课件：水、电解质紊乱.ppt

第三章 水、电解质代谢紊乱,牡丹江医学院病生教研室 冯 华,第一节 水、电解质的正常代谢,1、体液容量及分布,60%,细胞内液 (intracellularfluid,ICF)40%,细胞外液(extracellular fluid, ECF)20%,血浆5%,组织间液15%,李大嘴和吕秀才谁对缺水更耐受？,不同人群的体液容量,年龄、性别、胖瘦,2、体液的电解质成分,CL-,电解质,有机电解质,无机电解质,主要阴离子,主要阳离子,HPO4-,HCO3-,Mg2+,K+,Na+,3、体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.,取决于体液中溶质的分子或离子的数目，而与颗粒的大小，电荷或质量无关。,正常血浆渗透压 阳离子(151) 阴离子(139) 非电解质(10) 300mmol/L (280 310mmol/L),血浆总渗透压：胶体渗透压+晶体渗透压。 胶体渗透压：由蛋白质等大分子（胶体颗粒） 形成。占血浆总渗透压1/200， 维持血管内外液体交换。 晶体渗透压：由Na+，K+等离子（晶体颗粒） 形成。主要维持细胞内外液体交 换。,正常成人每日水的摄入和排出量,生理需水量: 1500ml/day,4、电解质的生理功能和钠平衡,电解质的重要功能 （1） 维持机体内的渗透平衡和酸碱平衡。 （2）参与神经、肌肉、心肌细胞的静息电位和动作电位的形成。 （3） 参与新陈代谢和生理功能活动。,钠平衡 含钠量:4050mmol/kg 。 来 源:食盐。 分 布:40%储存在骨骼，50%在ECF， 10%在ICF。 排 出：肾（主要） “多吃多排，少吃少 排，不吃不排”。汗腺（少量） 。,血清Na+正常范围：130-150mmol/L 。,5、体液容量及渗透压的调节,在神经内分泌系统的调节下维持平衡。 （一）渴感的调节作用,晶体渗透压 血容量 血管紧张素,口渴中枢兴奋,渴感消失,drink,（二） ADH的调节及其作用示意图,下丘脑 神经垂体,细胞外液渗透压增高,血管紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压-R,容量-R,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力 -R,ADH,肾小管,H2O,视交叉,视上核,（三）醛固酮分泌的调节及其作用示意图,肾脏 近球细胞,循环血量减少,肾动脉压下降 致密班钠负荷减少 交感神经兴奋,肾素,血管紧张素I,血管紧张素II,血管收缩,肾上腺,细胞外液中 K+ 多 Na+ 少,醛固酮,肾小管,Na+ H2O重吸收,循环血量增加 肾动脉压升高,血管紧张素原,转化酶,氨基肽酶,血管紧张素,（四）其他与水钠调节有关的部位和物质,心房肽（atriopeptin） （心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP） 减少肾素的分泌 抑制醛固酮的分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮的保钠作用,水通道蛋白（aquaporins，AQP） 是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 AQP 013种亚型,水钠代谢障碍的分类,低容量性低钠血症（低渗性脱水）,高容量性低钠血症 （水中毒）,等容量性低钠血症,低容量性高钠血症（高渗性脱水）,高容量性高钠血症（盐水中毒）,等容量性高钠血症,高容量正常钠血症（水肿）,等渗性脱水,低钠血症,高钠血症,正常血钠 性水紊乱,脱水（Dehydration):,水和钠的摄入不足或丧失过多，以致体液总量明显 减少（达到体重的2%以上时），并出现一系列机能代 谢变化的病理过程。,简言之：各种原因引起的体液容量明显减少称为脱水,低钠血症（hyponatremia）,低容量性低钠血症 低渗性脱水 （hypovolemic hyponatremic） (hypotonic dehydration),1、概念：以失钠多于失水，血清Na+ 130mmol/L， 血浆渗透压 280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。,2、原因和机制：,3、对机体的影响：,4、防治的病理生理基础：防治原发病，去除病因；适当的补液；原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，若出现休克，需积极抢救。,低渗性脱水的原因和机制,经肾丢失 长期使用利尿药： 肾上腺皮质功能不全： 肾实质性疾病： 肾小管性酸中毒：,肾外丢失 消化液丢失：呕吐、腹泻、胃肠吸引术 液体积聚在第三间隙：胸膜炎、腹膜炎等 经过皮肤丢失：大汗、大面积烧伤 以上原因：只补充不足量的水,对机体的影响,体液量,渗透压,血 浆,组 织 间 液,细 胞 内 液,血 浆,组织 间液,细 胞 内 液,结果： ICF 细胞肿胀、CNS功能障碍,组织间液脱水征（眼眶凹陷、小儿囟门 凹陷、皮肤干皱、粘膜干裂等）,血浆易发生低血容量性休克,ECF,ADH 血浆渗透压ADH肾对水重吸收尿不减少,渴感中枢 血浆渗透压 抑制渴感中枢无口渴感（不思饮水）,低血容量性休克,低渗性脱水的特点就是细胞外液减少，加之低渗状态， 使得水分从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移， 从而进一步减少细胞外液的量，使血容量进一步减少。