课件：急性肾功能衰竭.ppt

中医急诊学 急性肾功能衰竭,概 述,急性肾功能衰竭为临床多种危重病常见的严重并发症，亦为临床医生常遇到的十分棘手的课题。近年来，尽管采用了包括透析疗法在内的先进措施，但综合国内外报导，其平均死亡率仍达50%左右。临床医师若能做到诊断及时，治疗合理，将可使其死亡率大幅度降低。,一、分类,传统的病因分类将急性肾衰分为三大类： 肾前性 肾性 肾后性 这一分类方法沿用至今，因为它对诊断思路有益。,一、分类,（一）、肾前性肾衰 指循环血容量的真正减少，使肾血流量急骤下降，或心排量降低导致肾循环不良。临床上，对每一位病人都需要注意判断有无肾前性因素，因为肾前性因素可发展至缺血性急性肾小管坏死 ，还可加重任何类型的实质性急性肾衰的程度。,一、分类,（一）、肾前性肾衰 1特点：肾脏本身无器质性病变，故亦命名为功能性肾衰。 2病因： （1）有效循环血容量减少：常见胃肠液丢失、大量利尿、大量失血、血管扩张剂的应用，革兰氏阴性杆菌（G-）败血症，水分大量或急剧地在第三体腔（血管、细胞以外的组织间隙）潴留。 （2）血压改变：正常肾脏对于血压改变导致的肾脏血流灌注异常有一定的调节作用，但这种作用局限在收缩压为80-180mmHg之间。收缩压突然80mmHg或因外周血管阻力增加，收缩压迅速升至180mmHg以上，超过肾脏的调节负荷，均可导致肾小球滤过率（GFR）减少。 （3）心衰或呼衰 心衰：急性心衰属于泵衰，慢性心衰属充血性心衰，因心输出量减少，导致肾血流灌注不足； 呼衰：PaO240mmHg或PaCO265mmHg均可导致肾小球滤过率减少。 3 肾前性肾衰处理要点 治疗不是针对肾脏本身，而是针对心肺功能，血液动力学障碍引起的肾脏血流灌注不足。另外，肾前性肾衰常是肾性肾衰的前奏，如失水、休克、感染、创伤等引起循环障碍，多数是造成肾小球滤过率下降，发生肾前性肾衰。当其病因不能去除且持续作用时，由于肾脏长期缺血或毒素刺激，就可发生肾实质性损害而由肾前性发展成肾性肾衰。,一、分类 （二）肾性肾衰,肾性肾衰：肾脏有实质性损害，又名器质性肾衰。 1急性肾小管坏死（简称ATN）但这一词不能全面反映肾实质损害的实质。更客观地说,ATN是急性肾衰最常见最重要的一种类型，本讲义以此型为例重点讲解。 （1）发生急性肾小管坏死的基本病因是： A、肾脏的缺血性损害 使肾脏血液供应量不足，由于肾缺血、缺氧，使肾小管坏死，常合并肾小球基底膜的坏死，本类病变重，预后差，多见非内科病因。 B、肾中毒性损害 营养肾小管的血运来自出球小动脉，它管径细，阻力大，可受毒物及各种血管活性物质的影响，而使出球小动脉痉挛，造成近曲小管为主的坏死，而不伴有基底膜的损害，本类病情轻，预后好。多见于毒物作用、细菌病毒感染等内科疾病。 但肾脏的缺血和中毒有时难以截然分开，彼此常相互作用，常同时并存，如中毒型也可反射性地使肾血管痉挛造成缺血，缺血型也可出现毒性代谢产物的堆积。