课件：水、电介质代谢紊乱.ppt

水、电介质代谢紊乱,机体新陈代谢在体液环境中进行，体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机物及蛋白质组成，构成人体内环境。,细胞内液细胞代谢，生理功能有关 细胞外液组织间液 + 血浆 组织间液中极少为第三间隙液（封闭的关节囊、胸膜腔、腹腔、颅腔），由上皮分泌。,在疾病时，机体体液量、体液的分布、电介质浓度都将发生变化，常会引起严重后果，甚至危及生命，必须及时纠正。,临床上，输液是经常使用的、极为重要的治疗手段,水、 钠 代 谢 障 碍,一、正常Na+、H2O代谢,（一）体液容量及分布,占60%（体重）40% 细胞内液,15% 组织间,5% 血浆,（新生儿占80%，婴儿占70%， 学龄儿童 占65%，成年占60%）,* 成人每日进出水份约20002500ml,饮水 10001500ml 食物水 7001000ml 内生水 300ml,* 排水 2500ml/日,尿量 10001500ml 皮蒸发 500ml 呼吸 350ml 粪排 150ml,（二）电介质含量,阴 Cl- 107 mmol/L HCO3- 24 mmol/L Pr 10-15mmol/L,细胞外液 阴、阳离子各150 mmol/L 左右,阳 Na+ 142 mmol/L K、ca+、mg+,（组织液和血浆区别是：血浆含pr较高7%,组织液0.050.35%, 可维持血浆渗透压保持血容量）,细胞内液 阴、阳离子各180 - 200 mmol/L,阴 pr- 65 mmol/L HPO4- 100 mmol/L HCO3-、Cl-、SO42- 阳 K+ 160mmol/L Na+、Ca+、Mg+,（离子可透过细胞膜、高低由钾、钠泵维持）,特点：,1、无论细胞内液或外液，阳离子带正电荷 总数与阴离子带负电荷总数正好相等， 以保持电中性,2、细胞内外液电介质有差别 胞外阳离子以Na+为主 阴Cl-、HCO3-为主 胞内阳离子K+为主 阴HPO4-、pr-为主,3、细胞内液电介质总量较外液大，但内液 pr阴离子及二价离子含量较大，产生渗 透压较一价离子要小，在正常情况下， 内、外液总渗透压相等,4、血浆和细胞间液电介质，除了pr-含量 几乎相同，无机盐能通过血管壁。,（三）渗透压,溶液渗透压取决于溶质微粒数，与微粒分子大小无关亦和离子的电荷数无关，计算时以 mmol/L 代表溶质微粒数,渗透压浓度测量单位为渗量（OSmole），一般以毫渗量表示（mOSm/L）表示 mOSm/L与mmol/L是一致的，而离子的电荷数以mEq/L表示， mEq/L与 mmol/L不完全一致，对带一个电荷的离子来说，二者是一致的，对带2个电荷的离子则不一致，1 mmol/L SO42 = 2 mEq/L SO42,血浆渗透压高低取决于血浆中溶质微粒总数，即不单决定于血清钠浓度，而且也取决于其他电介质和非离子化合物的浓度,血浆渗透压 = 阳离子总数 + 阴离总数 + 非离子化合物 总量（糖、尿素等） = 152 + 135 + 13 = 300mmol/L（mOSm/L）,由于钠达血浆阳离子90%以上，故临床常据血清钠来推算血浆渗透压 =（血清钠 mmol/L + 10）2,“10”代表Na+以外阳离子量，乘2是将阴、阳离子作为等量对待， 血钠正常 135145/mmol/L, 低于130低渗， 高于145高渗,280310 mmol/L 在此范围等渗 高此范围高渗 低此范围低渗,(四) 调节,（尽管进出体内水、电介质变动，但量、成份、渗透压基本不变）主要靠二系统调节,1、肾素血管紧张素醛固酮系统 