课件：急性中毒李梦秋.ppt

急性中毒,湖北省荆州市中心医院ICU 李梦秋,概 述,引起中毒的化学物质称为毒物（poison） 根据来源和用途不同可将毒物分为： 工业性毒物 药 物 农 药 有毒动植物,定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害,中毒有急性和慢性两大类 急性中毒 短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命 慢性中毒 长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴,急性中毒病因,职业性中毒 有毒原料、辅料、中间产物、成品 保管、使用、运输 生活性中毒 误食、意外接触有毒物质 用药过量、自杀或谋害,毒物代谢,毒物吸收 呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳 消化道： 各种毒物经口食入 皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药 代谢解毒 主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低 少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷） 毒物排出 大多数毒物由肾排出 一部分经呼吸道排出 经粪便从消化道排出 经皮肤排出 乳汁排出,中 毒 机 理,1. 局部的刺激腐蚀作用,2. 缺 氧,3. 麻醉作用,4. 抑制酶的活性,5. 干扰细胞膜或细胞器的生理功能,6. 受体的竞争结合,临床表现,皮肤粘膜症状 烧灼伤 皮肤颜色的改变 发红、紫绀、黄染 各种皮炎,眼部症状 瞳孔改变 瞳孔缩小 瞳孔散大 色视改变 失明 眼部器官损害,神经系统及精神症状 昏迷 谵妄 惊厥 肌纤维震颤 瘫痪 精神失常等,临床表现,呼吸系统症状 异常呼吸气味 呼吸频率改变 呼吸增快 呼吸减慢 上呼吸道炎症 肺炎 哮喘 肺水肿等,循环系统症状 心律失常 心脏骤停 休克,泌尿系统症状 尿色改变 尿道炎症状 急性肾功能不全,临床表现,血液系统症状 贫血 白细胞减少 出血 发生白血病,消化系统症状 急性胃肠炎症状 肝大 黄疸 肝功异常,临床表现,实验室检查,常规检查 血尿便常规 血生化 凝血 血气 毒物分析 定性 定量,急性中毒诊断,根据患者的病史、症状、体征、辅助检查可诊断,急性中毒治疗,停止毒物接触,清除体内尚未吸收的毒物,催吐、洗胃、导泻、灌肠,促进已吸收毒物的排出,利尿、供氧、血液净化,血液透析、血液灌流 、血浆置换,特殊解毒药的应用,对症治疗,中毒急救,有机磷农药中毒的毒理,有机磷农药与乙酰胆碱酯酶结合生成难解离的磷酰化胆碱酯酶而使酶失活 胆碱能神经元突触间隙乙酰胆碱积聚 毒蕈碱样症状：主要是副交感神经末梢兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 烟碱样症状：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，引起横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。 中枢神经系统表现：受乙酰胆碱刺激后出现头晕、头痛、谵妄、昏迷等。,中毒急救,有机磷酸酯类解毒药 ：,胆碱酯酶复能剂： 肟类化合物，它的亲核性基团可直接与胆碱酯酶的磷酰化基团结合而后共同脱离胆碱酯酶，使胆碱酯酶恢复原态，重现活力 对超过36小时已“老化”的胆碱酯酶的复活作用效果差，对慢性中毒抑制的胆碱酯酶无复活作用。 对有机磷杀虫剂引起的烟碱样症状作用明显，而对毒蕈碱样症状作用较弱， 对中枢神经系统症状作用不明显,中毒急救,胆碱酯酶复能剂：,中毒急救,有机磷酸酯类解毒药 ：,胆碱能受体拮抗剂： 阿托品 长托宁,中毒急救,胆碱能受体拮抗剂：,长托宁的药理 新型选择性抗胆碱药 能通过血脑屏障进入脑内。