,一、分类 （二）肾性肾衰,（2）导致发生ATN的常见病因有： A 肾毒素： 1）重金中毒：如铝、汞、砷、镍，铬等； 2）抗生素类：如氨基糖甙类、多肽类、先锋霉素、二性霉素、四环素类，其它如万古霉素、利福平等也具有不同程度是肾毒性； 3）磺胺类药物：目前认为过敏损伤更甚于结晶体析出的阻塞； 4）其它：内毒素、烧伤毒素、蕈类、毒蛇咬伤、鱼胆、有机溶剂如四氯乙烯、有机汞、甲醇、副醛、有机碘造影剂、杀虫剂、除草剂； B全身性疾病或损伤 1）手术 消化道手术后最易发生ARF，其原因是术中低血压，液体丢失，手术前后感染或/和电解质紊乱； 2）任何原因导致的血红蛋白尿、肌红蛋白尿： 溶血性疾病：如误型输血、自身溶血性贫血； 肌肉损伤：创伤、挤压伤、中暑； 3）感染 ARF约 1/5的患者与感染密切相关，多数为G菌败血症，少数为G感染（如金葡败血症），此外，重症流行性出血热患者几乎都有ARF； 4）持续严重的乳酸血症； 5）妊娠并发症 如中断妊娠继发感染，前置胎盘，严重的妊娠毒血症等。,一、分类 （二）肾性肾衰,2、肾脏其它器质性损害 （1）肾皮质坏死 导致发生急性肾小管坏死的病因均可引起肾皮质坏死。值得注意的是本症半数以上由病理产科引起，有以下特点： 1）少尿期长，可出现酷似肾后性肾衰的“真性无尿”，即滴尿皆无。 2）其预后与坏死的范围有关，如肾皮质坏死广泛，即使幸免在少尿期死亡，在病后的12年内，也会因恶性高血压和肾功能减退而促使死亡，是急性肾衰中最严重的类型。 （2）肾小球破坏为主的病变 1）链球菌感染后的急性肾炎；2）特发性肾小球肾炎；3）血清病性肾小球肾炎；4）急进型肾小球肾炎； （3）急性泌尿系感染 单纯急性肾盂肾炎很少发生ARF，若合并尿路梗阻、结石或肾乳头坏死则易发生ARF。,一、分类 （二）肾性肾衰,（4）晚期慢性肾脏疾患：慢性肾脏疾患，在下述两种常见的情况下，可发生急性肾衰。 1）功能单位突然减少到临界水平以下同时出现少尿； 2）一种急性并发症使肾功能恶化：如细胞外液减少，尿路梗阻等； （5）其它病因导致的肾损害 1）严重高钙血症：特征为在BUN递增时伴有多尿，偶尔在血钙极度升高时，可以出现少尿型肾衰，但很少出现无尿； 2）高尿酸血症：尿酸沉积在肾小管及肾乳头引起肾内梗阻； 3）多发性骨髓瘤：其发病率约为7%，其诱因多为高钙血症及静脉肾盂造影，或使用了具有肾毒性抗生素、脱水剂等； 4）糖尿病肾病：常因腹水、静脉肾盂造影而诱发ARF； 5）肾移植排斥反应：异体肾、来自尸体者更为多见。,一、分类 （三）、肾后性肾衰,肾后性肾衰:系指肾脏平面以下尿路梗阻而引起的ARF。亦称为梗阻性肾衰，其最大特点为：突然出现滴尿皆无，或无尿与多尿交替出现及肾区绞痛，病因多为双肾结石、肿瘤、梗阻，时间超过两周，常可因反射性肾小动脉痉挛所致的缺血或/和肾盂积水所致的反压性肾损害而发展为肾性肾衰。下列检查有助于诊断。 （1）超声波检查：探查肾区有无积水及液平面。 （2）X线检查：平片了解肾脏阴影是否增大，有无结石或钙斑；静脉肾盂造影了解有无肾像延迟显影及尿路梗阻。 （3）肾图检查：安全方便为其特点，但应先行X线平片检查做好肾脏定位，以免出现假阳性。 （4）膀胱镜检查及输尿管插管：直接可靠为其特点，但可造成逆行感染而使病情加重，故应在经过上述(1)-(3)项检查属于高度疑似病例后再进行本项检查。,二、病理变化,肾脏外形肿大、水肿；皮质肿胀、苍白，髓质色深充血，有时伴小出血点。组织学检查，肾脏病变可随病因、病程而异，分为三型。 （一）缺血型 在休克、创伤所致的急性肾衰早期，肾小球常无变化，近曲小管有空泡变性，其后小管上皮细胞纤毛脱落。