2、下丘脑垂体后叶ADH系统,血浆渗透压偏离正常1-2%即可引起ADH释放 容量变化为非渗透性刺激，要有5-10%幅度减少才引起ADH释放 渗透压与血容量的调节中机体优先维持血容量的正常,3、其他,（1）心房利钠肽（ANP） 心房肌细胞产生小分子肽,80年代发现的肽类激素，已提供人工合成，确定氨基酸序列，当时发现认为具划时代意义,主要作用, 扩血管作用，松驰血管平滑肌， 使静脉扩张 前负荷， A扩张 后负荷血压,神经内分泌效应 抑制“醛”分泌, 抗血管紧张素 利尿、利钠作用（强大作用） （有人认为其同肾素醛一起担负 水钠调节代谢的作用）,（2）水通道蛋白（AQP） 是一种膜转运Pr，目前已发现200多AQP个成员存在于动物、植物和微生物。0 13种亚型于哺乳动物。,AQP 0、1、2、4、5、6、8对水有选择性； AQP3、7、9是水、尿素、甘油等通道。,AQP 2、3位于集合管，在尿液浓缩中起作用作用 AQP 4 病理上同脑水肿的发生有关 AQP 5 泪腺、颌下腺和肺泡I型上皮，参与肺水肿 AQP 6 可通过水及CO2、NH3、NO等气体分子 AQP 8 胰腺和结肠水分重吸收 AQP 9 肝和白细胞表达，参与嘌呤运转 AQP 0 晶状体蛋白主要成分，维持其水平衡 （病理：晶体水肿和白内障）,ADH 集合管主细胞V2R cAMP PKA 胞浆囊泡中AQP2磷酸化 AQP融合嵌入于管腔膜 对水通透性 胞浆水分增加 由AQP3、4将水转运入间质进而由直小血管带走。 AQP2 功能缺陷时可导致尿崩症,二、水、钠代谢障碍,常见分类：,（一）根据临床特点,1、摄入失调 如缺乏饮水或饥饿 2、吸收失调 如胆道及胰腺瘘 3、转运失调 充血性心力衰竭，肾病综合征 4、分泌失调 中暑、腹泻、肠梗阻 5、排泄失调 肾功能衰竭、肺气肿、哮喘发作 6、调节失调 尿崩症、原发性醛固酮增多症 7、其他各种失调 二三度烧伤、肝硬化伴腹水等,（二）根据体液的渗透压和容量,1、等渗性血容量减少（等渗性脱水） 2、等渗性血容量过多 （水肿） 3、高渗性血容量减少 （高渗性脱水） 4、高渗性血容量过多 （盐中毒） 5、低渗性血容量减少 （低渗性脱水） 6、低渗性血容量过多 （水中毒）,（三）根据血清钠浓度和体液容量,1、低钠血症 低容量、高容量、等容量性低钠血症 2、高钠血症 低容量、高容量、等容量性高钠血症 3、血钠浓度正常的水、钠代谢紊乱 等渗性脱水 水肿,脱水 水过多,低渗性 高渗性 等渗性,水中毒（低渗性） 水肿（等渗性）,容量不足,根据体液的渗透压和容量,容量过多,高容量性高钠,等容量血钠异常,等容量性高钠血症,等容量性低钠血症,脱水：水份和电介质共同丢失， 按细胞外液渗透压不同分,1、失盐为主低渗性脱水 2、失水为主高渗性脱水 3、按比份丢等渗性脱水,低钠血症,血清钠 失水，血清钠 130 mmol/L 血桨渗透压 280mmol/L，伴细胞外液减少,l 经肾丢失,长期使用利尿剂、速尿、利尿酸抑 制髓襻对Na+重吸收,肾上腺皮质功能不全，如AddiSon， “醛”分泌不足，肾对Na+重吸收,肾间质性疾病：髓质正常结构破坏， 随尿失Na+增多,（1）原因和机制 （多为治疗不当，失液后只补充水不补盐）,肾小管性酸中毒（RTA）：肾小管排酸障碍 集合管分泌H （I型）， H-Na交换减少， Na+排 ， “醛”分泌不足（），或肾小管对“醛”不 反应，Na+排,经皮丢失：大汗、烧伤等，液体、 Na+丢失，只补水,体腔内液体潴留，大量胸腹水稀释性 低Na+ 血症,消化道失液：呕吐、腹泻大量Na+丢 