋白酶抑制剂,55,治疗,2.并发症治疗 PCP：戊烷脒 SMZ -Co 卡波西肉瘤：ZDV+IFN 隐孢子虫病：螺旋霉素 弓形虫病：螺旋霉素+乙胺嘧啶 念珠菌及隐球菌病：两性霉素B 氟康唑 CMV感染： 更昔洛韦,56,治疗,3.一般治疗 4.姑息疗法 5.预防性治疗 结核菌素试验阳性的AIDS病人：异烟肼 CD4+T.C少于 0.2*109/L：戊烷脒或SMZ-Co 医务或实验室人员意外暴露的预防,57,常用护理诊断/问题及护理措施,1.有感染的危险 与细胞免疫功能受损有关。 （1）隔离 血液/体液隔离及保护性隔离。 （2）病情观察 机会性感染及肿瘤的发生，以便及早发现、及时治疗。 （3）休息与活动 急性感染期和艾滋病期应卧床休息； 无症状感染期:应避免劳累。 （4）加强生活护理 加强口腔护理和皮肤清洁； 长期腹泻的病人要注意肛周皮肤的护理。 （5）用药护理 使用AZT（叠氮脱氧胸苷）、ZDV治疗者，注意其严重的骨髓抑制作用； 应查血型、做好输血准备；并定期检查血象。,58,常用护理诊断/问题及护理措施,2.营养失调：低于机体需要量 与纳差、慢性腹泻及艾滋病期并发各种机会感染和肿瘤消耗有关。 （1）评估 包括营养状况：皮肤的弹性，监测病人体重、血红蛋白的变化等；病人的食欲，饮食习惯，进食能力等。 （2）营养支持的护理 保证营养供给: 高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食 若有呕吐: 饭前30min给止吐药 若有腹泻: 少渣、少纤维素、高蛋白、高热量、易消化的流质或半流质，多饮水或给肉汁、果汁等。忌食生冷及刺激性食物。 不能进食、吞咽困难者:予鼻饲。必要时静脉补充所需营养和水分。,59,常用护理诊断/问题及护理措施,3恐惧 与艾滋病预后不良、疾病折磨、担心受到歧视有关。 （1）心理护理 了解病人的心理状态。 病人易有焦虑、抑郁、恐惧等心理障碍，部分病人可出现报复、自杀等行为。护士要真正关心体谅病人并注意保护病人的隐私。 （2）社会支持 了解病人的社会支持资源状况及病人对资源的利用度。 鼓励亲属、朋友给病人提供生活上和精神上的帮助，解除病人孤独、恐惧感。 鼓励病人珍爱生命、遵守性道德，充分利用可及的社会资源及信息，积极地融入社会。,60,健康指导,1.疾病预防指导: (1)控制传染源措施: 定期或不定期的访视及医学观察。 病人的血、排泄物和分泌物应用0.2次氯酸钠或 漂白粉等消毒液进行消毒。 严禁献血、献器官、精液；性生活应使用避孕套。 出现症状、并发感染或恶性肿瘤者，应住院治疗。 已感染HIV的育龄妇女应避免妊娠、生育，以防止 母婴传播。HIV感染的哺乳期妇女应人工喂养婴儿。,61,健康指导,(2)切断传播途径措施： 保障用血及组织供体等安全:提倡义务献血，禁止商业献血；严格血液及血制品的管理，严格检测精液及组织、器官供者的HIV抗体； 禁止静脉注射毒品； 防止医源性感染:医疗器械应严格消毒；注射、手术、拔牙等应严格无菌操作，推广使用一次性注射器用品； 对高危人群的疫情监测，严格取缔卖淫和嫖娼活动； 加强国境检疫，对艾滋病抗体阳性者禁止入境。,62,健康指导,2.广泛开展宣传教育和综合治理 多种途径使群众了解本病感染途径。 采取自我防护措施进行预防。 尤其应加强性道德的教育。,63,1.HIV下列哪些成分与CD4分子结合而进入靶细胞? A RNA BP24 C gpl20 D gP41 ERNA逆转录酶 2.HIV感染主要导致下述哪种损害而并发严重的机会性感染和肿瘤? A细胞免疫 B体液免疫 C非特异性免疫 D特异性免疫 EB淋巴细胞 3.在我国现阶段预防艾滋病传播的最主要措施是： A 打击卖淫嫖娼 B 禁止同性恋 C 避免输血 D 应用疫苗 E防止静脉吸毒者共用注射器和注射针头,64,4.预防艾滋病母婴传播的有效措施是： A禁止HIV感染者结婚 B提倡自然分娩 C鼓励母乳喂养 D给婴儿注射疫苗 E母亲在妊娠期及围产期、婴儿在出生后应用抗HIV药物 5.评估HIV感染者预后的常用实验室指标是： A抗HIV B P24抗原 CHIvRNA定性试验 DCD4+T细胞绝对值记数和HIV RNA定量(病毒载量) E微球蛋白,65,男性，39岁，商人，有冶游史，1周来发热，头痛，全身不适，无食欲，全身淋巴结均肿大，无痛。白细胞3.5109/L，CD4/CD8 1.0，其他无特殊，此例哪种疾病可能性大（ ）。 A传染性单核细胞增多症 B急性淋巴结炎 C艾滋病 D霍奇金病 E钩体病患者,66,男性，20岁，近三月来出现颈部、腋下淋巴结肿大，伴顽固性腹泻，每日十数次稀便，体重明显下降达10kg，3年前在国外居住期间，