病变严重则出现细胞坏死，一般呈灶性坏死，在坏死区周围有中性和嗜酸粒细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润；肾小管管腔扩张，管腔中有管型，有溶血及肌肉溶解者可见色素管型。肾小管基底膜可因缺血而崩溃断裂，尿液流入间质，使间质发生水肿，进一步对肾小管产生压迫作用，因此病人出现少尿甚至无尿。由于肾小管管壁基底膜断裂，故上皮细胞再生复原较慢。,二、病理变化,（二）中毒型 肾毒性物质进入人体时，由于血液中毒性物质经肾小球滤过到达肾小管后，首先抵达近曲小管，经浓缩后毒性增加，引起上皮细胞损伤，故肾小管细胞坏死主要在近曲小管。中毒型病变之肾小管上皮细胞坏死一般仅伤害上皮细胞本身，小管基底膜仍完整，坏死发生34天后，可见上皮细胞再生。坏死的上皮细胞脱落，阻塞小管腔，病人发生少尿甚至无尿。肾间质有水肿及炎性细胞浸润，后者常累及血管，但肾小球则保持完整，不受毒物影响。坏死的肾小管上皮细胞通常在1周左右开始再生，2周左右复原。 （三）急性间质性炎症型 由细菌及其他感染和由药物过敏因素引起的急性肾衰大都属于此型。肾脏增大，肾间质明显水肿，有细胞浸润，包括中性粒细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞及淋巴细胞等。肾小球、肾小管一般无改变，当炎症消退，肾脏可恢复正常或残留间质纤维化。,三、病理生理,正常肾小球滤过率为100ml/min，即每分钟由肾小球滤出100ml的原尿，24h滤出原尿为100ml6024144000ml。原尿经肾小管和集合管后，99的水被回吸收，仅有1水排出，故每24h排尿量为144000ml11440ml（每日约排尿1500ml）。 在急性肾小管坏死时，肾小球滤过率骤减至1ml/min，故24h由肾小球滤出原尿仅为1ml60241440ml。由于肾小管坏死，使其回吸收水的功能减退，由99降至80，20水排出，故24h尿量为1440ml0.2288ml（即少尿期）。 由于肾小管浓缩功能减退，使尿比重降低，尿渗透压降低。少尿期后，肾小管功能逐渐恢复，但远较肾小球滤过功能恢复为慢。如肾小球滤过功能由1ml/min恢复到20ml/min，则24h滤出原尿为20ml602430000ml，此时如肾小管对水的重吸收功能由80恢复到90，则24h排尿量为30000ml0.13000ml，即多尿期。 非少尿型急性肾衰与少尿型急性肾衰无本质区别，但肾小管病变较轻，肾小球滤过功能亦较好，肾小球滤过率可达4ml/min以上，故每日滤出原尿为4ml60245760ml，如此时肾小管水回吸收降至85，则24小时尿量为5760ml0.15864ml，故不表现为少尿。由于肾小球滤过率仅为4ml/min，故仍出现血尿素氮升高，血肌酐升高及尿毒症表现。,四、临床表现,先驱症状可历数小时或12天后出现典型的急性肾衰表现。按尿量可分为两型：少尿无尿型和多尿型。 （一）少尿-无尿型急性肾衰 占大多数。少尿指每日尿量少于400ml，无尿指每日尿量少于50ml。完全无尿者应考虑有尿路梗阻。少尿型的病程可分为三期：少尿期、多尿期、功能恢复期。 1少尿期 通常在原发病发生后一天内即可出现少尿，亦有尿量渐减者。