失，只补水分,l 肾外丢失,（2）对机体影响,细胞外液减少 有效循环血量,细胞外液减少细胞外液低渗 水入胞（细胞水肿）,外周循 环衰竭 休克,常头晕、血压增高、心率加快、脉细、四肢厥冷等 晚期：尿量减少 、 非蛋白氮（NPN）增高,细胞外液低渗ADH分泌 Na+ H2O重吸 排水 （尿Na+ 20mmol/L） （晚期血容量显著减少 ，ADH增高 少尿）,血量 血浆浓缩 血浆胶渗压组织 胶渗压 组织液入血，,失水征明显（皮肤弹性 ，囟门凹 ，脱水外貌）,如 经肾丢失Na+、尿Na+ 增高 低渗性脱水 低血量 醛固酮 尿Na+ （ 10 mEg/L）,临床：,轻： 丢失钠0.5g/kg/体重 疲乏，头晕,中： 0.50.75g/kg/体重 恶心、呕吐、 血压下降、心率加快 脉细、皮肤弹性差,重： 0.751.25g/kg/体重 表情淡漠、木 僵、少尿、N2血症、昏迷、外周循环衰竭,（3）治疗原则,（主要机能代谢变化是血容量不足、血钠降低） 防治原发病，去除病因 给予等渗液、补充血量 明显缺Na，补高渗盐水，提高胞外液渗透压 外周循环衰竭者，按休克处理,2、高容量性低钠血症水中毒,*血钠 130 mmol/L，血浆渗透压 280 mmol/L,水份在体内潴留并产生一系列症状水中毒,原因：,（1）ADH分泌过多 应激反应,药物（杜冷丁、巴比妥等） 有效血量 （失血、休克、外伤）,（2）急性肾衰（少尿期水量未限制、心衰 肾血流 ） （3）肾上腺皮质功能低下 皮质醇 对 下丘脑ADH抑制 ADH,（4）晚期低渗性脱水 胞外低渗， 水分进入细胞,机能代谢变化：,（1）胞内、外液均增多，同时为低渗状（原 发性水潴留伴低钠血症）胞内容量 胞外容量，故水分绝大部分积聚在胞内， 轻：不易呈凹性水肿，晚期才凹性水肿。,（2）急性：脑神经细胞水肿和颅内高压,头痛、呕吐、失语、神志 错乱、视N水肿、脑疝等。,临床 轻：症状不显、嗜睡、恶心、呕吐 重：血钠 120 mmol/L 出显较明显症状,(3) 实验室：血浆pr Hb浓度 红细胞压积 、 早期尿量增加（肾衰者除外）尿比重下降,重: 限水（一般也限Na+）,利尿甘露醇，速尿 脑水肿 水排出 ,特重者高渗盐水,注意：心肺功能严重者腹膜透析,防治原发病 （急性肾衰、心衰限制水分摄入） 轻：禁水自行恢复,治疗原则：,原因：,ADH 分 泌 异 常,恶性肿瘤（燕麦癌、 胰腺肿瘤、NS肿瘤）,神经系统疾病（创伤、 感染、蛛网下腔出血）,严重肺疾患（TB、肺炎、 脓肿、正压人工呼吸）,3、等容量性低钠血症 血钠 130，血浆渗透压 280，容量变化不显,机制：内源性ADH增加,水潴留 ，外液Na+,“醛” 对Na+重吸 （低 钠血症、尿Na 20）,（潴留水 2/3在胞内，1/3胞外，仅1/12 的液体在血管内，故容量变化不显）,对机体的影响： 轻 无临床症状 重 水入胞，胞内水增加,NS症状 （恶心、呕吐、昏迷、抽搐）,治疗：,轻 限水 重 排水利尿剂（促进钠水排出，减少 细胞外液容量）然后，高渗盐水、恢 复血钠和细胞内外液体平衡,高钠血症,血钠 150 mmol/L，细胞外液高渗 1、低容量性高钠血症（高渗性脱水） 钠、水共同丢失，失水 失钠，细胞外液高渗 血钠 150 mmol/L，血浆渗透压 310 mmol/L,原因和机理：,（1）供水不足（沙漠缺水、咽喉食道疾患、昏 迷，婴儿日不进水，失水达体重10 ）,（2） 失水过多高温、大汗、发热 胃肠丢失水样便、呕吐等 经肾丢失、尿崩症中枢性（下丘对ADH反应 ） 肾性（远曲小管对ADH反应）,甘露醇、高渗糖渗透利尿 