课件：电解质和酸碱平衡.ppt

水、电解质代谢紊乱 Water and Electrolyte Disorder,中南大学湘雅医学院 文冬生教授,电解质:指以离子状态溶于体液中的各 种无机盐、低分子有机物。 体液:指体内各种无机物和有机物的水 溶液。,一正常水、钠代谢,（一）体液的容量与分布 体液 细胞内液（40%） （成人占体重60%） 细胞外液（20% ) 血浆（5%） 组织间液（15%） 人越胖体液含量越少;年龄越小体液含量越多,（二）水的生理功能,1.良好的溶剂 2.生化反应的场所 3.调节体温 4.润滑作用 5.结合水维持组织坚韧性,（三）电解质的功能、分布,1.电解质的功能： （1）维持体液的渗透压和酸碱平衡 （2）维持C的EM(RP)、参与AP形成 （3）参与新陈代谢和生理功能活动 2.三部分体液的电解质含量不同,血管膜,细胞膜,掌握： 1.细胞内、外液阴、阳离子分布不同 2.等渗定律 3.电中性定律,（四）水、钠的平衡与调节,1.水的平衡,2.钠的平衡 摄入：Na+100-200mmol/d(约NaCL5-10g/d) WHO:5-6g/d.最近又有人提出4-6g/d.摄 入量与高血压发生平 行关系，几乎全部经 小肠吸收 排出：肾（主要）：多吃多排，少吃少排， 不吃不排 3.水钠调节 维持血浆渗透压290-310mOsm/L, 血清Na+135-150mmol/L 粗调节：渴感 细调节：ADH、ADS、ANP（心房肽）,返回,ADH的调节作用,返回,ADS的调节作用,ANP（atriopeptin）是一组由心房肌细胞 产生的多肽。 作用：促进NaCL和水排出 机制（1）抑制肾素分泌 （2）抑制ADS分泌 （3）对抗血管紧张素的缩血管效应 （4）拮抗ADS的滞Na+作用,二 水、钠代谢紊乱,（一） .低渗性脱水 1 特点：失钠失水，血清钠135mmol/L 血浆渗透压290mOsm/L，伴有细胞外液 2 原因：前提大量体液丢失后，只补水,胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、长 期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以致大量钠随 消化液而排出。 大创面的慢性渗液。 应用排钠利尿剂如依他尼酸（利尿酸）等。 等渗性脱水治疗时补充水分过多。,3 对机体的影响,失钠失水 ECF低渗 不口渴 ADH 早期尿量不减少 C外水向C内移动 ADS 尿 Na+ （周围循环衰竭） ECF进一步 血容量 休克（低血容量性） Bp、脉细速 血浓缩 晚期少尿 组织间液 皮肤弹性 眼眶内陷 脱水征 （婴儿囟门内陷）,临床表现 低渗性缺水的临床表现随缺钠程度而不 同。一般均无口渴感，常见症状有恶心 、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、 起立时容易晕倒等。 根据缺钠程度，低渗性脱水可分为三度：,轻度缺钠者: 血清钠浓度在135mmol/L以下 感觉疲乏、头晕、手足麻木，尿中Na+减少。 中度缺钠者: 血清钠浓度在130mmol/L以下 除上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速 ，血压不稳定或下降，浅静脉萎陷，站立 性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。 重度缺钠者: 血清钠浓度在120mmol/L以下 病人神志不清，抽搐，腱反射减弱或消失, 甚至昏迷。常发生休克。,4 .诊断 根据病史和临床表现，可初步诊断为低渗性 脱水可进一步作下述检查： 尿液检查：尿比重常在1.010以下，尿Na+ 、 CL-常明显减少； 血清钠测定：血清钠浓度低于135mmol/L， 有低钠血症。血清钠浓度越低，病情越重 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血 尿素氮值均有增高。,5 治则 去掉病因; 补等渗液 (补盐为主，先盐后糖) 严重时抢救休克,低渗性脱水,需补充的钠量（mmol）= 【血清钠的正常值-血清钠测得值（mmol/L）】 体重（kg）0.6（女性为0.5） 举例如下：女性病人，体重60kg，血清钠浓度为 130mmol 补钠量=（142130）600.5=360mmol 以17mmolNa+相当于1g钠盐计算，补氯化钠量约为 21g。当天先补1/2量，即10.5g，加每天正常需要量 4.5g，共计15g。以输注5%葡萄糖盐水1500ml即可 基本完成。此外还应补给日需液体量2000ml。 其余的一半钠，可在第二天补给。上述计算 仅作为补 钠安全剂量的估计。,（二）高渗性脱水,1.特点：失水失钠，血清Na+150mmol/L,血浆 渗透压310mOsm/L,细胞内液外液均。 2.原因.发病 （1）摄水：无水喝；不能喝水；无渴感 （2）丢失水：如高热大量出汗（汗中含氯 化钠0.25%）、大面积烧伤暴露 疗法、糖尿病未控制致大量尿液 排出等。