,细胞外液减少,高钠血症（hypernatremia）,低容量性高钠血症 高渗性脱水 （hypovolemic hypernatremia） (hypertonic dehydration),1、概念：以失水多于失钠、血清Na+ 150mmol/L、血浆渗透压310mmol/L。细胞内液和细胞外液均减少。又称为高渗性脱水。,2、原因和机制：,3、对机体的影响：,4、防治的病理生理基础：,(1)原发病治疗； (2)补充足量的水： (3)脱水纠正后，适当补钠； (4)适当补钾 。,高渗性脱水的原因和机制,水的摄入不足,水源断绝,不能喝水,食道病变 中枢病变,每天不饮水， 体液丧失2%,体液丢失15%， 可导致死亡,水的丢失过多,呼吸道不显性蒸发,皮肤大量排汗,肾脏失水,ADH分泌不足 肾脏对ADH无反应 脱水剂 高蛋白饮食,胃肠道丢失,吐、泻、消化道引流,丧失 低渗液,对机体的影响,组 织 间 液,血 浆,细 胞 内 液,体液量,渗透压,血 浆,组织 间液,细胞 内液,结果：由于细胞内水外移 ICF细胞脱水、细胞皱缩功能代谢障碍（ 嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、 脑及蛛网膜下腔出血），小儿易出现脱水热。 ECF（部分被补充），脱水征及循环功能障碍，早期不明显，细胞外液减少不如低渗性脱水严重。,ADH 分泌（尿崩症除外）肾对水重吸收尿比重 渴感中枢 渴感中枢（+） 主动摄水,等渗性脱水(isotonic dehydration),钠水成比例丢失，血容量减少，但血清Na+和血浆渗透压仍在正常范围，此种情况称为等渗性脱水。等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少，短期内均属于此。 等渗性脱水 高渗性脱水,低渗性脱水或低钠血症,不处理,不感蒸发，呼吸,补低渗液,三型脱水的比较,水钠代谢障碍小结,概念：各型低、高钠血症概念 掌握：低（高）渗性脱水对机体有哪些影响。 （注意比较两者之间的不同，为什么。） 熟悉：各种水钠代谢紊乱的主要病因。 了解：各型水钠代谢紊乱治疗原则。,水肿（EDEMA）,1概念(concept) 过多的液体在组织间隙或体腔 内积聚称为水肿。,过多的液体在体腔内积聚又 称为积水 (hydrops)。,水肿的分类(Classification),按照分布范围分：全身性水肿和局部性水肿。 按照发生的原因分：心性水肿，肾性水肿，肝性水 肿，营养不良性水肿、淋巴性 水肿、炎性水肿等。 按发生的部位分：皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。,（一）水肿的发病机制(Mechanisms),(1) 血管内外液体交换平衡失调 (2)体内外液体交换平衡失调,影响组织液生成回流的基本因素,毛细血管内压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织静水压 淋巴回流,血管内外液体交换平衡失调,（1）毛细血管流体静压升高,例如：心力衰竭导致的水肿，称心性水肿。,合成减少：肝硬变和严重营养不良 丢失过多：肾病综合症 分解增强：慢性消耗性疾病 （负氮平衡）,（2）血浆胶体渗透压降低 血浆白蛋白的含量减少,优质奶粉蛋白质含量： 10%20% 婴儿一段配方奶粉蛋白质含量： 18 二段、三段奶粉的蛋白质含量： 1218 劣质奶粉： 6，3，12,出现大头娃娃的原因：低蛋白血症,（3）微血管壁通透性增加 正常时毛细血管只允许 微量蛋白质滤出,烧伤性水肿： 热力的直接物理作用 破坏血管壁的完整性 炎性物质的间接作用 内皮细胞功能性变化,（4） 淋巴管阻塞,体内、外液体交换失平衡（钠水潴留）,肾小球滤出钠、水 9999.5 肾小管重吸收 6570 近曲小管吸收 0.51 滤出液排出,（1）肾小球滤过率下降,广泛的肾小球病变滤过面积明显减少,有效循环血量减少 肾血流量减少,交感神经等兴奋，血管收缩,（2）近曲小管重吸收钠、水增加,2) 抗利尿激素（antidiuretic hormone， ADH） 刺激因素：晶体渗透压的升高，循环血量和血压的下降等,1) 醛固酮（aldosterone） 刺激因素：循环血量的减少（肾素-血管紧张素系统）， 渗透压的下降，ADH肝硬变时灭活减少,（1）水肿液的性状,漏出液,渗出液,（二）水肿的特点及对机体的影响,1.水肿的特点,2019/8/20,45,可编辑,（2） 水肿时皮肤特点：肿胀，弹性差 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿（体重可已增加达10）,2. 