课件：人体病理生理的基本过程.ppt

医学导论,药学院：袁琳 ,人体病理生理 的基本过程,本章内容,水、电解质代谢紊乱 酸碱平衡与代谢性酸中毒 缺氧 发热 应激 休克,水、电解质 代谢紊乱,体液的容量和分布,体液：体内的水和溶解在其中的物质 体液的组成 细胞内液 细胞外液 组织液 血浆,影响体液容量的因素,年龄、性别、胖瘦,体液的电解质,细胞外液: Na+、Cl-、 HCO3- 细胞内液: K+、 Mg2+、HPO42- 水与电解质平衡: 相对恒定 体液的容量 化学成分 渗透压 分布,水、电解质平衡的调节,体液的渗透压 血浆渗透压：280310 mOsm/L 水的交换 细胞内外水的运动：水自由通过，蛋白质、Na+、K+、Ca2+等不能自由通过 血管内外水的运动：蛋白质等大分子物质受限水和电解质自由交换,水和钠的生理功能,水的生理功能 促进物质代谢 调节体温 润滑 钠的生理功能 维持体液的渗透压和酸碱平衡 参与细胞动作电位的形成,体液分布与代谢紊乱的关系示意图,水代谢紊乱,电解质紊乱,酸碱平衡紊乱,水与钠平衡的调节,渴感 抗利尿激素,渴中枢,细胞外液渗透压,血容量,ECF渗 透压,有效循环血量,渗透压 感受器,ADH,肾重吸 收水,ECF量 渗透压,容量感受器,水与钠平衡的调节,醛固酮 心房利钠因子: 强大的排钠利尿作用 甲状旁腺激素,水、钠代谢紊乱,细胞外液容量不足脱水：体液容量减少(2%) 高渗性： sodium loss water loss 低容量性低钠血症 等渗性: sodium loss = water loss 细胞外液容量过多水过多 水中毒 水肿,高渗性脱水,原因 入量不足：水源断绝、进食困难 丢失过多：大量出汗、尿崩症和渗透性利尿、呼吸道蒸发 防治的病理生理基础 及时补水 适当补钠,高渗性脱水,影响,低渗性脱水,原因： 钠平衡调节：多吃多排，少吃少排，不吃不排 丢失过多 胃肠道丢失 肾性失钠 皮肤丢失 大面积烧伤 防治的病理生理基础 轻、中度补生理盐水 (机体排水量排Na+量) 重度补少量高渗盐水 (减轻细胞水肿),低渗性脱水,影响,等渗性脱水,原因: 丢失等渗液 小肠液丢失 大量胸水和腹水形成 影响 细胞外液渗透压正常，血Na+正常 细胞外液减少 血容量组织液量 细胞内液变化不明显 醛固酮、ADH分泌 尿量 防治的病理生理基础 补水量多于补Na+量,脱水时的体液分布,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,脱水间的相互关系,水中毒,高容量性低钠血症: 低渗性液体在体内潴留的病理过程 原因: 水排出减少: 急、慢性肾功能障碍 ADH分泌过多: 应激、ADH分泌异常增多症 入水过多 防治的病理生理基础 预防：限水 排泄：利尿 转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿),水中毒,影响 细胞内外液量均，渗透压均 水潴留的主要部位是细胞内 对机体危害最大的是脑水肿,Question?,盛夏，你已经在室外玩了两个半小时蓝球之后，感到很口渴,是否应该喝大量开水，为什么？,钾代谢及紊乱,正常钾代谢 摄入：食物 吸收：肠道 分布：98% 细胞内(ICF)，2% 细胞外(ECF) 排泄：肾 (80%90)，肠 (10)，皮肤 功能 参与细胞代谢 维持细胞膜静息电位 调节渗透压和酸碱平衡,钾代谢及紊乱,钾代谢紊乱:细胞内外液中钾离子浓度异常变化 低钾血症: 缺钾 原因和机制 摄入不足: 钾来源减少+不吃也排 失钾过多: 消化液丢失 肾失钾 经皮肤失钾 钾向细胞内转移,碱中毒,H+,血K+ ,钾代谢及紊乱,低钾血症对机体的影响: 神经肌肉兴奋性: CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻 心脏: 心律失常 心肌兴奋性, 传导性, 自律性, 收缩性先后 肾功能: 集合管对ADH反应性降低多尿 酸碱平衡: 低血钾碱中毒,血K+,机制 (mechanism),钾代谢及紊乱,低钾血症防治的病理生理基础 先口服后静脉 见尿补钾 控制量和速度, 严禁静脉注射,钾代谢及紊乱,高钾血症: 原因和机制 排钾减少: 少尿 醛固酮 保钾性利尿剂的大量使用 K+从细胞内逸出: 细胞损伤 酸中毒 高钾性周期性麻痹 入钾过多,钾代谢及紊乱,高钾血症对机体的影响: 神经肌肉兴奋性: 先后 神经：肢体感觉异常、刺痛 骨骼肌：震颤、严重时软弱，麻痹 心脏: 心律失常 心肌传导性, 自律性, 甚至骤停 