它能阻断乙酰胆碱对脑内毒蕈碱受体（M受体） 和烟碱受体（N受体）的激动作用 在外周也有较强的阻断乙酰胆碱对M受体的激动作用 增加呼吸频率和呼吸流量 对M2受体无明显作用，故对心率无明显影响 对外周N受体无明显拮抗作用。,中毒急救,胆碱能受体拮抗剂：,长托宁的用法/用量 首剂：轻度1-2mg im，中度2-4mg im,重度4-6mg im 若无长托宁化，半小时后半量重复一次 2小时后视情况决定用量 因不作用于M2受体，对心率影响小，判断长托宁化因以腺体分泌物减少为主要观察指征 长托宁半衰期长，不易反跳,中毒急救,新型农药中毒,矮壮素 草甘膦 百草枯 阿维菌素,中毒急救,矮壮素中毒的毒理,属胆碱类，毒理与拟胆碱药相似，经口急性中毒后，可见精神委靡、出汗、唾液分泌增多、流血性眼泪、眼睑出血及抽搐等；大剂量可致死亡,中毒急救,矮壮素中毒的临床表现,中毒潜伏期甚短 数分钟至1小时发病。 消化道症状：有恶心、呕吐、上腹不适、腹痛、流涎、口唇麻木、灼舌感及口苦等 神经中毒症状：有严重头痛、乏力、胸闷、大汗、肌颤、瞳孔明显缩小等，严重者四肢抽搐、昏迷、大小便失禁，患者面色苍白。 循环系统损害：心动缓慢、血压下降、心音低钝，严重者常并发心源性脑缺氧症 呼吸系统症状：胸闷、呼吸困难、肺水肿、呼吸衰竭,中毒急救,矮壮素中毒的解救,阿托品、长托宁等抗胆碱药为其特效拮抗解毒剂 发现有心肌损害者，应早期用糖皮质激素治疗 防治抽搐与呼吸衰竭， 脑水肿表现者按中毒性脑水肿处理 适当补充B族维生素和能量合剂等,中毒急救,草甘膦中毒的毒理,属有机磷类，但其结构中仅有一个羟基取代，对胆碱酯酶仅有轻度或基本无抑制作用 制剂中的非离子型表面活性剂，可能是致毒的重要因素 酸性强，对皮肤、黏膜有酸蚀刺激作用，甚至可引起轻度灼伤,中毒急救,草甘膦中毒的临床表现,皮肤、黏膜刺激症状 消化系统 ：恶心、呕吐、上腹痛，严重者消化道出血及穿孔 呼吸系统：出现咳嗽、胸闷和呼吸困难，严重者可因呼吸衰竭致死。 心血管损害： 除心动过速或过缓外，常有血压降低，肌酸激酶升高。 神经系统症状：头昏、乏力、出汗、大剂量严重中毒时，也可见神志异常、抽搐和昏迷。 肝、肾损害 受损一般较轻，常可自动恢复，个别患者可能因溶血，造成较重的肾损害,中毒急救,草甘膦中毒的解毒,无特效解毒剂，小剂量阿托品、长托宁对症治疗，不需阿托品化，也无需使用肟类复能剂,中毒急救,百草枯中毒的毒理,局部刺激、腐蚀作用 进入体内为肺部细胞摄取，其浓度比血液高10-90倍，在肺内产生氧自由基致多脏器损害 肺水肿、ARDS、纤维化 肝肾衰竭 心肌细胞坏死、心源性休克 消化道糜烂、溃疡穿孔 脑损害 毒性最大的除草剂,中毒急救,百草枯中毒的临床表现,一般中毒后2-5天出现症状 呼吸系统症状：胸闷、呼吸困难、肺水肿、呼吸衰竭、ARDS、肺纤维化 消化道症状：有恶心、呕吐、喉部烧灼、口腔及咽部水肿，糜烂、肝损害者出现黄疸、肝衰竭 肾损害症状：少尿、无尿 循环系统损害：心肌损害、血压下降、循环衰竭 最常见、最严重为肺损害,中毒急救,百草枯中毒的解救,无特效拮抗解毒剂 早期彻底洗胃是抢救关键：先用活性炭悬液洗胃，再用200ml 1%皂土或30%漂白土溶液洗胃也可用思密达悬液洗胃，至少每日2次 应早期用糖皮质激素治疗：氢化可的松200mg iv drip q6h 血液灌流+血液透析 脑水肿表现者按中毒性脑水肿处理 适当补充B族维生素和能量合剂等,中毒急救,阿维菌素中毒的毒理,大环内酯类杀虫、杀螨剂，较高浓度时作为氨基丁酸受体激动剂引发大脑突触后神经元释放GABA，进而引起膜对Cl一通透性的增加，导致中枢神经系统及神经肌肉传导受阻。哺乳动物周围神经的递质为乙酰胆碱，所以小剂量阿维菌素对人体无明显毒性；但在高浓度时，药物可通过血脑屏障而对中枢神经系统产生抑制作用。,中毒急救,阿维菌素中毒的临床表现,早期症状为瞳孔放大，行动失调，肌肉颤抖 周围神经系统的症状如反射减弱、消失，肌肉震颤无力，肌力差 较重者表现为焦虑、烦躁、嗜睡、精神抑郁、惊厥、共济失调 严重时呕吐甚至昏迷、呼吸循环衰竭等,中毒急救,阿维菌素中毒的解救,无特效拮抗解毒剂 减少毒物吸收：如洗胃、催吐、脱离接触 输液利尿加强排泄 呼吸衰竭者行机械通气，加强循环支持 血液灌流有效,中毒急救,拟除虫菊酯中毒的毒理,选择性作用于神经元轴突细胞膜的钠离子通道m闸门，使钠通道保持开放动作电位去极化期延长，神经细胞异常兴奋，肌肉持续收缩。 