医源性失水腹膜透析、血液透析,机能代谢化：,（1）失水 细胞外液高渗 胞内水 外移 胞内失水，胞外不明显 结果：对循环血量影响不大，晚期才 循环功能紊乱 （2）胞外液渗透压 渗透压感受器 ADH 对水分重吸收 尿少 氮质血症,2019/8/20,47,可编辑,（3）胞外液渗透压 口渴中枢口渴 （唾液少）,（4）脱水 皮肤蒸发 高热（脱水热）,（汗少）,严重者“醛”可增高,中：缺水6%、口渴 、口腔、皮粘膜干燥 尿比重 ， 劳动力 ，心率,重：缺水714 %，脱水热、高渗昏迷（脑细胞脱 水，体积，颅骨与脑皮质间血管张力 ，血管 破裂脑出血）抽搐、嗜睡, 15 %死亡,轻：缺水23 %（为体重）口渴、其他（-）,治疗原则：,（虽然血钠增高，但仍有钠丢失，补水还要补一定盐）,（1）糖：盐 2：1,（2）防止低渗脱水，防脑水肿,（注意K平衡，适当补K，胞内水外移时可致 血K ，尿排K亦 ，合并“醛” ，易低钾）,2、高容量性高钠血症,原因：,（1）医源性盐摄入低渗脱水者给予过多 高渗盐水 抗酸中毒时滴注过多 碳酸氢钠（高容量性高钠）,“醛”分泌持续,原发性“醛” 症,Cushing,（2）原发性钠潴留,远曲管对钠、水重吸收,钠量,外液,机体影响：,细胞外液高渗、胞内水外移 细胞 脱水神经系统功能障碍,治疗：,去除过量Na+（肾功能正常者）利尿剂,肾功能差者或血钠 200 mmol/L者 高渗糖 腹膜透析,3、等容量性高钠血症（原发性高钠血症）,临床为慢性高钠血症 ，常为中枢受 损，下丘脑受损，渗透压调定点上移， 对渗透性刺激不敏感 血Na+明显高于正常时才使ADH释放,渴感减退，外液容量不足，禁水时尿 液高渗（ADH释放）,* 机体可由于高渗使脑细胞脱水皱缩 脑 局部出血和蛛腔出血 中枢症状 治疗 防治原发病 补水降低血钠,等渗性脱水 （血钠浓度正常的细胞外液减少） 钠与水按比例丢失， 血清钠：130150 mmol/L， 渗透压：280310 mmol/L， 胞外液量下降，胞内液正常,原因：,1、短时期内的水分丢失（吐、泻等） 2、小肠液丢失（小肠瘘，小肠梗阻） 胆汁、胰液、小肠液钠浓度都在 120 100 mmol/L,3、大量胸腹水形成，大面积烧 伤，严重创伤使血浆丢失等,对机体影响：,（1）胞外液减少血量,ADH,尿量下降，尿钠下降,“醛”,钠水重吸收增加补充细胞外液,（2）不及时处理机体蒸发失水转为高渗性 脱水，只补水不补盐又可转为低渗性脱水。,防治原则：,（1）防治原发病 （2）转入偏低渗氯化钠，渗透压为等渗 溶液的1/32/3。 脱水体重5%轻度，610%中度,10%以上重度。 脱水性质不能肯定，一般按等渗性脱水处理,水 肿,一、概念：,二、水肿发生机理,三、常见水肿类型,四、水肿对机体影响,一、概念：,*过多液体在组织间隙或体腔中积聚称之 水肿按部位不同称： 皮下水肿、脑水肿、肺水肿等。,*发生在体腔常称： 积水脑积水、腹水,*全身性水肿： 心性、肾性、肝性、营养不良性,二、水肿发生机理,（一）血管内外液体平衡失调 组织液生成大于回流,正常:,毛管内平均 组织平均 有效流体静压 流体静压 流体静压,17 mmHg - 6.5 mmHg 23.5 mmHg,水份出血 管因素,2.33 kPa - 0.87 kPa 3.20 kPa,血浆胶渗压 组织胶渗压 有效胶渗压 28 mmHg 5 mmHg 23 mmHg,3.72 kPa 0.67 kPa 3.05 kPa 差值为 0.5 mmHg 平均实际滤过压 由淋巴回流,（如组织流体静压由6.5 0 mmHg 时，淋巴回流 