水肿对机体的影响,* 有利： 稀释毒素，阻碍细菌扩散,* 有害： 细胞营养障碍 器官组织功能、活动受限 （脑水肿，喉头水肿）,水肿的特点及对机体的影响,高容量性低钠血症 水中毒 （hypervolemic hyponatremia ）（water intoxication）,1、概念：以血清Na+130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，但体钠总量正常或增多，伴有体液明显为主要特征 的病理过程，又称为水中毒。,2、原因和机制：,3、对机体的影响：,4、防治的病理生理基础：,1）原发病治疗 2）轻度:停止或限制水的摄入 3）重度:高张补液和利尿,原因和机制 (1) 摄入过多： 少见，无盐水灌肠、精神性饮水、补充低盐液体过多等。 (2) 水排出障碍： 急性肾功能衰竭多见、ADH分泌过多等。,肾功能良好：不易发生水中毒 急性肾功能不全而又输液不恰当时：最易发生水中毒,对机体的影响,ECF血液稀释血浆Pr、Hb浓度、RBC压积等 ICF细胞肿胀 CNS症状 颅内高压( 血清Na+120mmol/L ),第二节 钾代谢障碍,正常钾代谢的特点,钾的含量及体内分布,钾总量：5055 mmol/kg,细胞内 90%（140160mmol/L）,骨骼 7.6%,跨细胞液 1%,细胞外液 1.4%（3.5 5.5mmol/L）,血清K+ 3.5-5.5mmol/L 血清K+ 血浆K+ 消化液K+ 血清K+,钾的代谢,钾的来源：摄入 50200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收。,钾的排泄：肾脏 90% 多吃多排， 少吃少排， 不吃也排。,钾的生理功能,1 维持新陈代谢 2 保持细胞静息膜电位 3 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡,高钾血症（hyperkalemia）,概念：血清钾离子浓度高于5.5mmol/L。,（一）原因和机制 1.肾排钾减少 （1）肾小球滤过率减少 （2）盐皮质激素缺乏 （3）长期用潴钾类利尿剂。抗醛固酮利尿剂,2.细胞内钾转移到细胞外,（1）急性酸中毒,（2）缺氧,（2）缺氧,缺氧,ATP,细胞膜钠泵障碍,K+进入细胞,高钾,细胞内钾释放入血,酸中毒细胞坏死,（3）组织分解 （4）高钾血症型周期性麻痹 3.钾摄入过多,cell,（二）对机体的影响 1.对肌肉组织的影响 （1）急性高钾血症,轻度高钾,K+e-K+i差变小,+外流,Em,神经肌肉兴奋性,手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤,严重高钾,Em显著,钠通道失活,AP形成和扩布障碍,神经肌肉兴奋性反而降低,肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹,2.对心脏的影响 主要危害：引起室颤和心跳停止。 （1）对心肌兴奋性的影响 血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高； 血钾迅速显著升高，心肌兴奋性降低或消失。,（2）对心肌传导性的影响,高钾,静息电位负值,期除极幅度小、速度慢,传导性,（3）对心肌自律性的影响,高钾,Em负值,心肌细胞膜对钾的通透性,钾外流加速,Na+内流相对减慢,期快反应细胞自动除极,自律性,（4）对心肌收缩性的影响,高钾,抑制复极化2期的Ca2+内流,心肌细胞内Ca2+降低,收缩性,3.心电图表现：T波高尖; P波和QSR波群压低; 多种类型的心律失常，严重时停搏。,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,血钾浓度 (mmol/L),normal,hyperkalemia,4.对酸碱平衡的影响酸中毒 细胞内H+释出， 肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）,血浆,上皮,管腔,RBC,尿,K+,K+,H+,H+,反常性碱性尿,（三）防治原则,1.防治原发病 2.降低血钾 （1）注射葡萄糖和胰岛素 （2）应用碳酸氢钠 （3）使钾排出体外 阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析 3.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐,提高PH,拮抗K,低钾血症（hypokalemia）,概念：血清钾离子浓度低于3.5mmol/L。,1、原因和机制 (Causes and mechanisms),（1） 摄入不足 (decreased K+ intake),钾来源减少,不吃也排,Hypokalemia,（2） 失钾过多 (increased K+ excretion),肾失钾,排钾性利尿剂，渗透性利尿 肾小管性酸中毒 皮质激素、醛固酮 Cusings disease 镁缺失,消化液丢失,消化液富含钾,细胞外液减少，醛固酮增多,大量汗液丢失,（3）钾向细胞内转移 (K shifts into the cells),胰岛素过量,碱中毒,K+,H+,血K+ ,低钾性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paralysis),钡剂中毒，粗制棉籽油中毒,-肾上腺