作用于GABA受体系统，使GABA失去对大脑的抑制作用，兴奋中间神经元，增加周围神经兴奋性。,中毒急救,拟除虫菊酯中毒的临床表现,常见症状：眩晕、恶心、呕吐、虚弱、分泌物增多、昏迷、惊厥 不含氰基者：兴奋不安、震颤、抽搐、虚脱 含氰基者：大量流涎、舞蹈样扭动、痉挛、强直性或阵发性抽搐较重者表现为焦虑、烦躁、嗜睡、精神抑郁、惊厥、共济失调 严重时甚至昏迷、呼吸循环衰竭等,中毒急救,拟除虫菊酯中毒的解救,减少毒物吸收：如洗胃、催吐、脱离接触 分泌物多者：小剂量阿托品或长托宁 含氰基者使用硫代硫酸钠治疗 呼吸衰竭者行机械通气，加强循环支持,中毒急救,亚硝酸盐类中毒的毒理,亚硝酸盐将血红蛋白的二价铁氧化为三价铁，使血红蛋白成为高铁血红蛋白，失去携带氧的能力，造成机体缺氧,中毒急救,亚硝酸盐类中毒的临床表现,中毒潜伏期短，一般为数十分钟或13小时 症状以紫绀为主，皮肤粘膜、口唇、指甲下最明显 有头痛、头晕、烦躁不安、昏迷或惊厥 恶心、呕吐、腹痛、腹泻 心率加快、严重者有心律不齐 常死于呼吸衰竭。,中毒急救,亚硝酸盐类中毒的解救,美蓝（亚甲蓝）是亚硝酸盐中毒的特效解毒剂，能还原高铁血红蛋白，恢复正常输氧功能。用量以每公斤体重12mg计算 减少毒物吸收：如洗胃、催吐 吸氧、呼吸衰竭者行机械通气 抗心律失常,急性灭鼠剂中毒,灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物 抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等 中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等 其他，如无机化合物类（磷化锌）等 病 因 误食 故意服毒或投毒 生产加工,急性灭鼠剂中毒发病机制,溴鼠隆（大隆） 干扰维生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成 毒鼠强（四亚甲基二砜四胺） 拮抗-氨基丁酸（GABA）受体 ，导致中枢神经系统过度兴奋 氟乙酰胺（敌蚜胺） 抑制乌头酸酶 ，三羧酸循环受阻 磷化锌 抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧,急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理,镇静催眠药中毒,镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类： 苯二氮卓类 地西泮、阿普唑仑等 巴比妥类 苯巴比妥、戊巴比妥等 非巴比妥非苯二氮卓类 水合氯醛、格鲁米特等 吩噻嗪类（抗精神病药） 氯丙嗪、奋乃静等,评估,清除,解毒,对症,急诊处理,镇静催眠药中毒急诊处理,评估和维护重要器官功能,血液净化治疗,氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂,维持生命体征,急性酒精中毒,中毒机制 抑制中枢神经系统功能 小剂量可解除-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应 随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭 干扰代谢 乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒 还可使糖异生受阻，引起低血糖症 临床表现 兴奋期 共济失调期 昏迷期,急性酒精中毒急诊处理,兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤 对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药 催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用 应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的 血乙醇浓度5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗 应用纳洛酮0.40.