少尿期尿量小于400 ml，平均每日尿量约在150ml，但在开始的12天，可能低于此值。这时由于肾小球滤过率骤然下降，体内水、电解质、有机酸和代谢废物排出障碍，其主要临床表现如下。 （1）尿毒症：患者食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、贫血，尿毒症脑病如嗜睡、昏迷、抽搐等。 （2）实验室检查：尿的检查十分重要。尿量少，呈酸性，尿比重低，常固定于1.0101.012左右。尿蛋白。尿沉渣显微镜检查可见数量不等的红细胞、白细胞和各种管型，如见到多数粗大的上皮细胞管型，更有诊断意义。由于肾小管对钠的回吸收功能受损，故尿钠的浓度较正常高（30mmol/L）。尿中尿素氮浓度下降，低于10g/L。尿尿素氮/血尿素氮比值小于15。尿中肌酐的浓度亦降低。血常规检查因原发病而异，一般白细胞轻度增多，常有轻、中度贫血，血沉增快。血尿素氮、肌酐、钾、磷、镁离子增加。血pH、二氧化碳结合力、血钠、钙离子降低。B超示肾脏增大或正常大小。,四、临床表现,（一）少尿-无尿型急性肾衰 （3）电解质及酸碱平衡紊乱：高钾血症：高钾血症是患者在第1周内死亡的最常见原因。主要由于a肾脏排泄能力减低；b酸中毒致大量钾离子从细胞内移至体液内；c高分解代谢及热量摄入不足导致机体自身蛋白质分解，释放出钾离子；d摄入含钾药物或食物等多方面方面因素造成的。当血钾浓度高于6.5mmol/L及（或）心电图示高钾改变时，必须立即救治。高镁血症：急性肾衰少尿期镁浓度常升高，严重高镁血症可影响神经肌肉系统的功能，出现反射迟钝，肌力减弱，甚至呼吸麻痹或心脏停搏，故少尿期要避免用含镁药物。低钠血症：急性肾衰时常伴低钠血症，并常伴有低氯血症。低钠和低氯临床上除一般胃肠道症状外，常伴神经系统症状，无力、淡漠、嗜睡、视力模糊、抽搦、晕厥和昏迷。酸中毒。急性肾小管坏死患者体内积聚酸性代谢产物。脂肪大量分解产生很多酮体，因此酸中毒出现较早，可在氮质血症显著升高前即已明显。临床上出现呼吸深或潮式呼吸，嗜睡以及昏迷，甚至出现心律失常。,四、临床表现,（一）少尿-无尿型急性肾衰 （4）水平衡失调：在急性肾衰的病程中发生的水肿，甚至发生高血容量综合征（高血压、急性心力衰竭和脑水肿）。大多数由于不注意出入液量的平衡，给病人过多的液体引起的。病程中组织分解代谢增加，内生水生成增多亦为引起水平衡失调原因之一。 少尿期可长可短，短者只持续几小时，亦有长达数周者，一般持续12周。如少尿期超过4周，则应重新考虑急性肾小管坏死之诊断。少尿期长者预后差，多尿期亦长；少尿期短者预后好，多尿期亦短。少尿期多死于高血钾、急性肺水肿、脑水肿或感染。,四、临床表现,（一）少尿-无尿型急性肾衰 2多尿期 患者渡过少尿期后，尿量超过400ml/d即进入多尿期，这是肾功能开始恢复的信号。随着病程的发展，尿量可逐日成倍地增加，通常可达40006000ml/d。多尿期开始时，由于肾小球滤过率仍低，且由于氮质分解代谢增加，患者血肌酐和尿素氮并不下降，而且可继续增高。当肾小球滤过率增加时，这些指标可迅速下降，但不是很快地恢复到正常水平。当血尿素氮降到正常时，也只是意味着30的肾功能得以恢复。 随着尿量的增加，患者的水肿消退，血压、血尿素氮、肌酐及血钾逐渐趋于正常，尿毒症及酸中毒症状随之消除。