课件：第二章水电解质紊乱.ppt

第二章 水、电解质代谢紊乱 distempered metabolism of the water and electolyte,讲授内容 一、水、钠代谢紊乱 二、钾代谢紊乱,一、 水、钠代谢障碍,(一) 正常水、钠代谢,(二) 水钠代谢障碍的分类,(三) 低钠血症,(四) 高钠血症,(五) 细胞外液容量不足,(六) 水肿,（一）正常水钠代谢,体液的含量和分布,体液的电解质成分,体液的渗透压,水、电解质的平衡与调节,体液含量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,成人体液含量占,体液的电解质成分,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.,取决于体液中溶质的分子或离子的数目,正常血浆渗透压 阳离子(151) 阴离子(139) 非电解质(10) 300mmol/L(280 310mmol/L),水的平衡,饮水 10001300 食物 700 900 代谢水 300,尿 10001500 肺 350 皮肤 （非显性汗）500 肠道 150,2500,2500,水的来源,水的去路,单位:mL,水的生理功能,1.调节体温 2.促进物质代谢 3.润滑作用 4.其他：与蛋白质、粘多糖和磷脂结合发挥生理功能,无机电解质的生理功能,1. 参与新陈代谢 2. 维持体液渗透压和酸碱平衡 3. 维持神经肌肉静息电位和形成动作电位,水与电解质平衡的调节,下丘脑 神经垂体,细胞外液渗透压增高,血管紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压感受器,容量感受器,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力 感受器,ADH,肾小管,H2O,抗利尿素的调节示意图,+,+,+,-,-,-,肾 近球细胞,循环血量减少,肾动脉压下降 致密斑钠负荷减少 交感神经兴奋,肾素,血管紧张素原,血管紧张素II,血管收缩,肾上腺,醛固酮,肾小管,Na+ H2O重吸收,循环血量增加,+,血管紧张素I,ACE,-,醛固酮分泌调节示意图,（二）水钠代谢紊乱的分类,1. 低钠血症 低容量性低钠血症 高容量性低钠血症 等容量性低钠血症 2. 高钠血症 低容量性高钠血症 高容量性高钠血症 等容量性高钠血症 3. 正常血钠性水紊乱 细胞外液容量不足（等渗性脱水） 细胞外液容量过多（水肿）,（三）低钠血症（hyponatremia）,1. 低容量性低钠血症低渗性脱水,特点：失Na+大于失水，血清Na +浓度小于130mmol/L ，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。,经肾丢失,肾外丢失,利尿剂,肾上腺皮质功能不全,肾脏疾病,肾小管酸中毒,肾脏 重吸收 H2O 、 Na+ 减少,消化道失液,第三间隙积液,经皮肤失液,含大量 H2 O、Na + 的液体 丧失,（1）病因:,（2）对机体的影响,体液量,渗透压,血 浆,组 织 间 液,细 胞 内 液,血 浆,组织 间液,细 胞 内 液,细胞外液减少,易发生休克,明显失水体征,无口渴感,ADH分泌减少,多尿 低比重尿,细胞外液移向细胞内,（细胞水肿）,组织间液,脱水征,血容量,休克,少尿,抑制渗透压感受器,ADH,肾小管重吸收水,无口渴,多尿，低比重尿,（3）发病机制:,细胞外液容量,细胞外液渗透压,低渗性脱水,（4）防治原则,1）防治原发病 2）合理补液 原则上补充等渗盐水，必要 时可适量补充高渗盐水（先 盐后糖） 3）处理休克等并发症,2. 高容量性低钠血症 水中毒,(1)特点：过多的低渗性液体在体内潴留造成。细胞内外液容量均增多，血Na+130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L 。,(2)原因和机制:,(3)对机体的影响:,水摄入过多 水排出减少,血液稀释 细胞内水肿 CNS症状 尿钠减少 尿比重降低,急性肾衰竭,而又输液不当,水中毒,(4)防治原则,1)防治原发病 2)限制或停止水分摄入，严重者输入高渗 盐水及使用利尿剂。,(四) 高钠血症（hypernatremia）,1、低容量性高钠血症 高渗性脱水,（1）特点： 失水多于失Na+ ， 血清Na+ 大于 150mmol/L， 血浆渗透压大于310mmol/L， 细胞内外液量均减少。,水的摄入不足,水源断绝,不能喝水,水的丢失过多,呼吸道不显性蒸发,皮肤大量排汗,肾脏失水,胃肠道丢失,（2）原因,（3）对机体的影响,组 织 间 液,血 浆,细 胞 内 液,体液量,渗透压,血 浆,组织 间液,细胞 内液,ADH分泌增加,尿量减少，比重高,细胞内液明显减少,细胞脱水、皱缩，脱水热 脑细胞脱水使中枢功能障碍 脑血管破裂，蛛网膜下腔出血,血液浓缩,口渴,细胞外液减少,早期无休克,（4）防治原则,1）防治原发病； 2）补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+ (先糖后盐)。,（五）细胞外液容量不足等渗性脱水,1.特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血钠浓度（130150mmol/L）及血浆渗透压（280310mmol/L）在正常范围内。细胞外液容量减少。 2.病因和机制： 经肾丢失 肾外丢失 急性肾衰多尿期 呕吐、腹泻 慢性肾小管损害 大量胸、腹水 大面积烧伤,3.对机体影响,严重时,脱水征 休克,4.防治原则,(1)防治原发病 (2)合理输液。轻者口服等渗盐水；重者以静 滴生理盐水为主，适量输以5%10%的葡 萄糖液(先盐后糖) (3)处理休克等并发症。,2019/8/21,27,可编辑,(六) 水肿（edema）,1. 概念 体液在组织间隙或体腔积聚过多,积水：体液在体腔的聚集。,2. 