,3.对机体的影响,失水失Na+ ECF高渗 口渴中枢+ 口渴 ADH 少尿 C内水向C外移 C内脱水 唾液 口干 昏迷 （自我输液） CNS功能障碍，严重时 脑血管意外 皮肤蒸发、汗液 脱水热 C外液不明显：早期无休克;ADS不、水重吸收 尿Na+ 晚期C外液 ADS 尿Na+,可将高渗性脱水分为三度： 轻度缺水：缺水量为体重的2%4%，患者除 口渴外，无其他症状。 中度缺水：缺水量为体重的4%6%，患者有 极度口渴，并有乏力、尿少和尿比重 增高。唇舌干燥，常有烦躁不安。 重度缺水：缺水量超过体重的6%，患者除上 述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、 甚至昏迷。,4.诊断 病史和临床表现有助于高渗性脱水的诊断 实验室检查的异常包括： 尿比重高； 红细胞计数、血红蛋白量、 血细胞比容轻度升高； 血清钠浓度升高， 在150mmol/L以上。,5.治则： 去掉病因 合理补液： 饮水 静脉滴注 5%G.S+生理盐水 （补糖为主，先糖后盐),高渗性脱水,适当补K+,补充已丧失的液体。 按每丧失体重的1%补液400500ml计算。 为避免血容量的过分扩张及水中毒，计 算的补水量，一般可分在二天内补给， 可酌情调整次日的补给量。 补液量中还应包括每天正常需要量 2000ml。 高渗性缺水者实际上也有缺钠， 还需同时补适当的钠。,（三）等渗性脱水,1.特点: 失水 失钠，C外液，血清Na+135-150mmol/L, 血浆渗透 压290- 310mOsm/L。 2.原因：大量等渗液丢失：胃肠液*、胸水、腹水、血浆 *短期：等渗性脱水；长期：高渗性脱水； 大量喝水：低渗性脱水。 3.对机体影响： 大量ECF丢失 血浆 低渗性脱水表现 组织间液 混合性脱水 不处理 继续丢水 高渗性脱水表现,临床表现 病人恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴 舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。 若在短期内体液丧失量达到体重的5% 即丧失细胞外液的25%，病人则会出现脉搏 细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容 量不足之症状。 当体液继续丧失达体重的6%7% 相当于丧失细胞外液的30%50%， 则有更严重的休克表现。,4 .诊断 依据病史和临床表现常可得出诊断。 实验室检查:血液浓缩: 包括红细胞计数、 血红蛋白量和血细胞比容均明显 增高。,5.治则 去掉病因 合理补液： 生理盐水为主 +5%G.S （补盐加补糖）,等渗性脱水,静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水 有脉搏细速和血压下降等症状者，示细胞外液的丧 失量已达体重的5%，需快速滴注上述溶液约3000ml （按体重60kg计算），以恢复其血容量。 平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相 仿，用来治疗等渗性缺水比较理想 常用的平衡盐溶液； 乳酸钠和复方氯化钠溶液（1.86%乳酸钠溶液和复 方氯化钠溶液之比为1：2) 碳酸氢钠和等渗盐水溶液（1.25%碳酸氢钠溶液和 等渗盐水之比为1：2）,2019/8/23,33,可编辑,（四）. 水中毒,1 概念：机体入水总量超过排水量，以 致水在体内潴留而产生一系列中毒症状。 特点：细胞外液，血清a+135mmol/L, 血浆渗透压290mOsm/L, 体Na+总量正常或。 2 原因：,【 各种原因所致的抗利尿激素分泌过多； 肾功能不全，排尿能力下降； 摄入水分过多或接受过多的静脉输液,3 对机体的影响 1） C外液，血液稀释 2）C内水肿 3）CNS症状：脑水肿、颅内压、脑疝形成 4 诊断 根据病史、临床表现与实验室检查可诊断。 5 治原：防治原发病；严格控制 进 水量； 必要时：3-5%高渗盐水， 用20%甘露醇或25%山梨醇200ml静 脉内快速滴注（20分钟内滴完）,三、 正常钾代谢及代谢紊乱,正常钾代谢 （一）功能：同电解质功能 强调两点：参与糖原、蛋白质合成 EM决定膜对K+的通透性和膜内外K+ 浓度差。 （二）平衡：成人含量:50-55mmol/lkg(2g/kg), 98%在C内。 摄入：50-200mmol/d 排出：肾：90% ；多吃多排、少吃少排、 不吃也排； 其次：随粪、汗排出。,（三）钾平衡的调节,维持血清钾3.55.5mmol/l,1 .钾的跨细胞转移,通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。,影响钾在细胞内外转移的因素,激素：胰岛素，儿茶酚胺 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡,肾排钾的过程,肾小球滤过(100%),近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),远曲小管和集合管对钾的排泄调节,2 .