多尿期一般持续13周。多尿期45天后，由于大量水分、钾、钠的丢失，患者可发生脱水、低血钾、低血钠症。患者出现四肢麻木、恶心、肌无力，甚至瘫痪。腹胀肠鸣音及肌腱反射减弱。心电图出现典型的低血钾表现，QT间期延长，T波平坦、倒置或增宽，有U波出现，可引起心律失常，甚至停搏导致死亡。约有1/4患者死于多尿期。,四、临床表现,（一）少尿-无尿型急性肾衰 3恢复期 由于大量损耗，患者多软弱无力、消瘦、肌肉萎缩，多于半年内体力恢复。312个月后患者的肾功能逐渐改善。绝大多数病人最终能恢复到正常健康人水平。约有2/3的患者在一年或更长时间内，肾小球滤过率低于正常的2040，许多患者肾小管浓缩功能受损。老年患者恢复的情况较年青人差。但经长期随诊，并未发现高血压的发生率增加。罕有发生进行性肾功能减退者。,四、临床表现,（二） 非少尿型急性肾衰 非少尿型急性肾衰:此型急性肾衰病人肾小管回吸收能力受损，远较肾小球滤过率降低为甚。因小球滤过液不能被小管大量回吸收，结果尿量反而增多或接近正常。但由于肾小球滤过率实际上是降低的，所以尿素氮等代谢产物仍然积储在体内，产生氮质血症以至尿毒症。 既往报道急性肾小管坏死患者约20为非少尿型。近来发现急性肾衰患者尿量超过400ml/d者占3060。原因为：对本病的认识提高；氨基糖类抗生素应用增多；早期合理使用利尿剂（如速尿）及血管扩张剂（如多巴胺）；纠正了由于严重外伤、大出血、失液引起的低血容量状态。 非少尿型急性肾衰的临床表现较少尿型者为轻。,五、诊断和鉴别诊断,（一）诊断条件 有引起急性肾小管坏死的病因；突然出现少尿或无尿（部分为非少尿型）；尿检异常，尿蛋白，镜检有红、白细胞，肾小管上皮细胞管型及（或）粗大管型，尿比重低，等渗尿，尿钠含量增加；血尿素氮、肌酐逐日升高，每日血尿素氮升高10.71mmol/L，肌酐176.8mol/L；有尿毒症症状；B超声显示肾脏体积增大或呈正常大小；肾活检，凡诊断不明均应作肾活检以明确诊断，决定治疗方案及估计预后。 （二）鉴别诊断 面对一个急性肾衰综合征的病人，必须排除肾前性、肾后性和其他肾实质性（如肾脏血管性疾患、肾小球肾炎、间质性肾炎）急性肾衰，才能诊断为急性肾小管坏死。因为上述疾患与急性肾小管坏死有相似的临床表现，都由急骤的肾功能衰竭引起。但在治疗上，肾前性、肾后性和其他肾实质性急性肾衰和急性肾小管坏死是不同的。故必须作好鉴别诊断。,五、诊断和鉴别诊断,表1 肾前性急性肾衰与急性肾小管坏死的鉴别诊断 项 目 肾前性急性肾衰 急性肾小管坏死 尿 比 重 1.025 1.020 尿 蛋 白 尿 渗 透 压 660mmolL 330mmolL 尿 钠 20mmolL 40mmolL 血尿素氮血肌酐 20 10 尿尿素氮血尿素氮 20 10 尿肌酐血肌酐 40 20 肾衰指数（注） 1 2 滤过钠排泄分数（注） 1 2 注：肾衰指数尿钠（mmolL）（尿肌酐血肌酐）mgL10 滤过钠排泄分数（尿钠血钠）（mmolL）（尿肌酐血肌酐）mgL10,五、诊断和鉴别诊断,（二）鉴别诊断 1肾前性急性肾衰 是由各种肾外因素引起肾血流灌注不足，导致肾小球滤过率减少，因而发生氮质血症。如严重休克，则有可能发生急性肾小管坏死，区别其仅为肾前性急性肾衰抑或已发生急性肾小管坏死是很重要的。