酸碱平衡: 高血钾酸中毒,血K+,机制 (mechanism),钾代谢及紊乱,高钾血症防治的病理生理基础 减少血钾来源 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性:可注射Na+、Ca2+溶液 排钾,酸碱平衡与 代谢性酸中毒,概述,生理状态下,动脉血液的PH值保持在7.357.45,为一变动范围狭窄的弱碱环境,这是保证细胞进行正常代谢和功能活动的基本条件 酸碱平衡: 生命活动中,体内不断产生酸性或碱性产物,机体也从体外摄入酸性或碱性的物质,但机体可通过自身的调节机制,使血液的酸碱度稳定在正常范围内, 这种在生理条件下维持体液酸碱度相对稳定的过程称为酸碱平衡,概述,酸碱平衡紊乱(病理情况下):机体由于酸碱负荷过度或调节机制障碍可以引起体液酸碱度发生改变,出现酸碱平衡紊乱,酸碱物质的来源,酸性物质的来源 挥发酸: CO2+H2OH2CO3 经肺呼出 固定酸: 除碳酸以外的酸性物质不能变成气体由肺呼出, 只能经肾随尿排出体外 H3PO4,H2SO4,HCl,有机酸等 经肾排出 碱性物质的来源 碱性氨基酸分解 有机酸盐转变,酸碱平衡的调节,缓冲系统: 弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对 碳酸氢盐缓冲系统: HCO3-/H2CO3 磷酸盐缓冲系统: Na2HPO4/NaH2PO4 蛋白质缓冲系统: Pr-/HPr 血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2 机制: 接受H+或释放H+,减轻pH变动的程度,酸碱平衡的调节,呼吸调节(肺): 通过呼吸运动来调节血浆中H2CO3的浓度 肾: 排泄固定酸, 维持血浆HCO3-浓度 通过不断排出酸性物质泌氢和不断向血中补充NaHCO3，即：排酸保碱保钠作用来满足机体不断处理酸性物质的需要,酸碱平衡紊乱的分类,PH降低称为酸中毒,PH升高称为碱中毒 因HCO3-浓度原发性降低或增高引起的酸碱平衡紊乱,称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒 因H2CO3浓度原发性增高或降低引起的酸碱平衡紊乱,称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒,pH,酸中毒 碱中毒,代谢性 呼吸性,原因,单纯型,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,酸碱平衡紊乱的类型,代谢性酸中毒,以血浆 HCO3- 原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型 是临床上最常见的酸碱平衡紊乱类型 原因 HCO3-丢失: 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等 产酸过多: 乳酸酸中毒或酮症酸中毒 排酸减少: 急、慢性肾衰排泄固定酸减少 入酸增多: 摄入水杨酸类药(固定酸)过多,代谢性酸中毒,机体的代偿调节 血浆的及细胞内缓冲: H+HCO3-H2CO3 呼吸调节: H+肺通气量 CO2排出 肾的代偿 泌H+ 重吸收HCO3- 尿呈酸性,代谢性酸中毒,对机体的影响 心血管系统: 血管对儿茶酚胺的反应性降低 BP 休克 抑制心肌收缩力 心衰 心律失常高钾血症引起 中枢神经系统: 功能抑制 疲乏，迟钝，嗜睡，昏迷 呼吸系统: 代偿性呼吸加深加快,代谢性酸中毒,防治原则 治疗原发病 纠正水、电解质紊乱 应用碱性药物: 补充NaHCO3 处理高钾血症与低血钾症,缺氧,概述,定义：当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化的病理过程 常用血氧指标及意义 血氧分压(pO2): 物理状态溶解于血浆中的氧分子所产生的张力 意义：影响氧含量；决定氧饱和度大小 血氧容量(cO2max):100ml血液中Hb所能结合的最大氧量 意义:影响血液携氧能力的大小(氧含量高低),概述,常用血氧指标及意义 血氧含量(cO2): 100ml血液实际含有的O2量。