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用,工业毒物中毒,工业毒物种类多，主要包括： 金属，如铅、汞等 有机溶剂，如苯、甲醇等 刺激性气体，如氯气、氮氧化物等 窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等 高铁血红蛋白生成性毒物，如亚硝酸盐、苯胺等 腐蚀性毒物，如强酸、强碱等,麻醉性镇痛药过量,药理分类 阿片类 可卡因与可卡叶 大麻 人工合成兴奋剂 摇头丸、冰毒 安眠镇静药 巴比妥类 和安眠 精神药物（安定类药物） 根据临床表现可分为 麻醉兴奋剂：可卡因与摇头丸 麻醉抑制剂：吗啡,麻醉性镇痛药过量,临床表现 轻度： 头痛、失眠、恶心、呕吐 抑郁、尿潴留 欣快感，极度兴奋，有暴力倾向 重度： 昏迷、抽搐、高热、深度呼吸、不规则 体温下降，皮肤湿冷，深反射，光反射明显减弱或消失 血压下降、休克,麻醉性镇痛药过量治疗,给氧、保持呼吸道通畅 出现呼吸衰竭可立即行插管进行机械通气 高锰酸钾洗胃（不主张用催化剂催吐） 甘露醇导泻 吗啡类药物中毒使用拮抗剂纳洛酮， 烯丙吗啡 控制心律 利尿或碱化尿液 镇静 预防脑水肿 根据生化检查结果调节水电解质平衡 严重者可采取血液透析治疗,气体中毒,急性气体中毒 刺激性气体中毒 窒息性气体中毒 单纯窒息性气体（甲烷、氮气、二氧化碳和惰性气体） 化学性窒息性气体 （一氧化碳、硫化氢、氰化物）,氯气中毒急诊处理,立即脱离现场，将患者转移至空气新鲜处，注意保暖。眼和皮肤接触液氯时，要立即用清水彻底清洗 防治喉头水肿、痉挛、窒息，必要时气管切开 合理进行氧疗，高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺水肿 早期、适量、短程应用肾上腺皮质激素，积极防治肺水肿和继发感染 可用沙丁胺醇气雾剂或氨茶碱0.25g、地塞米松5mg、庆大霉素8万U加入生理盐水2050ml中雾化吸入,轻度中毒者至少要观察12小时，并对症处理。 中、重度中毒者需卧床休息，吸氧，保持呼吸道通畅，解除支气管痉挛,急性一氧化碳中毒临床表现,轻度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度10%30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失 中度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度30%50%，除上述症状外, 尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症 重度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度50%，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒。发现时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升,有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定 一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别： 急性脑血管病 糖尿病酮症酸中毒 尿毒症 肝性脑病 肺性脑病 其它急性中毒引起的昏迷,一氧化碳中毒诊断要点,一氧化碳中毒治疗,现场急救 应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气 患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量