发病机制,正常组织液形成的过程及有关因素,血管内外液体交换平衡失调,体内外液体交换平衡失调,血管内外液体交换示意图,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压3.72kPa,组织间静水压,-0.87kPa,组织间胶渗压,0.67kPa,组织液生成的有效滤过压,有效流体静压- 有效胶体渗透压,3.2 kPa 3.05kPa,0.15 kPa,淋巴管,Pcap 2. 33kPa,血管内外液体交换平衡失调,毛细血管流体静压,血浆胶体渗透压,微血管壁通透性,淋巴回流,球-管失平衡基本形式示意图,H2O,Na,球-管平衡,球 - 管失平衡,滤过率下降,滤过率下降,滤过率正常,重吸收 钠、水正常,重吸收 钠、水增加,重吸收 钠、水正常,体内外液体交换平衡失调,肾小球滤过率,近曲小管重吸收钠水,肾小球滤过分数（filtration fractiong，FF）,心房肽分泌,远曲小管和集合管重吸收钠水,醛固酮分泌,抗利尿激素分泌,3. 水肿的特点及对机体的影响,(1)水肿的特点： 水肿液的性状 漏出液 渗出液 水肿的皮肤特点 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 全身性水肿的分布特点 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学,(2)水肿对机体的影响： 有利的一面 减轻心脏负荷 有助于心脏抗损伤 不利的影响 营养障碍 对组织器官功能的影响,4.常见的几种水肿,心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、肺水肿、脑水肿,(1)心性水肿 由心力衰竭所引起的水肿，主要是右心衰竭,机制： 钠、水潴留 毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压下降 淋巴回流障碍,临床特点：水肿首先发生在低垂部位,(2）肝性水肿 由肝脏疾病引起的体液异常积聚。,机制： 肝静脉回流受阻 门脉高压 钠、水潴留 血浆胶体渗透压下降,临床特点：以腹水多见,二、钾代谢紊乱,正常钾代谢,钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症,（一）正常钾代谢的特点,1.钾的含量及体内分布,钾总量：5055 mmol/kg,细胞内 90%（140160mmol/L）,骨骼 7.6%,跨细胞液 1%,细胞外液 1.4%（3.5 5.5mmol/L）,2.钾的来源：摄入 50200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收,3.钾的排泄：肾脏 90% 肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 多吃多排， 少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，5 10 mmol/d,4.钾代谢的调节,(1)跨细胞转移,泵-漏机制,Na-K-ATPase,胰岛素 Na-K-ATPase ,进 儿茶酚胺 -R 进 -R 出 Ke 高 进 低 出 酸碱平衡 酸 出 碱 进 渗透压 高 出 运动 加强 出 机体总钾 减少 出,(2)钾的肾脏调节,肾小球：滤过,近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）,远曲小管和集合管：,分 泌 钾,主细胞,血K+,血Na+,Na+,K+,K+,Na+,Na-K 泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K+,H+,H+,K+,重 吸 收,H+,K+,Na+,K+,H+（）,醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾,5、钾的生理功能,(1) 维持新陈代谢 (2) 保持细胞静息膜电位 (3) 与神经系统的传导关系密切 (4) 调节细胞内外渗透压 (5) 调节酸碱平衡,（二）低钾血症（hypokalemia）,1.概念：血清钾浓度3.5mmol/L,2. 原因和机制：,摄入不足,丢失过多,跨细胞转移,利尿剂,盐皮质激素,肾小管性酸中毒,缺镁,碱中毒,应用胰岛素,甲亢,3. 对机体的影响,（1）对神经肌肉的影响 1）急性低钾血症 主要表现为神经、 肌肉兴奋性下降，出现肌肉无力乃至麻痹。 下肢 上肢、躯干、呼吸肌麻痹 呼吸衰竭 平滑肌麻痹麻痹性肠梗阻,2）慢性低钾血症 神经肌肉兴奋性正常，因为细胞内钾逐渐 外移，使细胞内外K+浓度均有降低，Ki/Ke 比值在正常范围内，静息电位无变化之故。 （2）对心肌的影响 K+在维持心脏功能上起重要作用， K+ 浓 度的变化对心肌的基本特性（兴奋性、传导性、 自律性、收缩性）均有影响。 低钾血症可引起各种心律失常，如：早博、 窦性心动过缓、阵发性室上性心动过速，房室 传导阻滞、甚至室颤而死亡。,1）心肌兴奋性 急性低钾血症 心肌细胞对 K+ 通透性 静息状态时细胞内K+ 外流 静息电位负值 变小，接近阈电位 兴奋性 （故易发生心律失 常）。 2）心肌传导性 K+ 外流 Na+内流 0期去极化速度和幅 度 （传导性与0期去极化的速度及幅度有关） 传 导性 。,发病机制：,（3）对血管的影响 K+2mmol/L 外周血管及冠状动脉收缩 （4）对肾脏的影响 慢性低钾血症时，肾小管上皮细胞受损 对 ADH反应 肾浓缩功能 （多尿） （5）对胃肠道的影响 K+ 胃肠运动 麻痹性肠梗阻 （6）对中枢神经系统的影响 K+ 糖代谢障碍 脑ATP 精神 萎靡、昏睡、昏迷等。 （7）对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒，反常性酸性尿,4.防治原则 （1）防治原发病 （2）补钾 口服为宜，如需静脉补钾，要做到： 浓度不过高， 速度不过快， 剂量不过大， 尿少不