因为在治疗上，前者要补充血容量而需大量补液，后者大量补液会导致病人死于急性左心衰竭。现将肾前性急性肾衰与急性肾小管坏死的鉴别归纳于表441。 如一时不能判断，可采用下列方法。 （1）输入5葡萄糖液糖液500ml，1h内输完。如病人为肾前性急性肾衰，尿量增多的同时，尿比重降低。 （2）静滴20甘露醇200ml，15min内滴完，观察尿量，如不足40ml/h，可以重复一次，如仍不足40ml/h，则急性肾小管坏死的诊断可能性大。 （3）经用补液及甘露醇后仍无尿量增加者，可静滴速尿500mg，如无效，于2h后重复一次，仍无效则为急性肾小管坏死。 作补液试验或利尿剂试验时，首先应依靠中心静脉压判断血容量的高低程度。,五、诊断和鉴别诊断,（二）鉴别诊断 2肾后性急性肾衰 肾后性急性肾衰表现为突然无尿，去除梗阻因素后病情好转，尿量迅速增多。B超声检查示两肾肿大及肾盂积水，尿路平片可以确定有无不透X线结石引起的尿路梗阻及观察肾阴影，如肾脏阴影缩小，提示慢性萎缩性病变；肾阴影增大，则应考虑尿路梗阻。同位素肾图示分泌段持续增高，呈高抛物线状，15min不下降，快速补液或使用甘露醇后无变化，则提示尿路梗阻。 3肾脏病变或肾血管病变所致的急性肾衰 （1）急性间质性肾炎：常由药物过敏引起。尿中出现无菌性白细胞尿，尿沉渣瑞氏染色可见嗜酸粒细胞。病人可有发热、皮疹、全身淋巴结肿大、血嗜酸粒细胞增多、血IgE增高等全身过敏表现。 （2）肾小球肾炎：急性肾小球肾炎、急进性肾炎、慢性肾小球肾炎急性发作均可发生少尿性急性肾衰。这些患者往往在少尿的同时具有全身浮肿、高血压，尿蛋白常在以上，尿检红细胞甚多，或出现红细胞管型，无严重创伤，低血压或中毒病史。 （3）肾血管病变：恶性高血压、妊娠高血压综合征、肾静脉血栓形成可造成急性少尿性肾衰。恶性高血压和妊高征发生急性肾衰之前往往有严重高血压史，继之突然出现少尿。肾静脉血栓形成多于高凝状态下发生。,六、治疗总则,（一）消除病因 治疗原发病。 （二）针对发病机理的主要环节: 引起急性肾衰的主要环节是交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，肾缺血，肾实质损害，最后发生肾功能衰竭。因此，预防措施应包括消除病因和控制发病环节。 1及时纠正血容量 补足血容量、改善微循环。快速补液试验后12h内有尿量排出，而比重在1.025以上或尿渗透压在660kPa以上，应继续补液，直至尿量达到40ml/h以上，尿比重降至1.0151.020之间。经补液后测定中心静脉压，如仍在0.588kPa（6cmH2O）以下，提示血容量不足，应继续补液。中心静脉压增高至0.7840.981kPa（810cmH2O）之后，减慢补液速度。如中心静脉压不再下降，说明补液已足，应停止补液，以免导致心力衰竭及肺水肿。 2解除肾血管痉挛 血管扩张药多巴胺（6080mg）或6542（1020mg）或罂粟碱（90mg）或酚妥拉明（2040mg）加入5葡葡糖中静滴。,六、治疗总则,（二）针对发病机理的主要环节 3解除肾小管阻塞 20甘露醇100200ml静滴，速尿40100mg，每46h一次静滴，可有利尿、冲刷肾小管及解除肾小管阻塞的作用。