由物理状态溶解于血浆的氧和与血红蛋白结合的氧两部分组成 意义: caO2反映血液对组织的供氧; cvO2与组织利用氧的能力有关 血氧饱和度(sO2): Hb与氧的结合程度 意义：影响氧含量的高低 动-静脉血氧含量差: 意义：反映组织对氧的消耗,机体呼吸的基本环节,气体在血液中的运输(血液循环),大气氧,吸入肺泡、弥散入血液,与血红蛋白结合,组织细胞的摄取、利用,缺氧的原因和类型,氧分压过低,外呼吸功能障碍,血红蛋白质和量的异常,低动力,途径异常,利用氧障碍,乏氧性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,乏氧性缺氧,概念: 以动脉血氧分压（paO2）明显降低,并导致对组织供氧不足,也称为低张性缺氧 原因: 吸入气体氧分压过低:高原性缺氧,大气性缺氧 外呼吸功能障碍:肺炎,肺水肿 静脉血分流入动脉:先天性心脏病 特点: paO2 sO2 cO2max N caO2 ,血液性缺氧,概念:血红蛋白数量不足或性质改变，血液携氧能力降低,或氧合血红蛋白不易释出结合的氧，引起组织氧供不足 原因: 严重贫血: 一氧化碳中毒:碳氧血红蛋白 高铁血红蛋白血症: HbFe3+OH 特点: paO2 N sO2 N cO2max caO2 ,循环性缺氧,概念:组织血流量减小，供氧量减少引起的组织缺氧 可分为缺血性缺氧和淤血性缺氧 原因: 全身性循环障碍:休克,心力衰竭 局部性循环障碍:动粥,血栓形成 特点: paO2 N sO2 N cO2max N caO2 N,组织性缺氧,概念:组织细胞利用氧异常所引起的缺氧，又称耗氧障碍性缺氧 原因: 组织中毒:氰化物中毒 维生素严重缺乏: B1、B2、PP等维生素缺乏 线粒体损伤：放射线、细菌毒素、尿毒症 组织水肿：增加氧弥散距离 特点: paO2 N sO2 N cO2max N caO2 N,缺氧时机体的代谢功能变化,代偿性反应 呼吸系统 呼吸功能增强使肺通气量增加,但过度通气使paCO2减低，降低了CO2对中枢化学感受器的刺激，限制肺通气量的增加 循环系统 心输出量增加 血流重分布 肺血管收缩 毛细血管增生: 慢性缺氧的代偿性反应,缺氧时机体的代谢功能变化,代偿性反应 血液系统 红细胞增多 组织细胞的适应性变化 组织细胞利用氧能力增强 无氧酵解增强 肌红蛋白增加,缺氧时机体功能代谢障碍,缺氧性细胞损伤 细胞膜: 对离子的通透性增加 线粒体: 轻度缺氧功能增强,重度缺氧损伤 溶酶体: 膜通透性增加 CNS功能障碍 大脑是对缺氧最为敏感的器官 外呼吸功能障碍 肺水肿可导致肺通气和肺换气功能的障碍，严重的paO2下降，可直接抑制呼吸中枢,缺氧时机体功能代谢障碍,循环系统功能障碍 肺动脉高压：使得右室后负荷增加，引起右心室肥大代偿、失代偿、心力衰竭 心肌的收缩与舒张功能降低：心肌缺氧和酸中毒 心律失常：窦性心动过缓、引起期前收缩和各种心律失常，包括引起心室纤维颤动致死 静脉回流减少：严重、持久的缺氧使得外周血管扩张，血液淤滞,发热,体温,人体和高等动物机体都具有一定的温度，这就是体温。体温是机体进行新陈代谢和正常生命活动的必要条件 表层体温：人体的外周组织即表层，包括皮肤、皮下组织和肌肉等的温度。表层温度不稳定，各部位间的差异也大 深部体温：机体深部（心、肺、脑和腹腔内脏等处）的温度。深部温度比表层温度高，且比较稳定，各部位之间的差异也较小,在不同环境温度下人体体温分布图 A：环境温度20 B：环境温度35 ,体温的测量,时间依体温计的种类及部位不同 口温：舌下分钟 腋温：夹在腋下10分钟 肛温：先润滑肛表后放在肛门约分钟 位置测量体温有三个部位 舌下口温：较为方便且易为成年人所接受，但若意识不清、混乱、失定向感、燥动不安、嘴巴无法闭合者不宜。如果曾在15分钟内进食，则等15分钟后再量 腋下腋温：瘦弱或无法将体温计夹于腋下者不宜 肛门肛温：腹泻病人不宜,正常体温,临床上常用什么温度来代表体温？ 腋窝温度: 平均为36.80.4 口腔温度: 平均为37.20.3 直肠温度: 平均为37.50.2最接近人体内部温度 体温因年龄、性别等的不同而在狭小的范围内变动 年龄：新生儿、儿童 成年人 老年人 性别：女性 男性 ，高0.3 昼夜：同一人清晨25时最低， 1417时最高，但昼夜差别不 超过1,发热,定义：在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5时，称为发热 以口腔温度为准，临床上 不超过 38为低热 38.1 39为中度发热 39.1 41为高热 41.1为超高热,发热原因与机制,感染性发热:各种病原体 非感染性发热 无菌性坏死组织的吸收: 如大手术后、内出血、大面积烧伤等 皮肤散热减少: 如广泛性皮炎、心力衰竭等 变态反应: 如风湿热、血清病等 内分泌与代谢疾病: 如甲状腺功能亢进，重度脱水等 其他: 中暑、惊厥、癫痫状态等,致热原,致热原：能引起人体发热的物质 外源性致热原 大分子物质，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢。如生物病原体、抗原抗体复合物、炎性渗出物、无菌性坏死物质等 外源性致热原主要是激活中性粒细胞、单核细胞，使之产生内源性致热原而发挥作用 内源性致热原 分子量较小，可通过血脑屏障作用于体温调节中枢，使产热增多，散热减少，引起发热 如白细胞介素1、干扰素、肿瘤坏死因子,内毒素,是常见的外源性致热原，分子量大，不易透过血脑屏障，耐高温，干热160、2h才能灭活，一般的方法难以清除，是血液制品和输液过程中的主要污染物。反复注射可产生耐受性，连续数日注射相同剂量的内毒素，发热反应逐渐下降,发热的时相及热代谢特点,典型的发热过程分为3个阶段,调定点上移,调定点恢复,发热时机体的改变,代谢改变:产热增多,代谢加强 生理功能改变 循环系统:心率加快,血压变化不明显 呼吸系统:呼吸加快 消化系统:食欲不振 中枢神经系统:头痛,惊厥,热型及临床意义,将不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，再将各体温的数值点连接起来成体温曲线，该曲线的不同形态(形状)称为热型 不同的发热性疾病常各具有相应的热型 根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断 临床上常见的热型如下,稽留热,体温恒定地维持在39-40左右，一天之内波动范围不超过1，且持续时间长可延续多日不退，多见于伤寒、大叶性肺炎等,弛张热,一般为39以上高热，一日间的体温波动范围超过2，常见于败血症、风温热、重症肺结核及化脓性炎症等,间歇热,体温急骤上升达39以上，持续数小时或更长，然后下降至正常。经数小时或数日的间歇又再次升高，如此反复发作，常见于疟疾、急性肾盂肾炎等,波状热,体温逐渐上升，达高峰后又逐渐下降，下降至一定程度后又逐渐上升，如此反复，温度曲线是波浪型，见于布氏杆菌病等,回归热,高热持续一定时间后退热，高热又再次出现，如此反复数次，见于回归热、淋巴瘤、周期热等,不规则热,发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管炎、渗出性胸膜炎等,发热的处理原则,对于一般发热不急于解热 当发热的不利影响占主导地位时应及时解热 选用适宜的解热措施 病因治疗 对症治疗 物理降温:酒精擦浴、冰袋等 药物降温:柴胡、安痛定肌注等 病因未明确前，慎用或禁用激素降温 加强对高热或持久发热患者的护理,应激,什么是应激?,应激是否对人有利？,同一个刺激因素， 每个人的反应是否一样？,Stress,概述,应激是指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应,与刺激因素性 质无直接关系,概述,应激原:是指引起应激反应的各种刺激因素 应激意义 如果应激有利于机体在紧急状态下的战斗或逃避, 称为良性应激 如果应激原过于强烈, 可以引起病理变化, 甚至死亡, 称为劣性应激,应激反应的基本表现,应激原,交感神经-肾上腺髓质反应,血浆CA(Ad、NE、Dopamine)浓度迅速增高 防御意义 心率,心肌收缩性, 输出量, 周阻力 血液重分布: 保证重要器官(心,脑,骨骼肌)血供 支气管舒张 促进物质代谢 儿茶酚胺对许多激素的分泌有促进作用 不利方面 组织缺血,能量消耗,心肌耗氧量,肾上腺糖皮质激素反应,糖皮质激素分泌 GC增加生理意义,升高血糖, 提供能量 蛋白分解过多,负氮平衡 改善心血管功能 抑制免疫,感染增加 抑制炎症反应, 轻组织损伤 抑制组织再生,影响创伤愈合 抑制性腺轴、抑制甲状腺轴 稳定溶酶体膜,减轻组织损伤 生长发育迟缓;行为改变,防御意义 不利影响,机体的代谢、功能改变,物质与能量代谢: 分解增加,合成减少 应激CAA细胞受体(+)胰高血糖素分泌 B细胞受体（+） 胰岛素分泌血糖糖原分解、脂肪分解 满足机体对能量需求 长时间 能量消耗、组织分解 不利结果,机体的代谢、功能改变,心血管系统 应激CA心率,心肌收缩性,心输出量 外周阻力全身血液重分布重要器官血供 长时间 心脏负荷加重(诱发原发性高血压),休克 消化系统: 应激性溃疡 凝血和纤溶的变化: 血液凝固性 泌尿功能: 免疫功能: ,休克,？,血压下降？ 意识丧失？,概念,休克是机体由于各种病因引起有效循环血