1050倍）,1、毛细血管流体静压增高,血栓、肿瘤、妊娠 静脉压 毛细 血管流体静压 水肿 充血性心衰、肝硬变,2、微血管壁通透性增加,感染、 创伤 变态反应、烧伤 炎性介质组胺5HT,通透性 大量pr滤出,血浆胶渗压,组织胶渗压,3、血浆胶体渗透压下降,蛋白丢失过多 肾病综合症 1020g Pr 自尿丢失/天,蛋白合成不足 主要是营养不良、肝硬变等 钠水潴留 血液稀释、白pr相对不足 （血清白pr 至 2 g % 水肿）,4、淋巴回流受阻,肿瘤浸入淋巴管,丝虫病（成虫）,水肿,（pr含量可高达 4.5g%）,（二）体内外液体平衡失调 钠水潴留,呼吸、皮肤蒸发、汗、尿排出的水、钠与摄入保持动态平衡，从而保证总量和组织液量相对衡定。 依赖“容量调节”“渗透压调节”，肾脏对钠水排泄显尤为重要。,1、肾小球滤过下降,广泛性肾小球病变,肾炎（急性、慢性） 内皮肿胀、滤过面积,有效血量减少,充血性心衰 肝硬变 肝肾综合症,有效血量 肾血流 ，肾血管收缩 钠水潴留,2、肾小管重吸收增加,（1）醛固酮 ADH （因为循环血量 如心衰，如肝硬变时 灭活 ）,（2）肾血流重分布 （髓质肾单位粗 长、重吸收钠水增加）,（3）滤过分数,肾小球滤过率 肾血浆流量,如心衰,每分钟肾血浆流量（RPF）减少比GFR下降更严重时（出球A比入球A收缩更甚时），FF 增高滤出更多原尿 肾小管周围毛细血管胶渗压 重吸收钠水,肾血浆流量为660ml/min，肾小球滤过率125ml/min，则滤过分数为19%。说明当血浆流经肾脏时，约19%的血浆滤过进入肾小囊腔.,（4）利钠因子分泌 （心房肽）因血量下降,抑制近曲管重吸收钠、利尿、利Na+ 抑制“醛”分泌、抗“” 扩血管,低 分 子 肽,（5）肾内PG活性,三、常见水肿类型,（一）心性水肿,左心衰 肺水肿 右心衰 全身性水肿 临床：远离心脏低垂部位 站立时 见于足、踝, 卧床时见于骶部明显，病变加重可波及全身,机理,1、钠水潴留,右 心 衰,心输出量下降肾血流下降,交感兴奋,“II”增加，肾血管收缩,GFR 钠水潴留,2、“毛管”流体静压增高,心输量 心房内压 V回流受阻 心搏量 小V收缩 回心血量增加,3、血浆胶渗压下降,右心衰 胃肠淤血，pr吸收 吐泻， pr丢失 钠水潴留，血浆Pr稀释,（二）肾性水肿,临床：首先发生在皮下组织疏松部位 晨起时眼睑、面部水肿肾病性面容,1、肾病性水肿 由肾病综合症引起,特：（1）大量pr尿（尿pr 3.5g/天） （2）低pr血症 （3）高脂血症和高胆固醇血症 （总胆固醇 7.8mmol/L） （4）全身水肿,机理：（1）滤过膜通透 大量pr丢失 （2）RAA系统 “醛” ADH Na+ 、H2O潴留 （3）球管 失衡 FF,2、肾炎性水肿 急性肾小球肾炎引起,特：（1）水肿 （2）高血压 （3）尿变化 （WBC、RBC、pr、管型尿，尿量 ）,机理：肾炎 滤过 小球毛管内皮肿胀 滤过面积 滤过率,（三）肝性水肿,临床：腹水、肝障碍、血浆pr,机理：,1、肝V回流受阻 肝硬变 结缔组织 V挤压扭曲 V压 （肝窦压 ） 大量液体滤出 腹水,2、门静脉高压,门静脉高压 肠系膜毛管流体静压 淋巴液生成 腹水,3、血浆胶体渗透压下降,肝病 肝细胞受损 白pr合成 胶渗压 腹水,4、钠水潴留,肝病 对“醛”、ADH灭活,（四）脑水肿,原因：脑栓塞 脑出血 脑肿瘤 脑内寄生虫 脑外伤 骨折、炎症、积水,机理：,1、血管性水肿 常见于：脑外伤、脑肿瘤、颅内炎症 主要是内皮细胞“紧密连结”间隙 ，血脑 屏障通透性 白质中常见，灰质常无变化,2、脑细胞性水肿,急性低Na+ H2O入