如血容量高时，可用速尿；但血容量低时，速尿可增加肾损害，应在补足血容量后再用，血容量高时应用甘露醇易诱发急性左心衰竭，应慎用；血容量正常时，可速尿和甘露醇合用。 4伴DIC者 应用肝素6251250u加入10葡萄糖内静滴，每日一次，监测凝血时间，不宜超过20min。 若急性肾小管坏死已经形成，则根据病情积极治疗。,六、治疗总则,（三）少尿期治疗: 主要是调整体液平衡，避免高血钾症，积极防治尿毒症和代谢性酸中毒，治疗感染。 1严格限制入液量 必须严格控制液体的摄入，量出为入，防止水中毒。每日入量前一天液体排出量（包括尿量，大便量，呕吐物，创口渗出量等）500ml（为不显性失水减去代谢内生水量）。为判断每日入量正确与否，下列指数可供参考：每日测量体重，若体重每日减轻0.20.5kg，表示补液量适宜；血钠保持在130140mmol/L；水肿与血压增高，中心静脉压增高，颈静脉怒张等，表示水血症已严重，应立即纠正。 2饮食疗法 在急性肾衰时，必须注意饮食治疗，因适宜的饮食治疗，可以维持患者的营养，增强抵抗力，降低机体的分解代谢。胃肠道反应轻，无高分解代谢者，可给予低蛋白，每日摄入蛋白质量宜在0.5g/kg以下，应给优质蛋白，足够热量，以减少负氧平衡；饮食耐受差，有恶心、呕吐、气胀等反应者，则采用静脉补给，每日至少给予葡萄糖100g以上，以阻止发生酮症；烧伤、严重创伤、重症感染等高分解代谢者，应给予高热量（10464J/d以上），若进食不足，可用全静脉营养疗法。,六、治疗总则,（三）少尿期治疗: 3防治高钾血症 含钾高的食物、药物和库血均应列为严格控制的项目。积极控制感染，纠正酸中毒，彻底清创，可减少钾离子的释出。当出现高钾血症时，可用下列液体静滴：10葡萄糖酸钙20ml，5碳酸氢钠200ml，10葡萄糖液500ml加正规胰岛素12u。疗效可维持46h，必要时可重复应用。严重高血钾应作透析治疗。 4纠正酸中毒 供给足够的热量，控制蛋白质摄入以减少分解代谢，预防感染可防止酸中毒的发生。一般认为，只有当严重酸中毒出现明显症状，即二氧化碳（CO2）结合力降至38容积（或17mmol/L）时，才有必要输入适当的碱性药物。碳酸氢钠补充量可按下列方法之一计算：体重（kg）0.026（38测得的CO2结合力体积）碳酸氢钠（g）；（17测得的CO2结合力mmol/L）0.2体重（kg）碳酸氢钠（mmol）；5碳酸氢钠5ml/（kg次）。 用法：按公式计算的碳酸氢钠，以47溶液先输入计算量的12量，46h后再酌情决定补充与否。,六、治疗总则,（三）少尿期治疗: 5积极防治感染 一般不主张预防性应用抗生素，以避免在患者抵抗力低下时有抗药性细菌侵入繁殖，致治疗困难。感染发生时宜选用无肾毒性抗生素如青霉素、红霉素、氯林可霉素、氯霉素以及除头孢噻啶、头孢噻吩外的头孢菌素等。 6早期预防性透析治疗 急性肾衰的病死率很高，第一次世界大战期间病死率达90，自50年代起，血液透析方法应用于急性肾衰后，病死率降低，但仍高达2565，早期预防性透析治疗是降低病死率提高存活率，减少并发病的关键措施，早期预防性透析是指在出现并发症之前即开始透析，主要作用为尽早清除体内过多的水分，以免发生急性肺水肿或脑水肿；尽早清除体内过多的代谢废物，使毒素所致的各种病理生理变化、组织细胞损伤减轻，以利于细胞修复；治疗、预防高钾血症及酸中