课件：小儿肺炎新综述.ppt

小儿肺炎新综述,近50年来，我国小儿肺炎的诊疗策略发生了巨大变迁。90年代后对小儿肺炎的发病机理和生理生理有了新的认识，提出了全身炎症反应综合征（SIRS）的新概念。炎症反应除细菌、毒素外炎症介质和细胞因子在肺炎的发生发展中起了重要作用。全身炎症反应可使机体各器官受累。肺炎引起sepsis（全身性感染、菌毒血症）及其及其序贯综合征（严重sepsis、感染性休克和多器官功能障碍MODS），导致急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。,肺炎是由不同病原体或其他因素(吸入或过敏反应等)所致的肺部炎症，属于儿科的常见疾病，临床以发热、咳嗽、气急、鼻煽、呼吸困难和三凹征、肺部细湿罗音为主要表现。但并非所有表现为咳嗽和呼吸困难的患儿均是肺炎，肺炎只占其中一部分，相当部分是毛细支气管炎和哮喘。小儿肺炎多见于婴幼儿，一年四季发病，而以冬春季节气候变化时发病率尤高。多发于上呼吸道感染之后，也可继发于一些呼吸道传染病。营养不良小儿患本病后，病程较长，病情亦重，易合并心力衰竭。体弱及佝偻病患儿的肺炎病程多迁延。,分类 ICD有关肺炎的分类：包括婴幼儿重症支气管肺炎、ALI/ARDS、肺炎休克、重症毛细支气管肺炎（或重症婴幼儿毛细支气管肺炎）等诊断名称。 病理分类；大叶性肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎、混合性肺炎。 病因分类：病毒性肺炎、细菌性肺炎、真菌性肺炎、支原体肺炎、吸入性肺炎和过敏性肺炎等。近50年来。肺炎病原学的变迁有：腺病毒肺炎、麻疹肺炎、非典型肺炎、沙眼衣原体肺炎CT、肺炎衣原体肺炎、军团菌肺炎、呼吸道合胞病毒肺炎、真菌性肺炎。而呼吸道合胞病毒RSV、流感病毒IFV（A、B）、副流感病毒PIFV（、）、腺病毒ADV仍是引起新近急症婴幼儿急性下呼吸道感染（ALRI）或肺炎感染的最重要病原。 病程分类：急性肺炎(病程1个月)、迁延性肺炎(病程在1-3个月)和慢性肺炎(病程3个月)。,病情分类： 轻症：除呼吸系统外，其他系统仅有轻微受累，如呕吐、腹泻，全身症状轻。 中症：介于轻、重症之间。 重症：病情重，除呼吸系统症状外，其他系统亦受累。可出现心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、中毒性肠炎、中毒性肠麻痹、超高热或体温不升。新近认为可以仅合并低氧血症，90年代WHO将有胸部吸气性凹陷列为重度肺炎标准，同时再出现中央性紫绀即考虑为极重度肺炎。,结合我国实情，拟定以下住院指标（具备下列一项者）：动脉血氧饱和度（SaO2）0.92，紫绀；呼吸增快,呼吸频率RR70/min（婴儿）或50/min（年长儿）；呼吸困难；间歇性呼吸暂停，呼吸呻吟，哼哼声呼吸；拒食或脱水症；家庭不能提供恰当充分观察和监护者。收住ICU指征（具备下列一项者）：吸入氧浓度（FiO2）0.6条件下，不能维持SaO20.92；休克；呼吸增快、脉速伴严重呼吸窘迫和全身衰竭，伴或不伴动脉血二氧化碳分压（PaCO2）升高；反复呼吸暂停或出现慢而不规则的呼吸。,中医分类：全国小儿肺炎座谈会曾按病情轻重 可分为 风邪闭肺型（分风寒和风热闭肺型）。 痰热闭肺型（相当于肺炎中期）。 热毒炽盛型（相当于重症肺炎）。 正虚邪恋型（相当天肺炎迁延型，有肺 阴虚和脾阴虚之分）。 心阳虚衰（心衰）和毒陷心肝（脑型）。,临床表现 呼吸急促、三凹征、气喘等3个临床体征可供诊断小儿肺炎的参考。 呼吸急促是指在安静状态下，2月婴儿呼吸频率（RR）60次/分；2-12月 RR50次/分；12月-5岁40次/分；5岁以上30次/分。数呼吸频率的时间不能少于60秒钟（如只数30秒钟，其RR较60秒快2-4次/分）。呼吸急促的有无直接决定患儿肺炎的可能性大小；而三凹征出现则增加肺炎的可能性，但没有出现，也不能排除肺炎；鼻翼煽动一旦出现，则患肺炎的可能性增加3倍。,肺部出现细湿罗音则患肺炎的可能性提升2-3倍；如没有鼻翼煽动和细湿罗音，则患肺炎的可能性将下降25%。对于2月以下患儿气喘，则增加了肺炎的可能性，而2月以上小儿气喘反而降低患肺炎的可能性；根据文献可以得出的合理结论是，呼吸急促是关键体征，如果有三凹征，又有鼻翼煽动、肺部出现细湿罗音，则肺炎的可能性就很大了。如果没有呼吸窘迫、呼吸急促、肺部干罗音或呼吸音降低，则没有肺炎存在。 肺炎也可表现为不明显的呼吸道以外症状，如腹痛、呕吐、急腹症、休克、惊厥、脑炎样表现。,诊断 1支气管肺炎 (1)起病多急骤，有发热、咳嗽、呼吸急促、喘憋等症状，小婴儿常伴拒奶、呕吐、腹泻等。 (2)重症病儿呼吸急促，呼吸频率增快超过40次分；可出现点头呼吸、三凹征，口周、指甲青紫。两肺可闻及中、细湿罗音。若有病灶融合扩大，可闻及管状呼吸音，叩诊可呈浊音。 (3)小儿肺炎合并心力衰竭的诊断标准（结合综合历次儿科会议制定的标准）：呼吸突然加快、RR60次/分。 心率突然增快、HR160-180次/分。突然烦躁不安、面色发灰发绀 。 心音低钝、奔马律 。 、肝脏迅速增大 。 、少尿或无尿、眼睑或双下肢浮肿。有、怀疑心衰，用镇静剂和给氧后不好转或出现第、可确诊心衰。,(4)细菌感染引起者白细胞总数及中性粒细胞 增高；病毒感染引起者降低或正常。 (5)肺部x线摄片见肺纹理增粗，有点状、斑片 状阴影，或大片融合病灶，或节段病灶。 (6)气道分泌物培养可协助肺炎的病因鉴定，CT、B超等其他辅助检查可进一步鉴别和确定有无脓气胸、肺脓疡、占位性病变、肺发育不良等。,2大叶性（节段性）肺炎 (1)急性发病，发热、咳嗽、胸痛，肺局部叩诊浊音，呼吸音减弱，或胸部呼吸运动一侧减弱，语颤增强。多为年长儿。 (1)胸部x线摄片或透视有节段或大片阴影。 (3)白细胞总数及中性粒细胞增多。,3支原体肺炎（MP） (1)起病急或缓，体温可高可低，刺激性频咳，呼吸困难和肺部体征不明显，偶见呼吸音减低，局部少许干湿罗音。 (2)x线检查：常在肺门附近有毛玻璃样片状阴影，自肺门蔓延至肺野或呈斑点状阴影。 (3)血清冷凝集反应呈阳性(1:32)，双份血清第二次滴度较第一次增高4倍以上更有助于临床诊断。血清特异性抗体测定有诊断价值，临床常采用者有补体结合试验，间接血凝试验，间接免疫荧光法及酶联免疫吸附试验等，因短期不会消失，故一般不需复查。,重症肺炎 应激反应在重症肺炎发生发展中可产生明显影响，应激反应是机体受到有害刺激后出现的交感神经肾上腺髓质和下丘脑垂体肾上腺皮质兴奋的一种非特异性全身反应。许多危重病包括严重感染、缺血缺氧、严重创伤等的发展和病情恶化过程中，一方面机体受到致病因素的影响；另一方面同时也受到机体遭受刺激后的应激反应，导致机体高凝状态、微循环障碍、组织损伤和器官功能衰竭，引起机体内环境的平衡失调，,还可并发应激性溃疡和应激性高血糖，加重原发疾病病情的发展；因重症肺炎的发展与全身炎症反应紧密相关，排除免疫麻痹状态，目前常监测CD4/CD8、CD14、NK和HLA-DR抗体。这类病儿均需重症监护（ICU）观察,治疗 现代医药治疗包括： 抗生素治疗：国外发达国家以病毒感染为主，发展中国家仍以细菌为主，但机会菌和条件致病菌的发生率在增加，我国混合感染和多重感染仍占一定比例。因此,经验性抗生素治疗难度不断增大，也导致了一定程度的抗生素滥用。一般来说，普通肺炎先用青霉素（5-10万u/kg日），但重症肺炎宜选择内酰胺类等有效广谱抗生素，且需用至体温恢复正常后5-7天停药。支原体等病原感染时应及时调整为大环内酯类抗生素。,抗病毒药物：三氮唑核苷、干扰素雾化吸入。更昔洛韦对巨细胞病毒（CMV）感染有效。 对症处理 吸氧，保持气道通畅防止反流窒息；翻身拍背，定期吸痰；吸氧机械通气可通常采用鼻导管、头罩、面罩等方式有效给氧，存在明显低氧血症且常规氧疗无效时应及时应用CPAP，出现型呼衰时应根据血气监测结果及时应用呼吸机进行机械通气。并及时纠正水、电介质紊乱和酸碱平衡。,镇咳：非那根糖浆0.5-1mgkg次，口服或肌注。 化痰：糜蛋白酶等雾化吸人。 退热,并发心力衰竭的处理 吸氧；吸痰；镇静。 血管活性药物:有效应用血管活性药物,如酚妥拉明，每次0.3-0.5mg/kg（最大每次不超过10mg),加入小壶静脉滴入，日2-3次。同时有利于罗音消散和缓解腹胀必要时使用心肌赋活剂等。,纠正心衰和应用血管活性药物:有效应用血管活性药物的同时,必要时使用西地兰饱和量；2岁，O.03mg/kg静脉缓注。首剂为饱和量的1/2，余量每隔4-8小时分2-3次给予，在末次给药后12小时用维持量，为饱和量的1/4-1/5量，分2次，每12小时1次，直至心衰控制。曾传统使用毒毛旋花子苷K用量0.007mg/kg/次，半小时后未控制可加1/3-1/2量，4-6小时重复一次，一般使用1-2次。 利尿：速尿1-2mgkg次，肌注或静注。,。,二重感染：若感染控制不当，抗生素频繁反复更换，或使用大量广谱抗生素，易导致菌群失调，加上机体本身、疾病和院内感染防治等因素可以发生二重感染，增加肺炎的复杂性。应针对每一个环节积极预防及时控制。最新用于社区获得性肺炎（CAP）的4种各具不同作用机制的抗生素为吉米沙星gemiflexacin、肯立克telithromycin、力耐唑linezolid、厄地培南ertapenem，遵医嘱执行。 中毒症状严重，可加用短时期皮质激素抗毒、抗过敏、抗炎。,静脉营养液和免疫调整剂的联合应用：