肾对钾排泄的调节,1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化 学梯度,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,肾小管腔,影响主细胞分泌钾的因素,远曲小管和集合管对钾的调节,影响远曲、集合管排钾的因素, 醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,小管腔,PH0.1,血清钾0.6mmol/L,3. 结肠排钾和汗液排钾,结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时),钾代谢紊乱 Potassium Disorders,（一）低钾血症 hypokalemia 1.定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L.,缺钾：指细胞内钾的缺失。,2. 原因、发病,（1）摄入:长期进食不足; 长期接受不含钾盐的液体， 或静脉营养液中钾盐补充不足。 经胃肠道丢失: 呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等， （2）丢失 经肾丢失: 利尿药、肾小管酸中毒（H+-K+） 排K+ ADS ： Cushing综合征; 低镁血症 经皮肤丢失 （3）钾分布异常：钾进入细胞内过多 碱中毒、大量胰岛素、 甲状腺功能亢进（激活Na+-K+-ATP酶） 低钾性周期性麻痹症 钡中毒,3.对机体的影响,（1）神经-肌肉组织： 骨骼肌松弛无力：超极化阻滞 兴奋性 呼吸肌（-）、麻痹 呼吸肌麻痹是严重低钾 血症主要死因 横纹肌自溶,（2）心肌：低钾时心肌细胞膜对K+通透性 兴奋性 ECG: T波低平，出现u波 传导性 心律失常 Q-T间期延长 自律性 S-T段下移 收缩性 *,* 严重缺钾时收缩性,（3）胃肠平滑肌：麻痹 （4）其他：肾； 酸碱紊乱（碱中毒）,5.防治原则: （1）去掉病因 （2）补钾： 原则 最好口服 尿量500ml/d以上才静滴（见尿补钾） 低浓度：0.3%（20-40mmol/L） 低速度：10-20mmol/h（80滴/min） 总量：一般3-6g/日,常需连续35天的治疗 （3）治疗并发症：如低镁血症,4.诊断 根据病史、临床表现和实验室检查即可诊断。 心电图检查可作为辅助性诊断手段。,（二）高钾血症 hyperkalemia,1.定义：血清钾浓度5.5mmol/L 2.病因： （1）肾排钾：GFR:急、慢性肾衰，失血，休克 保钾利尿剂：螺内酯 ADS:Addison病 （2）C内K+移出： 胰岛素缺乏和高血糖，酸中毒， 某些药物：受体阻滞剂 组织分解：溶血、挤压综合征 高钾性周期性麻痹症 （3）钾摄入：多为医源性 注意：假性高钾血症,3.对机体的影响,（1）神经-肌肉：兴奋性 （松弛无力）(去极化阻滞） （2）心肌：兴奋性 传导性 心律失常 : ECG: 收缩性 心室纤颤 T波高尖 自律性 心跳停搏 Q-T间期缩短 是严重高钾血症 或者延长 主要死因 （3）高钾血症 酸中毒,4.诊断 根据病史、临床表现应考虑高钾 血症，应立即作血清钾测定 血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。 心电图有辅助诊断价值。,5.治则,（1）去掉病因,停用一切含钾的药物或溶液 （2）降低血清K+: 向C内转移： G.S+胰岛素: 用25%葡萄糖溶液100200ml，每5g糖加 入正规胰岛素1U，静脉滴注。 用NaHCO3: 先静脉注射5%碳酸氢钠溶液60100ml， 再继续静脉滴注碳酸氢钠溶液100200ml。,（3）拮抗K+对心肌毒性： 钙剂：使阈电位上移（负值变小） 兴奋性恢复 Ap2期Ca2+内流 收缩性 钠盐：0期Na+内流 传导性,向体外排出： 阳离子交换树脂；每次口服15g，每日4次 透析 ; 腹膜 人工肾,四、低钙血症 1.概念 当血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L 或血清Ca2+低于1mmol/L,称为低钙血症。 2.病因 急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消 化道瘘和甲状旁腺功能受损。 3.临床表现 与神经肌肉兴奋性增强有关，有容易激动、手 足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进。,5.诊断 根据病史、临床表现及血钙测定可诊断。 6.治疗 纠治原发疾病，同时用10%葡萄糖酸钙 1020ml或5%氯化钙10ml作静脉注射， 以缓解症状。 纠治可能同时存在的碱中毒。 对需长期治疗的病人，可口服钙剂及 补充